关于血管免疫母细胞性恶性淋巴瘤的简介
血管免疫母细胞性淋巴结病又称免疫母细胞性淋巴结病，多发生于中、老年人。主要表现为发热，体重减轻，全身淋巴结肿大，肝、脾肿大，皮肤斑丘疹，瘙痒，并常有多克隆性高丙种球蛋白血症和溶血性贫血。......阅读全文
免疫母细胞性淋巴结病的临床症状
1.发热、纳差、多汗、消瘦等症状 65%的患者有发热，可为低热或持续性高热，50%的患者伴有盗汗，大约50%的患者可有体重减轻，起病常较急。2.浅表和(或)深部淋巴结肿大常伴肝、脾轻至中度肿大，少数病例有间质性肺炎、多发性神经根炎、肌无力、耳鼻喉病变等。淋巴结肿大可以很显著，也非常普遍(98%)，最
免疫母细胞性淋巴结病的检查方法
1.多克隆性高免疫球蛋白血症 是IgG和IgM增高，偶有冷球蛋白血症，此外尚有补体水平降低、血沉增快等。2.Coombs试验 自身抗体阳性。血红蛋白和血小板常减低，少数患者网织红细胞增高。个别患者外周血可见浆细胞、原始浆细胞和免疫母细胞，多见于严重的AILD患者。3.病理学特征 淋巴结正常结构破坏，
免疫母细胞性淋巴结病的相关症状
1.发热、纳差、多汗、消瘦等症状 65%的患者有发热，可为低热或持续性高热，50%的患者伴有盗汗，大约50%的患者可有体重减轻，起病常较急。2.浅表和(或)深部淋巴结肿大常伴肝、脾轻至中度肿大，少数病例有间质性肺炎、多发性神经根炎、肌无力、耳鼻喉病变等。淋巴结肿大可以很显著，也非常普遍(98%)，最
免疫母细胞性淋巴结病的检查方法
1.多克隆性高免疫球蛋白血症 是IgG和IgM增高，偶有冷球蛋白血症，此外尚有补体水平降低、血沉增快等。2.Coombs试验 自身抗体阳性。血红蛋白和血小板常减低，少数患者网织红细胞增高。个别患者外周血可见浆细胞、原始浆细胞和免疫母细胞，多见于严重的AILD患者。3.病理学特征 淋巴结正常结构破坏，
免疫母细胞性淋巴结病的发病机制
实验研究显示，患者T细胞能强烈地刺激B细胞，促使B细胞增殖并产生免疫球蛋白。这些T细胞大多表达HLA-DR抗原。淋巴结浸润的细胞主要是T细胞，其免疫表现型与成熟T细胞相同，CD4 细胞多于CD8 细胞。这些T细胞也表达IL-2受体，可用CD25、HLA-DR等抗原加以识别。在外周血，T细胞百分数减低
免疫母细胞性淋巴结病的检查方法
1.多克隆性高免疫球蛋白血症 是IgG和IgM增高，偶有冷球蛋白血症，此外尚有补体水平降低、血沉增快等。2.Coombs试验 自身抗体阳性。血红蛋白和血小板常减低，少数患者网织红细胞增高。个别患者外周血可见浆细胞、原始浆细胞和免疫母细胞，多见于严重的AILD患者。3.病理学特征 淋巴结正常结构破坏，
免疫母细胞性淋巴结病的发病机制
研究显示，患者T细胞能强烈地刺激B细胞，促使B细胞增殖并产生免疫球蛋白。这些T细胞大多表达HLA-DR抗原。淋巴结浸润的细胞主要是T细胞，其免疫表现型与成熟T细胞相同，CD4 细胞多于CD8 细胞。这些T细胞也表达IL-2受体，可用CD25、HLA-DR等抗原加以识别。在外周血，T细胞百分数减低，且
弥散性血管内凝血的简介
弥散性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活,大量可溶性促凝物质入血,从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程（或病理综合征）。在微循环中形成大量微血栓,同时大
肺血管反应性的测定简介
一般相信,于疾病早期初始病变在内膜抑或在平滑肌,血管收缩总是经常存在的,以血管扩张剂治疗可使收缩减轻；而在疾病的晚期,由于内膜纤维化和肥厚的中层纤维化或血栓形成限制了血管的扩张和血管的反应性,对治疗反应不佳,甚至出现矛盾反应。因此,对原发性肺动脉高压患者,如有可能,在确定长期血管扩张药治疗前都应
弥散性血管内凝血的简介
