老年人钙化性瓣膜病的发病机制
1.心脏瓣膜的随龄变化 心脏的退行性变主要有3种形式，即钙化，硬化和黏液性变，在老年退行性心脏病中最具有临床意义的是CAS和MAC。 从出生到成年，房室瓣心房侧的心内膜及心房肌逐渐进行性增厚，瓣膜的闭合缘也有轻微增厚，并开始出现小结节状物，以二尖瓣前叶最为明显，可能与瓣叶所承受的压力较大有关，随着年龄的增长，瓣环和纤维组织内脂质含量逐渐增加，一般在30岁，瓣膜中的脂质就开始出现，40岁以后镜下钙化就较常见，进入老年期后胶原纤维变致密，染色不一致，平行排列消失，心肌细胞核的数量减少，60岁钙质沿主动脉环开始沉积，主动脉基底部明显增厚，沿瓣膜闭合缘形成兰伯赘生物(一种不透明的细小乳头状突起)，使瓣叶闭合速度减慢，随着年龄的增长，左心瓣膜不断增厚，变硬，活动受限，二尖瓣前叶还可出现黄色脂质条纹，镜下这些条纹呈现嗜苏丹微粒，并有泡沫细胞出现，这些改变主要集中在瓣膜的纤维体部，合并有粥样硬化病变的瓣膜可发生血栓，钙质沉积和出血。 ......阅读全文
老年人钙化性瓣膜病的发病机制
1.心脏瓣膜的随龄变化 心脏的退行性变主要有3种形式，即钙化，硬化和黏液性变，在老年退行性心脏病中最具有临床意义的是CAS和MAC。 从出生到成年，房室瓣心房侧的心内膜及心房肌逐渐进行性增厚，瓣膜的闭合缘也有轻微增厚，并开始出现小结节状物，以二尖瓣前叶最为明显，可能与瓣叶所承受的压力较大有关
概述老年人钙化性瓣膜病的发病机制
1.心脏瓣膜的随龄变化 心脏的退行性变主要有3种形式，即钙化、硬化和黏液性变。在老年退行性心脏病中最具有临床意义的是CAS和MAC。 从出生到成年，房室瓣心房侧的心内膜及心房肌逐渐进行性增厚。瓣膜的闭合缘也有轻微增厚，并开始出现小结节状物，以二尖瓣前叶最为明显，可能与瓣叶所承受的压力较大有关。
老年人钙化性瓣膜病的发病原因及发病机制
发病原因 Fulkerson和Nair等认为老年钙化性瓣膜病与全身代谢紊乱，特别是钙磷代谢紊乱无关，也与冠心病，类风湿或其他心脏炎性病变关系不明显，综合目前文献关于该病的发生主要有以下几种因素： ①骨质脱钙，异位地沉积于瓣膜或瓣环，Sugihara等用人体模拟的计算机系统测定法结合超声检出的
概述老年人黏液性瓣膜病的发病机制
本病的基本病理改变是瓣膜和腱索的黏液样变性，主要累及二尖瓣的后叶，其次是三尖瓣的前叶及主动脉瓣的右冠瓣。外观病变瓣叶类似于一部降落伞，表面呈珍珠样白色不透明状，切开瓣叶可见明显的黏液样变性，以腱索附着瓣叶处最明显。目前认为这种黏液样物质是透明质酸、硫酸软骨素等酸性黏多糖。瓣膜黏液样变性后，其海绵
老年人钙化性瓣膜病的发病原因是什么
Fulkerson和Nair等认为老年钙化性瓣膜病与全身代谢紊乱，特别是钙磷代谢紊乱无关，也与冠心病，类风湿或其他心脏炎性病变关系不明显，综合目前文献关于该病的发生主要有以下几种因素： ①骨质脱钙，异位地沉积于瓣膜或瓣环，Sugihara等用人体模拟的计算机系统测定法结合超声检出的主动脉瓣和二
老年人钙化性瓣膜病的症状
