胶原Ⅲ肾病的病因分析
尚不明确，正常人肾小球内无Ⅲ型胶原，患者肾小球内大量的Ⅲ型胶原，可能与遗传有关，在家族性病例中，遗传方式表现为常染色体隐性遗传病的特点。......阅读全文
胶原Ⅲ肾病的病因分析
尚不明确，正常人肾小球内无Ⅲ型胶原，患者肾小球内大量的Ⅲ型胶原，可能与遗传有关，在家族性病例中，遗传方式表现为常染色体隐性遗传病的特点。
如何诊断胶原Ⅲ肾病？
发病年龄范围广，从婴幼儿到成人均可发病，无性别差异，部分病例呈家族聚集性。常见临床表现主要有蛋白尿、水肿，部分患者表现为肾病综合征，肾功能正常或轻度异常，由于临床表现及实验室检查无特异性，诊断主要依靠病理、免疫荧光或免疫组化证实有大量的Ⅲ型胶原纤维沉积或电镜下有典型改变可以确诊。
关于胶原Ⅲ肾病的简介
胶原Ⅲ肾病是指以Ⅲ型胶原纤维在肾小球内沉积为主要特征的肾小球疾病，又称Ⅲ型胶原肾小球疾病、胶原纤维性肾小球疾病，发病年龄范围广，无性别差异，部分病例呈家族聚集性。
关于低钾血症肾病的病因分析
引起低钾血症的病因主要有：钾摄入不足；丢失过多（消化道丢失及尿中丢失）；各种利尿药及类固醇激素的应用；慢性肾脏疾病，如肾小管酸中毒、Bartter综合征、Liddle综合征、肾素分泌瘤、库欣综合征及羟化酶缺乏疾病等。非肾源性低血钾肾脏排钾并未增加，由于各种原因造成细胞摄钾增多，亦为低血钾的常见原
关于IgA肾病的病因分析
IgA肾病的发病机制目前尚不完全清楚。由于IgA肾病免疫荧光检查以IgA和C3在系膜区的沉积为主,提示本病可能是由于循环中的免疫复合物在肾脏内沉积，激活补体而致肾损害。大多数IgA肾病病人及其直系亲属循环中存在着铰链区半乳糖缺陷的IgA分子，而且主要是多聚IgA。目前研究认为，感染等二次“打击”
膜性肾病的病因分析
膜性肾病按发病原因可分为特发性和继发性膜性肾病。 1.特发性膜性肾病 大多与抗磷脂酶A2受体抗体相关，抗磷脂酶A2受体抗体与足细胞上的相应抗原结合，形成原位免疫复合物，继而通过旁路途径激活补体，形成C5b-9膜攻击复合物，损伤足细胞，破坏肾小球滤过屏障，产生蛋白尿。 2.继发性膜性肾病
原发性肾病的病因分析
原发性肾病是原发性肾小球肾炎是原发于肾脏的独破性疾病，病变重要累及肾脏。起病多以少尿开始，或逐渐少尿，甚至无尿，可同时伴有肉眼血尿，持续时间不等 一、前驱症状大多数病人在发病前一个月有先驱感染史，起病多突然，但也可隐性缓慢起病。 二、水肿约半数病人在开始少尿时出现水肿，以面部及下肢为重。水肿
关于胶原Ⅲ肾病的检查介绍
1.实验室检查 （1）血生化：血浆白蛋白下降，胆固醇及三酰甘油升高。 （2）尿常规：表现为尿蛋白升高。 2.组织病理学检查 光镜下细胞增生少见，免疫荧光可见免疫球蛋白IgG和IgM局灶节段性沉积，Ⅲ型胶原纤维染色在肾小球毛细血管基底膜内侧及系膜区呈强阳性，而正常肾小球内仅有Ⅳ型胶原，正常
关于胶原疾病性贫血的病因分析
胶原疾病性贫血发病机制可能与感染性贫血相似，主要与铁代谢异常有关。本病患儿铁吸收后多数被转运到单核?巨噬细胞系统，并在其间沉积。在类风湿性关节炎时，铁还可沉积于关节腔的滑膜组织，结果血清铁减少。骨髓红细胞系统增生减低，红细胞利用铁的能力下降，而出现贫血。系统性红斑狼疮尚合并有自家免疫性溶血或肾功
小儿军团病肾病的病因分析
发病原因军团菌是一种需氧的革兰阴性杆菌，其中LD1、4及6型更为重要，该菌可产生β-内酰胺酶。军团菌可分泌含锌的金属蛋白酶，引起组织溶解破坏，可形成空洞。此外，该菌还可释放毒素，有致病作用。
关于小儿iga肾病的病因分析
