关于渗透性肾病的病因分析
1.高渗葡萄糖 通过静脉输注大量高渗葡萄糖，可导致肾小管上皮细胞肿胀、空泡化、核皱缩。 2.甘露醇 甘露醇是控制脑水肿的常用药物。当甘露醇静脉滴注速度超过其在肾脏最大排泄率时，可在细胞外液中浓集，引起肾小管上皮细胞脱水，同时也可使肾小球滤过率明显下降。高血压、糖尿病患者及原有肾脏损害的老人，联合使用利尿剂和肾毒性药物是甘露醇诱导急性肾损伤的高危因素。 3.低分子右旋糖酐 低分子右旋糖酐广泛应用于抗凝和扩容治疗，其可在肾小管内凝集成管型堵塞肾小管，亦可进入肾间质，加重肾间质水肿。此外低分子右旋糖酐亦可作为抗原引起超敏反应或过敏性肾小球肾炎及免疫介导的急性间质性肾炎。老年、高血压、高脂血症、糖尿病、系统血管性疾病、血管外科治疗、原有肾脏病及合用其他肾毒性药物等是低分子右旋糖酐诱导急性肾损伤的主要高危因素。 4.羟乙基淀粉 羟乙基淀粉常用于缺血性心、脑血管疾病的扩容治疗。羟乙基淀粉可因连续用药在肾小管内蓄积，使肾小管......阅读全文
关于渗透性肾病的病因分析
1.高渗葡萄糖 通过静脉输注大量高渗葡萄糖，可导致肾小管上皮细胞肿胀、空泡化、核皱缩。 2.甘露醇 甘露醇是控制脑水肿的常用药物。当甘露醇静脉滴注速度超过其在肾脏最大排泄率时，可在细胞外液中浓集，引起肾小管上皮细胞脱水，同时也可使肾小球滤过率明显下降。高血压、糖尿病患者及原有肾脏损害的老人
关于渗透性肾病的基本介绍
渗透性肾病是由于高渗物质进入体内导致肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性的肾脏疾病。本病多发生于临床应用高渗药物的患者，主要表现为急性肾损伤，可通过早期合理治疗得到恢复。 渗透性肾病临床表现通常不明显，主要表现为肾小管损害和肾功能不全。部分患者表现为非少尿型急性肾损伤，尿量不减少但氮质血症逐渐加重
关于渗透性肾病的检查介绍
1.实验室检查 （1）血清标志物检查：N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶、β2-微球蛋白、肾损伤分子-1增高。 （2）肾功能检查：血清肌酐较基础水平升高25%或44μmol/L，血清胱抑素C增高，肾小球滤过率下降。 2.影像学检查 B超检查可见肾脏体积增大。 3.组织病理学检查 （1）肾穿
关于低钾血症肾病的病因分析
引起低钾血症的病因主要有：钾摄入不足；丢失过多（消化道丢失及尿中丢失）；各种利尿药及类固醇激素的应用；慢性肾脏疾病，如肾小管酸中毒、Bartter综合征、Liddle综合征、肾素分泌瘤、库欣综合征及羟化酶缺乏疾病等。非肾源性低血钾肾脏排钾并未增加，由于各种原因造成细胞摄钾增多，亦为低血钾的常见原
关于IgA肾病的病因分析
IgA肾病的发病机制目前尚不完全清楚。由于IgA肾病免疫荧光检查以IgA和C3在系膜区的沉积为主,提示本病可能是由于循环中的免疫复合物在肾脏内沉积，激活补体而致肾损害。大多数IgA肾病病人及其直系亲属循环中存在着铰链区半乳糖缺陷的IgA分子，而且主要是多聚IgA。目前研究认为，感染等二次“打击”
关于渗透性肾病的－诊断治疗介绍
1、诊断： 根据患者有静脉大量应用高渗药物病史，用药后出现肾损害，血清肌酐水平升高，同时结合组织病理学检查结果并除外其他可导致肾损害的原因，即可诊断。 2、鉴别诊断： 渗透性肾病患者有静脉大量应用高渗药物的病史，此为同其他药物等因素导致的肾功能不全相鉴别的重要鉴别点。 3、治疗： 患者
渗透性肾病的检查
1.实验室检查 （1）血清标志物检查：N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶、β2-微球蛋白、肾损伤分子-1增高。 （2）肾功能检查：血清肌酐较基础水平升高25%或44μmol/L，血清胱抑素C增高，肾小球滤过率下降。 2.影像学检查 B超检查可见肾脏体积增大。 3.组织病理学检查 （1）肾穿