老年人钙化性瓣膜病变进展缓慢，引起瓣膜狭窄和(或)关闭不全多不严重，对血流动力学影响较小，故相当长时间内无明显症状，甚至终身呈亚临床型，一般不易引起病人和医生的重视，Otto等对123例无主动脉瓣狭窄症状的病人进行临床，超声心动图等检查结果表明，其中发生主动脉瓣钙化者占71%，加上老年人常同时合
老年人钙化性瓣膜病的治疗
目前，尚无有效的方法能阻滞本病的进展。其治疗主要在于以下几个方面： ①对于心功能代偿和无临床症状的病人，可动态观察病情变化，一般不必治疗。 ②对各种易患因素如高血压、冠心病和糖尿病等进行积极治疗，并积极防治各种合并症如心衰、心律失常、感染性心内膜炎、栓塞等。 ③对已发生并发症如房室传导阻滞
老年人钙化性瓣膜病的检查
并发感染性心内膜炎时，白细胞和中性粒细胞升高。 1.心电图 轻度老年性钙化性瓣膜病心电图正常，主动脉瓣病变者可有左室肥大图形，二尖瓣环钙化者除左室肥大外，可有左房增大所致的P波时限延长或出现切迹，V1导联ptf负值增大，由于本病常累及心脏传导系统，故常有Ⅰ～Ⅲ度房室传导阻滞，左束支阻滞或左前
老年人钙化性瓣膜病的诊断标准
本病缺乏统一的诊断标准，综合文献报道提出如下诊断标准： ①年龄在60岁以上； ②超声心动图有典型的瓣膜钙化或瓣环钙化，病变主要累及瓣环，瓣膜基底部和瓣体，而瓣尖和瓣叶交界处甚少波及； ③X线检查包括影像增强透视，高压摄片或心血管造影有瓣膜或瓣环的钙化阴影； ④具有瓣膜功能障碍的临床或其他
老年人钙化性瓣膜病的鉴别诊断
本病一般不发生瓣膜的粘连和瓣叶边缘变形，结合病史，体查和生化检查可与其他炎症等原因所致的瓣膜疾病相鉴别，值得注意的是有的老年风湿性心瓣膜病者的瓣叶体部也有钙化发生，究竟属何种瓣叶病变，除病理检查外现有的手段往往难以鉴别，有可能两者并存。
关于老年人钙化性瓣膜病的简介
1904年Monckebery首先发现人在自然衰老的过程中会出现退行性变，导致钙化性主动脉瓣狭窄(calcified aortic stenosis，CAS)。1910年Dewitsky首次描述了二尖瓣环钙化(mitral annular calcification，MAC)，并认为此钙化为退行
概述老年人钙化性瓣膜病的检查方法
一、实验室检查： 并发感染性心内膜炎时，白细胞和中性粒细胞升高。 二、其他辅助检查： 1.心电图 轻度老年性钙化性瓣膜病心电图正常，主动脉瓣病变者可有左室肥大图形。二尖瓣环钙化者除左室肥大外，可有左房增大所致的P波时限延长或出现切迹，V1导联ptf负值增大。由于本病常累及心脏传导系统，故常
关于老年人钙化性瓣膜病的预后介绍
房颤和心衰是本病常见并发症，预后不佳。主动脉瓣狭窄一旦发生心衰，其心输出量降低，左室流出道受阻会更明显，后负荷增加又进一步降低左室功能使心衰加重。因此，主动脉瓣狭窄者一旦出现心衰，临床表现急剧恶化，且猝死率高(5%～34%)。主动脉瓣狭窄者出现症状后平均寿命4年。出现晕厥为3年，发生心衰仅2年，
概述老年人钙化性瓣膜病的症状体征