不十分清楚。多数学者认为本病的肾小球内免疫病理检查可见IgA和C3（补体）沉着，血循环中能测出IgA免疫复合物，故考虑因有IgA的循环免疫复合物在肾内沉积而致病。复合物中的抗原可能是呼吸道或胃肠道黏膜处感染的病毒、细菌或食物中的某些抗原成分。
IgA肾病的简介和病因分析
IgA肾病是最为常见的一种原发性肾小球疾病，是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主，伴或不伴有其他免疫球蛋白在肾小球系膜区沉积的原发性肾小球病。病变类型包括局灶节段性病变、毛细血管内增生性病变、系膜增生性病变、新月体病变及硬化性病变等。其临床表现为反复发作性肉眼血尿或镜下血尿，可伴有不同程度蛋
关于薄基膜肾病的病因分析
该病遗传方式多为常染色体显性遗传，但近年亦发现还有常染色体隐性遗传家系。最近Smeets等发现，其突变基因亦为COL4A3及COL4A4，定位于常染色体2上。为什么有些COL4A3及COL4A4突变引起遗传性进行性肾炎，而有的却引起家族性良性血尿尚有待研究。有作者曾用抗Goodpasture综合
关于囊性肾病的病因分析
1.单纯性肾囊肿 最常见的囊性肾病，系后天形成，随年龄增加，发病率增加。 2.多囊肾 系肾脏出现无数囊肿的遗传性肾病。按发病年龄分为成年型和婴儿型。成年型为常染色体显性遗传，父母有一方患病，子女有50%可能发病；父母均患病，则子女发病率增加到75%。婴儿型多囊肾是常染色体隐性遗传，父母双方
简述胶原Ⅲ肾病的临床表现
常表现为蛋白尿，部分患者有大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症等肾病综合征表现，1/3患者有高血压表现，血尿少见。体格检查可有全身性的凹陷性水肿。
关于胶原Ⅲ肾病的鉴别诊断介绍
1.指甲-髌骨综合征 为常染色体显性遗传病，发病年龄较小，伴有指甲、髌骨发育不良表现，病理检查显示也是毛细血管基底膜的致密层有胶原纤维沉积，但是以Ⅰ型、Ⅲ型和Ⅳ型胶原混杂存在。 2.纤维样肾小球病 该病临床表现同本病相似，但是病理表型多样，可表现为膜增生性、膜性或系膜增生性等病理类型。免疫
关于梗阻性肾病的病因分析
造成尿路梗阻主要原因有输尿管本身，以及输尿管以外两大类。输尿管本身又分为腔内梗阻，以及输尿管壁障碍所致两大类。结石为腔内梗阻最常见原因，可发生在输尿管任何一处但以自然转折或狭窄处最多，也可在肾内的小管腔内。肾内结石多由代谢障碍疾病引起，常见于尿酸结晶或服用可溶性较差的磺胺药等。多发性骨髓瘤中部分
关于失钾性肾病的病因分析
一、遗传性失钾性肾病： 失钾性肾病与HLA相关，以原发性肾性失钾，血压正常，醛固酮水平增高，尿前列腺素E排泄增加为特征。 二、获得性失钾性肾病： 1．摄入不足。 2．丢失过多 (1) 消化道丢失。 (2) 尿中丢失： 1) 药物性：各种利尿药及类固醇激素的应用。 2) 慢性肾脏疾
关于渗透性肾病的病因分析
1.高渗葡萄糖 通过静脉输注大量高渗葡萄糖，可导致肾小管上皮细胞肿胀、空泡化、核皱缩。 2.甘露醇 甘露醇是控制脑水肿的常用药物。当甘露醇静脉滴注速度超过其在肾脏最大排泄率时，可在细胞外液中浓集，引起肾小管上皮细胞脱水，同时也可使肾小球滤过率明显下降。高血压、糖尿病患者及原有肾脏损害的老人
关于单纯性肾病的病因分析
单纯性肾病综合症早期基膜病变较轻，随着病变逐渐进展，大量蛋白从尿中排出，是造成血浆蛋白降低的重要原因。血浆蛋白水平的降低，尤其白蛋白的明显降低，引起血浆胶体渗透压下降，促使血管中液体向血管外渗出，造成组织水肿及有效血容量下降。有关肾病产生高脂血症的机理尚不十分明确。尿中蛋白大量丢失时，由于肝脏合
反流性肾病的病因分析介绍