消耗性凝血病（简称DIC）是一个综合征，不是一个独立的疾病，是在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓。导致循环功能和其他内脏功能障碍，消耗性凝血病，继发性纤维蛋白溶解，产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。过去曾称为低纤维蛋白原血症(d
弥散性血管内凝血的简介
消耗性凝血病（简称DIC）是一个综合征，不是一个独立的疾病，是在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓。导致循环功能和其他内脏功能障碍，消耗性凝血病，继发性纤维蛋白溶解，产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。过去曾称为低纤维蛋白原血症(d
弥散性血管内凝血的简介
消耗性凝血病（简称DIC）是一个综合征，不是一个独立的疾病，是在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓。导致循环功能和其他内脏功能障碍，消耗性凝血病，继发性纤维蛋白溶解，产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。过去曾称为低纤维蛋白原血症(d
弥散性血管内凝血的简介
消耗性凝血病（简称DIC）是一个综合征，不是一个独立的疾病，是在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓。导致循环功能和其他内脏功能障碍，消耗性凝血病，继发性纤维蛋白溶解，产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。过去曾称为低纤维蛋白原血症(d
小脑非中线部位实性血管母细胞瘤诊治分析
血管母细胞瘤又名血管网织细胞瘤，是起源于血管内皮细胞的良性肿瘤，约占颅内肿瘤的1%～2%，多数表现为囊性或囊实性，表现为实性者较少见。典型的血管母细胞瘤最多见于小脑半球，其实性血管母细胞瘤多位于中线部位，位于非中线部位的实性血管母细胞瘤更是罕见。非中线部位实性血管母细胞瘤不易与脑膜瘤、恶性胶质瘤及转
关于自身免疫性结膜炎的简介
自身免疫性结膜炎可引起眼表上皮损害、泪膜稳定性下降，导致眼表泪液疾病的发生，严重影响视力。主要有sjogren综合征（SS）、结膜类天疱疮、Stevens-Johnson综合征等疾病。 sjogren综合征： 【病因】是一种累及全身多系统的疾病，该症候群包括：干眼症、口干、结缔组织损害（关节
关于CT血管造影的简介
CT血管造影（CTA，CT angiography）是将CT增强技术与薄层、大范围、快速扫描技术相结合，通过合理的后处理，清晰显示全身各部位血管细节。具有无创和操作简便的特点，对于血管变异、血管疾病以及显示病变和血管关系有重要价值。
关于脑血管堵塞的简介
脑血管堵塞，别名脑血栓，是指在颅内外供应脑部的动脉血管壁发生病理性改变的基础上，在血流缓慢、血液成分改变或血粘度增加等情况下形成血栓，致使血管闭塞而言。如果不是太严重又处理得当是可治的。 脑血管堵塞（脑血栓）最常见的病因是动脉粥样硬化，糖尿病，高血脂症和高血压等可加速它的发展。本病多见于50～
关于脑血管破裂的简介
卒中（俗称“中风”）具有发病率高、致残率高、死亡率高和复发率高的“四高”特点，发病急、病情进展迅速、后果严重，全世界每4个人中就有1个人会发生卒中，每6秒钟就有1个人死于卒中，每6秒钟就有1个人因卒中而残疾，病患家庭将因此蒙受巨大的经济损失和身心痛苦。发生卒中后，每分钟大约有190万个脑细胞死亡
关于血管紧张素的简介
有活性的血管紧张素Ⅱ的结构是:Asp(天冬)-Arg(精)-Val(缬)-Tyr(酪)-Ile(异亮)-His(组)-Pro（脯）-Phe（苯丙），它的生理功能与舒缓激肽恰好相反，两者相互制约，使体内处于动态的平衡。它能使小动脉收缩，血压增高，并能促使肾上腺皮质合成和分泌醛固酮，后者作用于肾脏可
