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Aβ寡聚体与神经元作用机制研究获进展

中国科学院重庆绿色智能研究院与重庆大学、中科院上海高等研究院和上海交通大学等合作,在Aβ42寡聚体与神经元作用机制研究中取得进展。Aβ42寡聚体可以引起神经元的功能缺失,从力学生物学的角度研究其作用机制对于理解神经元功能缺失相关的神经退行性疾病有重要意义。然而,细胞(神经元)结构复杂,如何用力学参数综合表征神经元以及如何将力学参数与神经元生物学特性关联具有挑战性。 研究团队发展了基于细胞异质结构和原子力显微镜(AFM)荷载-卸载全力谱的纳米力学分析模型(HLUN)。研究显示,通过HLUN可以获取四个表观力学参数(杨氏模量、细胞弹性常数、归一化迟滞因子和黏附功)来综合表征Aβ42寡聚体处理前后海马神经元的力学特性。这四个力学参数与神经元高度、肌动蛋白丝强度和钙离子浓度变化密切关联。该工作建立了一种单神经元AFM纳米力学分析方法,并将Aβ42寡聚体诱导的神经元生物学变化与力学参数变化有效关联,为探讨单细胞提供了有效......阅读全文

Aβ寡聚体与神经元作用机制研究获进展

  中国科学院重庆绿色智能研究院与重庆大学、中科院上海高等研究院和上海交通大学等合作,在Aβ42寡聚体与神经元作用机制研究中取得进展。Aβ42寡聚体可以引起神经元的功能缺失,从力学生物学的角度研究其作用机制对于理解神经元功能缺失相关的神经退行性疾病有重要意义。然而,细胞(神经元)结构复杂,如何用力学

寡聚体的概念

寡聚体,是一种由数量较少的单体以共价键重复的连接而成的短多聚体,常是指氨基酸、糖、核苷酸的短多聚体。

什么是寡聚体

寡聚体,是一种由数量较少的单体以共价键重复的连接而成的短多聚体,常是指氨基酸、糖、核苷酸的短多聚体。其单体的数目一般在20以下,常为2~10个。四级结构的蛋白质中每个球状蛋白质称为亚基,亚基通常由一条多肽链组成,有时含两条以上的多肽链,单独存在时一般没有生物活性。亚基有时也称为单体(monomer)

JNS:阿尔茨海默症毒性蛋白的传播

  阿尔茨海默症在大脑中无情地传播肆掠,沿途只留下死亡的神经元和的空白记忆。瑞典Linköping大学的研究人员首次将毒性蛋白在神经元间的传递展现在世人面前。   在Linköping大学病理学副教授Martin Hallbeck的领导下,研究人员对神经元进行染色,展示了毒性蛋白入侵神经元并随

PNAS:解析触发阿尔茨海默症的分子过程

  科学家们确定了触发阿尔茨海默症的分子机制,他们发现当一种蛋白分子的基本结构发生改变时,会引起连锁反应,最终导致大脑神经元死亡。   剑桥大学教授Christopher Dobson及其同事长期从事阿尔茨海默症研究,主要研究发生异常的β淀粉样蛋白,这种蛋白被认为是阿尔茨海默症等神经退行性疾病

揭示阿兹海默病的毒性机制

  阿兹海默病(一般俗称老年痴呆症,但医界不建议使用此名称)是一种致命的神经退行性疾病。  近日,美国斯克利普斯研究所(The Scripps Research Institute)的研究人员揭示了阿兹海默病中的一个主要毒性机制。这项研究将帮助人们更好的理解阿兹海默病进程,并有助于开发新型药物进行治

Cell子刊:解析阿尔茨海默症中的毒性通路

  Scripps研究所(TSRI)的科学家们,揭示了阿尔茨海默症中的一个主要毒性机制,文章于四月十日发表在Neuron杂志上。这项研究将帮助人们更好的理解阿尔茨海默症进程,并有助于开发新型药物进行治疗。  研究人员发现,阿尔茨海默症中的大脑损伤与AMPK酶的过活跃有关。他们在阿尔茨海默症小鼠模型中

寡聚体和二聚体的区别

低聚物又称寡聚物,旧称齐聚物。低聚反应产物。分子量在1500以下和分子长度不超过5纳米的聚合物。分子量和分子长度在上述范围以上的是高聚物。低聚物的性质与高聚物不同,能溶解、蒸馏、形成晶形或无定形物质。 低聚物的物理化学性能随分子量不同而变化,是一个不完全聚合的聚合物。如未交联固化前的环氧树脂、不饱和