反流性肾病的病因是膀胱输尿管反流。膀胱输尿管反流是尿液通过不健全的膀胱输尿管连接处的反流。生理情况下，输尿管最后一段的活瓣机制的解剖功能完整性能防止这种反流。这一活瓣机制包括：输尿管斜行穿过膀胱壁；输尿管壁特殊的肌组织；输尿管口黏膜瓣。前述活瓣机制解剖功能完整性的改变，将导致原发或继发性膀胱输尿
梅毒肾病的病因
本病的病原体是梅毒螺旋体，属小螺旋体科密螺旋体属。梅毒的病原体因其体液透明，表面光滑，折光力较强而不易染色，故又命名为苍白螺旋体。苍白螺旋体是一种细长的螺旋状微生物。用油镜观察，可发现它以下列方式运动，旋转前进依靠长轴旋转向前，是侵入人体最主要的方式；摆动身体呈波浪式左右摆动向前，为最常见的运动
疟疾肾病的病因
人类对几种人体疟原虫普遍易感。疟原虫感染是本病的惟一诱因。人们发现同一时期内疟疾流行区肾脏病发病率远高于非流行区。临床和组织学研究，在患者肾小球内免疫复合物中有疟原虫抗原物质，进一步证实了疟疾是产生肾脏病的重要病因。
高钙血症肾病的病因
高血钙常见病因有甲状旁腺功能亢进，包括原发性和继发性甲状旁腺功能亢进、急性和慢性肾功能衰竭，肾移植后，吸收不良性骨软化；甲状腺功能亢进或减退，肾上腺皮质功能减退，嗜铬细胞瘤；恶性肿瘤；钙摄入过多；维生素D、A中毒；对维生素D敏感性增加如突发性婴儿高钙血症，肉芽肿病，结节病，结核，组织胞浆菌病，球
关于老年糖尿病肾病的病因分析
糖尿病肾病（DN）由糖尿病性微血管病变所引起。早期表现为尿中排出微量白蛋白，继之出现临床蛋白尿，最后发展为慢性肾功能不全。终末期肾病是老年人糖尿病引起死亡的主要原因。DN的发生、发展是多种因素综合作用所致，糖代谢紊乱，肾血流动力学异常，多种活性细胞因子以及遗传因素等在本病的发生中均有重要作用。
关于赫珀特病肾病的病因分析
多发性骨髓瘤病因尚未完全阐明。动物实验与临床观察表明可能与遗传因素、病毒感染、电离辐射、慢性抗原刺激等因素有关。近年研究发现，C-myc基因重组，部分有高水平的H-ras基因蛋白产物，淋巴因子特别是白介素-6分泌的调节异常，与MM发病有关。 多发性骨髓瘤引起肾损害的相关因素有： 1、大量轻链
关于淀粉样变肾病的病因分析
淀粉样物是一种无定形的玻璃样透明物质，含有AL蛋白(amyloid protein)、AA蛋白(amyloid protein A)、前白蛋白、肽类蛋白、Bz微球蛋白等。巨噬细胞被认为是形成和分解体内淀粉样物质的主要场所，当淀粉样物质的产生超过了巨噬细胞对蛋白质的代谢能力时j淀粉样物质就在组织中
关于薄基底膜肾病的病因分析
家族性复发性血尿综合征一般以常染色体显性遗传为主，部分为常染色体隐性遗传。 良性家族性血尿的病因及发病机制尚未阐明多数学者认为该病为常染色体显性遗传遗传基因定位于第2号染色体COL4A3/COL4A4区域，该区域为编码Ⅳ型胶原α3和α4链的基因。由于Ⅳ型胶原合成障碍，导致肾小球基底膜成熟不完全
关于先天性儿童肾病的病因分析
先天性儿童肾病患者的肾脏体积及重量是正常肾脏的2-3倍，肾单位也明显增多，光镜下没有特异性的病变，生后1月肾脏可出现皮质小管囊性改变和增生性肾脏损害，最终小囊中的上皮细胞扁平，刷状缘结构消失，小管萎缩，晚期可见中末期肾病病理改变。免疫荧光学检查一般阴性，但在肾小球硬化区可见IgM和C3沉积，电镜
高血压肾病的病因
肾脏本身用于过滤体内毒素，通过尿液排出多余的水和钠盐，同时防止蛋白，血细胞等漏出血管。高血压使得血管内血液压力增高，导致蛋白漏出至尿液里，蛋白一旦漏出会对肾脏的滤网系统造成破坏。高血压长久控制不佳，造成的结构破坏难以逆转，就会逐渐出现肾功能损害，甚至慢性肾衰竭，其最后严重的阶段为尿毒症。