急性胃肠粘膜病变的介绍
急性胃肠粘膜病变是指人体在应激状态下（患者受到各种重大手术和创伤、烧伤、脑血管意外、多器官衰竭、心肌梗塞及应用激素及非甾体抗炎镇痛药物的强烈刺激），胃肠道粘膜发生急性粘膜糜烂、出血或溃疡。病变可累及整个消化道，以胃十二指肠损害较常见。主要临床表现为呕血、黑便，严重时可出现血便，可发生循环衰竭休克而死亡。本病以内科治疗为主，手术预后较差。......阅读全文
关于急性胃黏膜病变的病因分析
1.药物 多种药物，常见的有非甾醇类抗炎药，如阿司匹林在酸性环境中呈非离子型及相对脂溶性，能破坏胃黏膜上皮细胞的脂蛋白层，削弱黏膜屏障引起氢离子逆渗至黏膜内，引起炎症渗出、水肿、糜烂、出血或浅溃疡。如肾上腺皮质激素可引起“类固醇性溃疡”甚至穿孔，与胃酸、蛋白酶分泌增加，胃黏液分泌减少，削弱黏膜
如何缓解急性胃肠炎症状？
补充水分：腹泻和呕吐会导致身体失水，因此需要多喝水、果汁、鸡汤等液体，以补充身体所需的水分。 饮食调理：在急性胃肠炎发作期间，应避免食用油腻、辛辣、刺激性食物，以免加重症状。可以选择易消化、清淡的食物，如米粥、面条、馒头等。 服用药物：如果症状较严重，可以服用抗生素、止泻药等药物，但必须在医
急性胃肠炎呕吐、腹泻病例分析
【一般资料】女性,29岁,农民【主诉】患者主因\"呕吐、腹泻2小时\"入院；【现病史】患者于入院前2小时吃隔夜食物后出现呕吐，呕吐物先为胃内容物，后为粘液样物质，伴腹泻，呈稀水样便，腹泻10余次，脐周疼痛，无头痛头晕，无耳鸣，无意识障碍，无咳嗽咳痰，无胸闷气短，为求进一步治疗来我院。现症见：呕吐、腹
关于急慢性肠炎的病理介绍
急性肠炎是由于伙食不当，进食发酵分解或腐败污染的食物所致肠道的急性炎症，其致病菌多为沙门氏菌属，由于微生物对肠粘膜的侵袭和刺激使胃肠道的分泌、消化、吸收和运动等功能障碍，最终导致粪便稀薄，排便次数增加。临床上与急性胃炎同时发病者，又称为急性胃肠炎。 慢性肠炎病变多由急性肠炎延治或误治诱致，胃肠
胃肠激素的介绍
在胃肠道的粘膜内存在有数十种 内分泌细胞，它们分泌的激素统称为胃肠激素。胃肠激素的化学成分为多肽，可作为循环激素起作用，也可作为旁分泌物在局部起作用或者分泌入肠腔发挥作用。由于胃肠道粘膜面积大，所含 内分泌细胞数量大，故胃肠道是体内最大的内分泌器官。 有些胃肠激素，除了存在于胃肠道外，还存在于
关于诺如病毒急性胃肠炎的简介
诺如病毒是一组杯状病毒科的病毒，以前也称之为“诺瓦克样病毒”。诺如病毒变异快、环境抵抗力强、感染剂量低，感染后潜伏期短、排毒时间长、免疫保护时间短，且传播途径多样、全人群普遍易感，因此，诺如病毒具有高度传染性和快速传播能力。诺如病毒感染影响胃和肠道，引起胃肠炎或“胃肠流感”，发病的主要表现为腹泻
急性胃肠炎的病因及临床表现
病因 1.物理因素进食过冷过热和粗糙的食物，可使胃粘膜划破、损伤。 2.化学因素药物(西药：阿司匹林、激素、保太松、某些抗生素、利血平等），烈酒、浓茶、咖啡、香料等刺激胃粘膜而损伤，发生糜烂，有点状出血。 3.微生物感染和细菌毒素污染食物包括沙门氏菌和金葡菌毒素，以及流感病毒和肠道病毒的感
治疗诺如病毒急性胃肠炎的简介
尚无特效的抗病毒药物，采取对症治疗或支持疗法，不需用抗菌素，预后良好。脱水是诺如病毒胃肠炎的主要死因，故对严重病例，尤其是幼儿及体弱者应及时输液或口服补液，以纠正水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。
急性弥漫性腹膜炎根据病变范围分类介绍
1、局限性腹膜炎；腹膜炎局限于病灶区域或腹腔的某一部分，如炎症由于大网膜和肠曲的包裹形成局部脓肿，如阑尾周围脓肿，膈下脓肿，盆腔脓肿等。一定情况下可恶化成为弥漫性腹膜炎，如盆腔腹膜炎极少数病例可弥散至全腹，成为弥漫性腹膜炎。 2、弥漫性腹膜炎：炎症范围广泛而无明显界限，临床症状较重，若治疗不即
粘膜下肌瘤介绍