合成α片肽:阿尔茨海默病药物开发或将成功

  如果一个人身体里的“垃圾处理站”出了问题,身体的各项功能就会受到影响。尤其是大脑里,垃圾累积得多了,脑子就会变得“迟钝”,比如阿尔茨海默病。研究显示,β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)的过度产生以及清除不足是诱发AD发病的关键因素。  科学家们多年来一直致力于开发靶向清除大脑中Aβ的药物

盘点单分子蛋白分析的新兴工具

  阿尔茨海默症和帕金森症这样的神经退行性疾病,都是由微小的毒性蛋白寡聚体引起的。现在,新兴的单分子技术正在帮助人们研究这些蛋白聚合物,为相关疾病的治疗带来新的希望。   阿尔茨海默症被认为是β淀粉样蛋白发生错误折叠引起的。这些蛋白在神经元中累积形成了大量的淀粉样纤维和蛋白斑块,不仅影响了大脑的记

解析人源脂质合成关键蛋白SEIPIN寡聚体结构

  肥胖已经是这个社会越来越多人关注的话题。造成肥胖的原因有很多,比如基因缺陷、内分泌失常、缺乏运动、饮食不规律等等。肥胖也会增加很多疾病的患病概率,比如心血管疾病、二型糖尿病、某些癌症等。最主要的是,肥胖可能给很多人的生活带来不便,影响生活质量。  总的来说,肥胖的主要原因还是体内脂肪的积累。生命

核磁共振(NMR)解读阿尔茨海默氏病中的淀粉样蛋白结构

  关于阿尔茨海默氏病,人们对之都知之甚少,但是一项新的技术,核磁共振技术可以帮助我们了解病情的发展动向,并最终帮助人们正确地对待它。  越来越多的医疗问题  阿尔茨海默氏病是一种致命的神经退行性疾病,也是老年痴呆症的最常见的病因,在美国大约就有500万人得这个病。他通

Commun Biol:新研究未来有望解析帕金森症的病因

  治疗帕金森病的最大困难之一了解其何时开始发生。如今,来自巴西里约热内卢联邦大学和美国弗吉尼亚大学医学院的研究人员在Communication Biology杂志上发表的一项研究可能有助于解决这个难题。科学家们首次观察到帕金森氏病关键蛋白“α-突触核蛋白”如何随时间变化,并能够对蛋白质聚集的初始阶

生物物理所研究发现帕金森氏病可能的发病机制

  帕金森氏病(Parkinson"s Disease, PD)是一种常见于中老年人中发病的神经退行性疾病,它通常与大脑黑质区域多巴胺神经元的功能退化及死亡相关。同时,在PD病人的脑中通常可以发现一些称为路易氏体(Lewy body)的包涵体,这些结构被认为是PD形成的病理学标志。但是

VDAC蛋白寡聚体促进线粒体DNA释放和自身免疫反应

  免疫系统利用它的线粒体自我刺激针对感染的先天性反应和适应性反应。活性氧(ROS)、具有免疫原性的线粒体DNA (mtDNA)甚至整个线粒体都在一个微妙的平衡中局部动员起来,从而产生炎性作用的热点。当这些过程的正常限制性反馈受到破坏时,有害的自身免疫反应常常就会出现。  免疫系统不正常的一个常见迹

神经元细胞根据神经元的机能分类介绍

  1.感觉(传入)神经元:  接受来自体内外的刺激,将神经冲动传到中枢神经。神经元的末梢,有的呈游离状,有的分化出专门接受特定刺激的细胞或组织。分布于全身。在反射弧中,一般与中间神经元连接。在最简单的反射弧中,如维持骨骼肌紧张性的肌牵张反射,也可直接在中枢内与传出神经元相突触。一般来说,传入神经元

认识睡眠神经元

  《自然—通讯》3月6日发表的一篇论文报告了睡眠对活斑马鱼体内个体神经元的影响。研究发现,睡眠会增加染色体的运动(染色体动力学),从而改变染色体结构并减少DNA损伤。结果显示,染色体动力学可能是定义个体睡眠神经元的潜在标志物。  长期剥夺睡眠可以致命,睡眠障碍也与各种大脑功能缺陷有关。虽然研究人员

原代神经元培养

Protocol for the Primary Culture of Cortical and Hippocampal neurons Solutions and media required:Poly D-lysine/laminin solution - pdfDM/KY - pdfOptim

揭秘阿尔茨海默病免疫治疗失败的原因

免疫疗法是目前最有希望治疗阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的策略之一。然而,基于该疗法的抗体药物开发却在临床试验中屡屡失败。过程工程所刘瑞田研究员团队经过多年研究,发现AD抗体药物介导神经突触过度丢失是导致免疫治疗失败的原因,并提出了无效应片段(Fc段)或无效应功

揭秘阿尔茨海默病免疫治疗失败的原因

免疫疗法是目前最有希望治疗阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的策略之一。然而,基于该疗法的抗体药物开发却在临床试验中屡屡失败。过程工程所刘瑞田研究员团队经过多年研究,发现AD抗体药物介导神经突触过度丢失是导致免疫治疗失败的原因,并提出了无效应片段(Fc段)或无效应功

运动如何防止阿尔兹海默症?