老年人钙化性瓣膜病变进展缓慢，引起瓣膜狭窄和(或)关闭不全多不严重，对血流动力学影响较小。故相当长时间内无明显症状，甚至终身呈亚临床型，一般不易引起病人和医生的重视。Otto等对123例无主动脉瓣狭窄症状的病人进行临床、超声心动图等检查结果表明，其中发生主动脉瓣钙化者占71%。加上老年人常同时合
治疗老年人钙化性瓣膜病的相关介绍
目前，尚无有效的方法能阻滞本病的进展。其治疗主要在于以下几个方面： ①对于心功能代偿和无临床症状的病人，可动态观察病情变化，一般不必治疗。 ②对各种易患因素如高血压、冠心病和糖尿病等进行积极治疗，并积极防治各种合并症如心衰、心律失常、感染性心内膜炎、栓塞等。 ③对已发生并发症如房室传导阻滞
老年人钙化性瓣膜病的诊断鉴别介绍
诊断标准 本病缺乏统一的诊断标准，综合文献报道提出如下诊断标准： ①年龄在60岁以上； ②超声心动图有典型的瓣膜钙化或瓣环钙化，病变主要累及瓣环，瓣膜基底部和瓣体，而瓣尖和瓣叶交界处甚少波及； ③X线检查包括影像增强透视，高压摄片或心血管造影有瓣膜或瓣环的钙化阴影； ④具有瓣膜功能障碍
关于老年人钙化性瓣膜病的病理病因分析
Fulkerson和Nair等认为老年钙化性瓣膜病与全身代谢紊乱，特别是钙磷代谢紊乱无关，也与冠心病、类风湿或其他心脏炎性病变关系不明显。综合目前文献关于该病的发生主要有以下几种因素： ①骨质脱钙，异位地沉积于瓣膜或瓣环。Sugihara等用人体模拟的计算机系统测定法结合超声检出的主动脉瓣和二
老年人高钾血症的发病机制
高钾血症使神经肌肉细胞发生过度去极化降低细胞膜静息电位降低应激减慢传导缩短动作电位
老年人钙化性瓣膜病的诊断标准及鉴别诊断
诊断标准 本病缺乏统一的诊断标准，综合文献报道提出如下诊断标准： ①年龄在60岁以上； ②超声心动图有典型的瓣膜钙化或瓣环钙化，病变主要累及瓣环，瓣膜基底部和瓣体，而瓣尖和瓣叶交界处甚少波及； ③X线检查包括影像增强透视，高压摄片或心血管造影有瓣膜或瓣环的钙化阴影； ④具有瓣膜功能障碍
关于老年人钙化性瓣膜病的预防护理介绍
大量的研究结果表明，老年钙化性瓣膜病是一种主要与年龄相关的退行性病变，随着人类寿命的延长，该病已成为影响老年日常生活并威胁其生命的一种重要心血管疾病，而且该病本身由于使心脏病受累范围广，引起的临床并发症复杂，特别是可引起各种心律失常，甚至猝死，因此已引起了国内外心血管病临床工作者的关注。但由于至
关于老年人钙化性瓣膜病的疾病诊断介绍
本病一般不发生瓣膜的粘连和瓣叶边缘变形，结合病史、体查和生化检查可与其他炎症等原因所致的瓣膜疾病相鉴别。值得注意的是有的老年风湿性心瓣膜病者的瓣叶体部也有钙化发生。究竟属何种瓣叶病变，除病理检查外现有的手段往往难以鉴别，有可能两者并存。
老年性瓣膜病的发病率与病因介绍
发病率 近年，随着心血管疾病检测手段的不断进步，尤其是多普勒超声心动图的问世，为探测心脏瓣口面积、瓣膜反流、瓣膜两侧压差、瓣膜状况等提供了可靠的诊断学基础。另一方面，由于抗生素的广泛应用，风湿性心脏病已得到有效控制，加之人们平均寿命的延长，使得老年性瓣膜病发病率逐年增多。Pomerance等报