渗透性肾病的介绍
渗透性肾病是由于高渗物质进入体内导致肾小管上皮细胞肿胀、空泡变性的肾脏疾病。本病多发生于临床应用高渗药物的患者，主要表现为急性肾损伤，可通过早期合理治疗得到恢复。
渗透性肾病的诊断
根据患者有静脉大量应用高渗药物病史，用药后出现肾损害，血清肌酐水平升高，同时结合组织病理学检查结果并除外其他可导致肾损害的原因，即可诊断。
关于小儿iga肾病的病因分析
不十分清楚。多数学者认为本病的肾小球内免疫病理检查可见IgA和C3（补体）沉着，血循环中能测出IgA免疫复合物，故考虑因有IgA的循环免疫复合物在肾内沉积而致病。复合物中的抗原可能是呼吸道或胃肠道黏膜处感染的病毒、细菌或食物中的某些抗原成分。
关于囊性肾病的病因分析
1.单纯性肾囊肿 最常见的囊性肾病，系后天形成，随年龄增加，发病率增加。 2.多囊肾 系肾脏出现无数囊肿的遗传性肾病。按发病年龄分为成年型和婴儿型。成年型为常染色体显性遗传，父母有一方患病，子女有50%可能发病；父母均患病，则子女发病率增加到75%。婴儿型多囊肾是常染色体隐性遗传，父母双方
关于薄基膜肾病的病因分析
该病遗传方式多为常染色体显性遗传，但近年亦发现还有常染色体隐性遗传家系。最近Smeets等发现，其突变基因亦为COL4A3及COL4A4，定位于常染色体2上。为什么有些COL4A3及COL4A4突变引起遗传性进行性肾炎，而有的却引起家族性良性血尿尚有待研究。有作者曾用抗Goodpasture综合
关于渗透性肾病的预后和预防介绍
1、预后： 渗透性肾病患者如能及时发现并停药、清除高渗性物质、维持足够血容量并充分休息，肾损害通常可逆，肾功能可恢复。持续长期的损伤可导致不可逆性肾损害，老人、原有肾脏损害者可诱发或加重慢性肾脏病甚至进展为慢性肾衰竭。 2、预防： 严格掌握高渗药物临床应用适应证。评估患者情况，尽量在避免或
关于失钾性肾病的病因分析
一、遗传性失钾性肾病： 失钾性肾病与HLA相关，以原发性肾性失钾，血压正常，醛固酮水平增高，尿前列腺素E排泄增加为特征。 二、获得性失钾性肾病： 1．摄入不足。 2．丢失过多 (1) 消化道丢失。 (2) 尿中丢失： 1) 药物性：各种利尿药及类固醇激素的应用。 2) 慢性肾脏疾
关于单纯性肾病的病因分析
单纯性肾病综合症早期基膜病变较轻，随着病变逐渐进展，大量蛋白从尿中排出，是造成血浆蛋白降低的重要原因。血浆蛋白水平的降低，尤其白蛋白的明显降低，引起血浆胶体渗透压下降，促使血管中液体向血管外渗出，造成组织水肿及有效血容量下降。有关肾病产生高脂血症的机理尚不十分明确。尿中蛋白大量丢失时，由于肝脏合
关于梗阻性肾病的病因分析
造成尿路梗阻主要原因有输尿管本身，以及输尿管以外两大类。输尿管本身又分为腔内梗阻，以及输尿管壁障碍所致两大类。结石为腔内梗阻最常见原因，可发生在输尿管任何一处但以自然转折或狭窄处最多，也可在肾内的小管腔内。肾内结石多由代谢障碍疾病引起，常见于尿酸结晶或服用可溶性较差的磺胺药等。多发性骨髓瘤中部分
渗透性肾病的鉴别诊断
渗透性肾病患者有静脉大量应用高渗药物的病史，此为同其他药物等因素导致的肾功能不全相鉴别的重要鉴别点。
胶原Ⅲ肾病的病因分析
尚不明确，正常人肾小球内无Ⅲ型胶原，患者肾小球内大量的Ⅲ型胶原，可能与遗传有关，在家族性病例中，遗传方式表现为常染色体隐性遗传病的特点。
关于薄基底膜肾病的病因分析
家族性复发性血尿综合征一般以常染色体显性遗传为主，部分为常染色体隐性遗传。 良性家族性血尿的病因及发病机制尚未阐明多数学者认为该病为常染色体显性遗传遗传基因定位于第2号染色体COL4A3/COL4A4区域，该区域为编码Ⅳ型胶原α3和α4链的基因。由于Ⅳ型胶原合成障碍，导致肾小球基底膜成熟不完全
关于老年糖尿病肾病的病因分析