粘膜下肌瘤是肌壁间肌瘤向宫腔内生长，突出于子宫腔内，与粘膜层直接接触，约占10％。此瘤可使子宫腔逐渐增大变形，并常有蒂与子宫相连，如蒂长可堵住子宫颈口或脱出于阴道内。子宫颈肌瘤 较少见，肌瘤在子宫颈部位生长，因生长部位低，可嵌顿于盆腔内，产生压迫症状，手术切除困难，易损伤输尿管、膀胱。
临床物理检查方法介绍胃钡餐造影介绍
胃钡餐造影介绍： 胃的X线检查以用双对比造影法为主，并以粘膜法、充盈法、压迫法的综合检查程式，有利于发现病变和提高诊断率。胃钡餐造影正常值： 正常胃钡餐相： (1) 上镜头：仰卧位，胃底呈充盈相，胃体呈粘膜相，胃窦幽门前区部分含气，胃壁衬托得十分清楚，胃窦呈舒张状态。 (2) 下镜头：仰卧位
急性后部多灶性鳞状色素上皮病变的鉴别诊断介绍
1.多灶性脉络膜炎 见于女性。25%单眼发病。眼底有灰黄色病变，大小不等，分布于后极及周边部。50%合并前葡萄膜炎，玻璃体可有炎症。急性病变痊愈后留下明显的色素性印迹样瘢痕。活动性病变上方有视网膜脱离者，提示下方为脉络膜炎。荧光素血管造影可能显示视盘水肿强荧光以及黄斑囊样水肿。 2.鸟枪弹样
关于急性后部多灶性鳞状色素上皮病变的检查介绍
部分患者结核菌素试验呈明显阳性，也有HLA抗原（HLA-B7、HLA-DR2）增加者。血常规检查白细胞计数以排除感染的可能。 1.视野检查 一些患者有中心暗点或旁中心暗点。 2.荧光素眼底血管造影检查 荧光素眼底血管造影检查对本病的诊断有重要意义。在急性期，活动性病变显示早期弱荧光，中期
关于急性后部多灶性鳞状色素上皮病变的预后介绍
急性后极部多灶性鳞状色素上皮病变是一种自限性疾病，发病后数天～数周开始消退，视力开始改善。约80%的患者视力恢复至0.5或0.5以上，仅 20%的患者视力低于0.5。少数患者出现持续数月～1年的视野缺损。本病可复发，但绝大多数患者病变无复发。
急性后极部多灶性鳞状色素上皮病变的介绍
此病于1968年由Gass首次报道。患者在病毒感染后突然中心视力丧失，眼底后极部出现多发性黄白色扁平鳞状病变，这些病灶常自发迅速消退伴视力恢复。此病在初发病时可与伏格特-小柳-原田病相混淆，但此病早期有弥漫性脉络膜炎、视盘炎、神经视网膜炎的表现，并有全身性表现，荧光素眼底血管造影、吲哚青绿血管造
关于慢性肠炎的病理变化－介绍
病变多由急性肠炎延治或误治诱致，胃肠粘膜充血、水肿、渗出、逐渐加重，其表面片状黄色渗出物，呈弥漫性形成；粘膜皱壁层糜烂面加深或出血量大；表层上皮细胞坏死脱落更加严重，因粘膜血管损伤严重伴出血，更明显可见血浆外渗，粘膜下层有出血，水肿甚穿孔，或发现肠粘膜紊乱、肠痉挛、肠曲缩短，胃肠或肠曲之间瘘管、
关于粘膜白斑的病因介绍
可能为口腔及阴部粘膜长期受到外界慢性刺激所引起的一种非特异性增生反应，常与诱因有吸烟，不合适的义齿，残齿，牙齿咬合不良，热而辛辣刺激饮食，口腔及阴部卫生不良等，此外，念珠菌感染，慢性唇炎，女阴萎缩，萎缩硬化苔藓等皮肤粘膜疾患，亦与本病的发生有关。
关于粘膜白斑的病因介绍
可能为口腔及阴部粘膜长期受到外界慢性刺激所引起的一种非特异性增生反应，常与诱因有吸烟，不合适的义齿，残齿，牙齿咬合不良，热而辛辣刺激饮食，口腔及阴部卫生不良等，此外，念珠菌感染，慢性唇炎，女阴萎缩，萎缩硬化苔藓等皮肤粘膜疾患，亦与本病的发生有关。
关于粘膜白斑的病理介绍
大多数损害为良性，表现为角化过度好或角化不全，棘层肥厚和真皮慢性炎症细胞浸润，少数有不同程度的原位间变，约3%-10%发生发展为浸润性鳞癌。 原位间变的粘膜白斑，重要的特征是:胞核多形性和非典型性，核大而不规则，染色深；粘膜上皮细胞丧失极性，排列紊乱，表皮可出现角化不良细胞，上皮脚不规则向下延
关于粘膜白斑的概述介绍
粘膜白斑是指发生在口腔和外阴粘膜的增生性，白色角化性损害，因可继发鳞癌，通常认为是一种癌前病变。 既往粘膜白斑是指组织学上呈早期原位间变的口腔和女性粘膜的角化白色斑变，而白色角化性斑片，而白色角化病是指组织学上呈良性，而外观相似的粘膜损害，目前，粘膜白斑的概念仅为临床性描述，因此病理学检查显得