老年人钙化性瓣膜病的鉴别诊断及并发症
鉴别诊断 本病一般不发生瓣膜的粘连和瓣叶边缘变形，结合病史，体查和生化检查可与其他炎症等原因所致的瓣膜疾病相鉴别，值得注意的是有的老年风湿性心瓣膜病者的瓣叶体部也有钙化发生，究竟属何种瓣叶病变，除病理检查外现有的手段往往难以鉴别，有可能两者并存。 并发症 临床最常见并发症有脑栓塞，视网膜动
简述老年人高钙血症的发病机制
病因不同，其发病机制亦不相同。归结起来4个方面： ①骨质再吸收增加； ②肠钙吸收增加； ③尿钙重吸收增加； ④血液浓缩。 对于老年人，骨质再吸收增加是其主要发病机制。绝经后妇女缺乏雌激素对PTH刺激骨质吸收的对抗作用，使原发性甲旁亢增加；长期钙缺乏者，亦可导致继发性甲旁亢；慢性肾功能不
老年人高钾血症的发病原因及发病机制
发病原因 肾脏疾病仍是老年高钾血症的主要原因如急性少尿性肾衰竭慢性肾病合并饮食摄钾过多活动性胃肠出血或存在低肾素性高醛固酮血症(特别是糖尿病肾病)老年高钾血症亦常由药物所引起主要有保钾利尿剂非类固醇抗炎药血管紧张素转换酶抑制剂和β-肾上腺素能阻滞剂等此外尚可发生于代谢性酸中毒(如糖尿病酮症酸中
老年钙化性瓣膜病的病因分析
老年钙化性瓣膜病病理图Fulkerson 和Nair 等认为老年钙化性瓣膜病与全身代谢紊乱，特别是钙磷代谢紊乱无关，也与冠心病、类风湿或其他心脏炎性病变关系不明显。综合文献关于该病的发生主要有以下几种因素： ①骨质脱钙，异位地沉积于瓣膜或瓣环。Sugihara 等用人体模拟的计算机系统测定法结
老年人心力衰竭的发病机制
慢性充血性心力衰竭的基本病理生理改变，为心肌收缩力减退所造成的心室收缩期残余血量的增加与心室舒张期压的升高，临床表现的发生是续发性代偿性的改变，如静脉淤血，循环血量增加和体内细胞外水分增加，心肌细胞是执行心脏收缩功能的基本单位，当心肌发生缺血，中毒和炎症时，首先引起细胞膜的损害，破坏，胞质内容物
老年人终末期肺炎的发病机制
人每天吸入的空气在1万升以上，其中可能含有大量微生物，一般情况下肺和呼吸道的防御机制可将这些致病因子排出，灭活和消除，但如吸入的病原微生物过多或过强或肺的防御功能减退就可能导致呼吸道炎症的发生，老年人的肺与肺气肿颇相似，胸廓硬度增加，呼吸肌力量减弱，故咳嗽效果减少，加之支气管纤毛活动减退和无效腔
老年人垂体瘤的发病机制
垂体瘤的发病机制到目前为止仍不完全清楚，但达成共识的主要集中于两大学说，一是下丘脑调控失常学说，认为垂体肿瘤的发生可能与下丘脑调节功能失常有关：①下丘脑多肽激素能促发垂体细胞增殖；②一些抑制因素的缺乏对肿瘤的发生可能有促进作用；③其他因素，如白细胞介素-6可在垂体瘤中高度表达，有维持瘤体的促生长
老年人厌氧菌性肺炎的发病机制
厌氧菌进入肺部不一定会导致感染性病变。肺部厌氧菌感染也是微生物与机体两种因素互相较量的结果。机体的防御能力为决定能否发生感染的主要因素，而厌氧菌的致病过程在导致感染中发挥重要作用。 1.机体的防御能力降低 (1)全身免疫机能下降：在一些慢性疾病患者，如糖尿病、肝硬化、肾脏疾病的终末阶段，除易