糖尿病肾病（DN）由糖尿病性微血管病变所引起。早期表现为尿中排出微量白蛋白，继之出现临床蛋白尿，最后发展为慢性肾功能不全。终末期肾病是老年人糖尿病引起死亡的主要原因。DN的发生、发展是多种因素综合作用所致，糖代谢紊乱，肾血流动力学异常，多种活性细胞因子以及遗传因素等在本病的发生中均有重要作用。
关于淀粉样变肾病的病因分析
淀粉样物是一种无定形的玻璃样透明物质，含有AL蛋白(amyloid protein)、AA蛋白(amyloid protein A)、前白蛋白、肽类蛋白、Bz微球蛋白等。巨噬细胞被认为是形成和分解体内淀粉样物质的主要场所，当淀粉样物质的产生超过了巨噬细胞对蛋白质的代谢能力时j淀粉样物质就在组织中
关于赫珀特病肾病的病因分析
多发性骨髓瘤病因尚未完全阐明。动物实验与临床观察表明可能与遗传因素、病毒感染、电离辐射、慢性抗原刺激等因素有关。近年研究发现，C-myc基因重组，部分有高水平的H-ras基因蛋白产物，淋巴因子特别是白介素-6分泌的调节异常，与MM发病有关。 多发性骨髓瘤引起肾损害的相关因素有： 1、大量轻链
关于先天性儿童肾病的病因分析
先天性儿童肾病患者的肾脏体积及重量是正常肾脏的2-3倍，肾单位也明显增多，光镜下没有特异性的病变，生后1月肾脏可出现皮质小管囊性改变和增生性肾脏损害，最终小囊中的上皮细胞扁平，刷状缘结构消失，小管萎缩，晚期可见中末期肾病病理改变。免疫荧光学检查一般阴性，但在肾小球硬化区可见IgM和C3沉积，电镜
渗透性肾病的临床表现
渗透性肾病临床表现通常不明显，主要表现为肾小管损害和肾功能不全。部分患者表现为非少尿型急性肾损伤，尿量不减少但氮质血症逐渐加重。原有肾脏病的患者可表现为少尿型急性肾损伤，尿量减少同时血清肌酐升高，甚至可发展为慢性肾功能不全。
原发性肾病的病因分析
原发性肾病是原发性肾小球肾炎是原发于肾脏的独破性疾病，病变重要累及肾脏。起病多以少尿开始，或逐渐少尿，甚至无尿，可同时伴有肉眼血尿，持续时间不等 一、前驱症状大多数病人在发病前一个月有先驱感染史，起病多突然，但也可隐性缓慢起病。 二、水肿约半数病人在开始少尿时出现水肿，以面部及下肢为重。水肿
膜性肾病的病因分析
膜性肾病按发病原因可分为特发性和继发性膜性肾病。 1.特发性膜性肾病 大多与抗磷脂酶A2受体抗体相关，抗磷脂酶A2受体抗体与足细胞上的相应抗原结合，形成原位免疫复合物，继而通过旁路途径激活补体，形成C5b-9膜攻击复合物，损伤足细胞，破坏肾小球滤过屏障，产生蛋白尿。 2.继发性膜性肾病
关于继发性肾病综合症的病因分析
1、糖尿病性肾病 多发生于糖尿病10年以上的病人，尤其是糖尿病型1而未得到满意控制者。出现大量蛋白尿及肾病综合征，眼底检查多存在微动脉瘤，早期肾脏体积增大，肾血浆流量及肾小球滤过率增加或正常，后期肾功能减退。 2、系统性红斑狼疮 狼疮性肾炎多见于20~40岁妇女，其中20%~50%呈现肾病
关于骨髓瘤管型肾病的病因分析
多发性骨髓瘤病因尚未完全阐明。动物实验与临床观察表明可能与遗传因素、病毒感染、电离辐射、慢性抗原刺激等因素有关。近年研究发现，C-myc基因重组，部分有高水平的H-ras基因蛋白产物，淋巴因子特别是白介素-6分泌的调节异常，与MM发病有关。 多发性骨髓瘤引起肾损害的相关因素有： 大量轻链蛋白
关于糖尿病性肾病变的病因分析介绍
白领易得"高血糖"DN的发生与发展主要是由遗传易感性及高血糖(环境因素)的相互作用引起的环境因素还包括高血脂、高血压等因素，但高血糖更加重要。 1.遗传易感性DN有家庭聚集现象无论是1-DM还是2-DM患者，如果先证病例并发DN，其兄弟姐妹患DM后DN的发生率明显增高。1-DM患者即使血糖控制
关于糖尿病肾病综合症的病因分析
糖尿病肾病综合症的病因应从基础病(糖尿病)及肾病综合症两个阶段来考虑。 基础病糖尿病多因过食或饥饿失常，食积生痰；抑郁或焦虑，肝气横逆犯脾，水谷精微不能运化。停聚为痰湿；痰湿内蕴，肺卫失于调节，每易感冒风寒；痰湿郁久化热或感冒风寒人里化热。痰(湿)热内蕴，耗伤气阴。气虚无力推动血行；阴津受损，