急性胃肠炎的常见并发症有哪些
脱水：由于腹泻、呕吐等症状导致体内水分严重流失，引起脱水。 电解质紊乱：由于腹泻、呕吐等症状导致体内电解质严重失衡，引起电解质紊乱。 肠穿孔：由于胃肠道炎症严重，导致肠道壁破裂，引起肠穿孔。 感染性休克：由于严重的感染导致血压下降，引起感染性休克。 肝炎：由于病毒性胃肠炎引起的肝炎病毒感
简述诺如病毒急性胃肠炎的诊断标准
1、临床诊断病例：主要依据流行季节、地区特点、发病年龄等流行病学资料、临床表现以及实验室常规检测结果进行诊断。在一次腹泻流行中符合以下标准者，可初步诊断为诺如病毒感染： (1)潜伏期24～48h； (2)50%以上发生呕吐； (3)病程12~60h； (4)粪便、血常规检查无特殊发现；
急性发热性皮肤粘膜淋巴结综合征的实验室检查介绍
蛋白尿、末梢血中中性粒细胞增多并核左移，贫血，血沉增快，C反应蛋白阳性，α2球蛋白增加，血清门冬氨酸氨基移换酶增高，在发病后1周血小板显著增多。病变早期血清补体效价上升，而抗“O”阴性。 日本川崎病研究委员会制定以下诊断标准： （1）不明原因发热，持续5d或更长。 （2）眼球结膜充血。
胃肠积液的检查介绍
1.腺苷脱氨酶(adenosinedeaminase,ADA)：在红细胞和T细胞中ADA含量最丰富，结核性胸膜炎(TuberculousPleuralEffusion，TPE)时，T细胞活性增强，故胸水ADA多45U/L，有助于区别结核性或癌性胸水。 2.乳酸脱氢酶(lacticdehydro
胃肠积液的症状介绍
1.起病缓慢，以脘腹痞胀，腹中水声漉漉，呕吐水液等为主症，或见腹痛，口渴，纳差，心悸气短，大便干结或稀溏，头昏目眩，神疲乏力，形体消瘦等症。 2.体查或可见腹膨胀，有压痛，中上腹有振水声，肠鸣音亢进，可闻气过水声等。 3.X线腹部平片可见腹部有液平面及积气。
胃肠积液的病因介绍
正常时肝窦压力十分低(0-2mmHg)，门静脉高压时，肝窦静水压升高(门脉压力lommHg，是腹腔积液形成的基本条件)，大量液体流到Disse间隙，造成肝脏淋巴液生成过多。肝硬化病人常为正常人的20倍，当胸导管不能引流过多的淋巴液时，就从肝包膜直接漏人腹腔形成腹腔积液。肝窦压升高还可引起肝内压力
胃肠积液的病因介绍
正常时肝窦压力十分低(0-2mmHg)，门静脉高压时，肝窦静水压升高(门脉压力lommHg，是腹腔积液形成的基本条件)，大量液体流到Disse间隙，造成肝脏淋巴液生成过多。肝硬化病人常为正常人的20倍，当胸导管不能引流过多的淋巴液时，就从肝包膜直接漏人腹腔形成腹腔积液。肝窦压升高还可引起肝内压力
关于神经病变性急性戈谢综合征的预后介绍
Ⅰ型神经病变性急性戈谢综合征进展缓慢，脾切除后可长期存活，智力正常，惟生长发育落后。GBA替代治疗效果显著，预后最好。Ⅰ型神经病变性急性戈谢综合征脾切除后，肝和骨髓中GC蓄积加快，故可早期死于肺和肝功能障碍，感染出血等。 Ⅱ型神经病变性急性戈谢综合征多于发病后1年内死于继发感染，少数可存活2年
神经病变性急性戈谢综合征的鉴别诊断介绍
神经病变性急性戈谢综合征应与下列疾病作鉴别。 1、尼曼-皮克病（鞘磷脂贮积症） 见于婴儿，且肝、脾也肿大，但此病肝大比脾大明显；中枢神经系统症状不如神经病变性急性戈谢综合征显著。主要鉴别点为此病黄斑部有樱桃红色斑点，骨髓中所见特殊细胞与神经病变性急性戈谢综合征显著不同，且酸性磷酸酶反应为阴性
急性发热性皮肤粘膜淋巴结综合征的表现
好发于5岁以下婴幼儿，亦可发生于青年人，发热可高达40℃，对抗生素及退热剂无效，多数病人其发热约在14 d内自然缓慢下降。眼球结膜充血。初起口唇充血、潮红，以后干燥、结痂、皲裂。舌、咽粘膜也充血，舌部充血呈杨梅状。在病后的第3～5d可发疹，表现为猩红热样红斑、麻疹样发疹、荨麻疹或多形红斑样皮疹，