  当我们剧烈运动的时候,大脑会释放出大量促进情绪并使人“感觉良好”的激素——内啡肽。也因此,有很多人酷爱运动。近日,一项研究显示,除了会释放让人产生幸福感的激素外,运动还会产生一种可以增强记忆和预防阿尔兹海默症的激素。该研究近日已发表在《Nature Medicine》上。由美国哥伦比亚大学Vag

打造“固态神经元” 新型硅芯片再现生物神经元电行为

  英国《自然·通讯》杂志3日发表的一项最新突破,英国科学家报告了一种新型硅芯片,可再现生物神经元的电行为。利用他们的方法,科学家有望开发出仿生芯片来修复神经系统中因病而导致功能异常的生物电路。  科学家们花了多年的时间来制造更加酷似生物神经元的芯片模型。但是,试图在现代硅片上模拟天然构造时,依然存

Nature子刊:抗生素或可用于治疗帕金森病

  帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见的神经退行性疾病。黑质纹状体多巴胺能神经元死亡,多巴胺(DA)分泌减少和路易小体的形成是帕金森病的重要病理特征。至今仍然没有药物能有效地阻止疾病发展。2月份发表在Scientific Reports上发表的一项研究表明,一种已经被

《Cell》特辑:iPS疾病模型

  “Cell Press Selections”是由Cell出版社推出的一份推荐文章集合手册,主要介绍某个生命科学研究领域最新的进展及突出成果。相关特辑内容包括研究论文,评论性文章以及snapshots,涉及了同一领域的方方面面,更为重要的是这些文章由赞助商赞助,可以免费获取。  2006年日本科

Neuro Oncol:脑瘤中过多基因突变或许并不是件坏事儿

  “Cell Press Selections”是由Cell出版社推出的一份推荐文章集合手册,主要介绍某个生命科学研究领域最新的进展及突出成果。相关特辑内容包括研究论文,评论性文章以及snapshots,涉及了同一领域的方方面面,更为重要的是这些文章由赞助商赞助,可以免费获取。  2006年日本科

神经元芯片(Neuron Chip)

为了经济地、标准化地实现LonWorks技术的应用,Echelon公司设计了神经元芯片。神经元这一名称是为了表明正确的网络控制机制和人脑是极为相似的。人脑中是没有控制中心的。几百万个神经元连接在一起,每个神经元都能通过位数众多的路径向其他的神经元发送信息。每个神经元通常专注于某一种特殊功能,但是任何

概述神经元的功能

  神经元的功能:神经元的基本功能是通过接受、整合、传导和输出信息实现信息交换  神经元是脑的主要成分,神经元群通过各个神经元的信息交换,实现脑的分析功能,进而实现样本的交换产出。产出的样本通过联结路径点亮丘觉产生意识。  信息的接受和传导  在眼的视网膜上有感光细胞能接受光的刺激,在鼻粘膜上有嗅觉

大鼠神经元细胞分离培养实验_解离神经元培养物的制备

实验材料母鼠试剂、试剂盒BSS仪器、耗材无菌器械显微镜实验步骤1. 杀死怀孕 18 天母鼠(常用过量 CO2 使其窒息),用无菌器械取出胚胎,放在无菌的培养皿中。2. 取下胚胎的头,放在盛有 4 ml 不含 Ca2+ 和 Mg2+ 的平衡盐溶液(BSS)的培养皿中。3. 从头颅骨上取下脑,放在 35

神经元活动如何产生行为?答案在极个别的神经元中

  我们大脑中的神经元活动如何引发行为上改变?从细胞层面到行为学层面存在巨大的鸿沟。这长久以来都是神经科学的难题。近日,来自马克斯普朗克神经生物学研究所的科学家们开发了一种方法,可以让他们识别出那些参与特定运动指令的神经细胞。科学家首次通过人为地激活少数神经元来诱发鱼的行为。了解神经环路的核心成分是

研究证实神经元可重编程为另一种神经元

  美国哈佛大学干细胞生物学家通过活小鼠实验证明,脑中的神经元也能改变“身份”,通过直接谱系重编程,一种已经分化了的神经元能被转化成另一种神经元。研究人员指出,这一发现表明脑细胞并非像人们过去认为的那样是不可改变的,这有可能改变神经生物学的发展方向,并对治疗神经退行性疾病产生重大影响。相关论文在线发