关于角膜血管翳的简介
角膜血管翳是因为角膜缺氧，外伤，炎症，对角膜前弹力层，基质层 留下的创伤，由于两者是不可自我修复和再生的，所以一般浑浊区域都是无法消退的，角膜上本无血管，但因为缺氧（如佩戴隐形眼镜）等原因，角膜无法与空气直接接触，获得的氧气减少，于是结膜上的血管便会长入角膜为其供氧以保证角膜的正常活动，血管一般
关于血管紧张素Ⅱ的简介
在RAS中，十四肽的血管紧张素原（Ang）在肾素作用下，2个异亮氨酸间的肽链断裂，生成血管紧张素I (AngI), AngI在血管紧张素转换酶等酶的作用下，苯丙氨酸与组氨酸间肽链断裂，产生具有生理活性的AngII (八肽)。 AngII为强效血管收缩剂，是RAS中最重要的活性激素，在高血压的生
关于系统性血管炎所致神经损害的简介
血管炎又称炎性血管病，是指血管的炎性疾病。它可以是感染性的，也可以是非感染性病。使多个器官受累的为系统性血管炎；血管炎仅限于一个器官者，则称为孤立性血管炎。患者一般是40岁以下的青年人，女性比男性多发。 原发性血管炎常易引起神经系统的损害，且常在血管炎的早期就出现神经系统损害的症状。
关于血管扩张型成骨源性肉瘤的简介
血管扩张性成骨源性肉瘤是传统的髓内型成骨源性肉瘤的一种变型，在所有的成骨源性肉瘤中所占比例不足3%。X线上，肿瘤表现为大的边界不清的溶骨性破坏区。 肉眼观，肿瘤为充满血液的大囊腔，其内有间隔。骨样基质的量很少，间隔内含有恶性基质细胞，良性巨细胞也很常见。 X线上和病理学上主要需同动脉瘤样骨囊
关于原发性小血管炎性肾损害的简介
原发性小血管炎性肾损害，由原发性小血管炎（主要见于显微镜下多动脉炎和韦格内肉芽肿）所致的节段性坏死性肾小球肾炎是常伴肾功能不全的一种疾病，多数患者血清抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）阳性。
免疫母细胞性淋巴结病的临床表现
本病的诊断相对较难，不论从临床表现还是从病理学角度都不易与其他淋巴结肿大的疾病包括反应性淋巴结肿大、恶性淋巴瘤、恶性组织细胞病等相鉴别。但从临床角度而言还是有一点线索可循。凡出现以下现象就应考虑AILD。
免疫母细胞性淋巴结病的相关症状介绍
1.发热、纳差、多汗、消瘦等症状 65%的患者有发热，可为低热或持续性高热，50%的患者伴有盗汗，大约50%的患者可有体重减轻，起病常较急。 2.浅表和(或)深部淋巴结肿大常伴肝、脾轻至中度肿大，少数病例有间质性肺炎、多发性神经根炎、肌无力、耳鼻喉病变等。淋巴结肿大可以很显著，也非常普遍(98
简述免疫母细胞性淋巴结病的发病机制
实验研究显示，患者T细胞能强烈地刺激B细胞，促使B细胞增殖并产生免疫球蛋白。这些T细胞大多表达HLA-DR抗原。淋巴结浸润的细胞主要是T细胞，其免疫表现型与成熟T细胞相同，CD4 细胞多于CD8 细胞。这些T细胞也表达IL-2受体，可用CD25、HLA-DR等抗原加以识别。在外周血，T细胞百分数
Ⅰ型免疫母细胞性淋巴腺病的鉴别诊断
1.恶性淋巴瘤： 尤其是霍奇金病，酷似本病的临床表现，淋巴结活检有斯-李(Sternberg-Reed)细胞，无免疫母细胞增生，而免疫淋巴母细胞病有PAS染色阳性，有管壁增厚的分支状小血管增生及细胞间PAS阳性的嗜酸性无定形物沉着三联症，是其鉴别的要点。 2.药物反应： 药物反应与本病的临床症
免疫母细胞性淋巴结病的致病原因
AILD的病因尚未完全阐明，病毒感染和药物过敏等被认为是可能的原因。1.药物过敏 约有1/3的病例有药物接触史，常见的药物有青霉素类、抗惊厥药、口眼降糖药、解热镇痛药、磺胺类、氨基糖苷类、抗癫痫药和疫苗接种等，提示抗原刺激有触发作用。2.病毒感染 有些患者体内EBV抗体滴度增加，有报道在AILD及相
Ⅰ型免疫母细胞性淋巴腺病的诊断标准
凡临床上遇到中老年病人起病急剧，有全身淋巴结肿大，肝脾肿大，有时伴有发热和皮疹，并且具有血沉增速，γ-球蛋白明显升高，即应高度怀疑本病，应行淋巴结活检，Luks提出的病理学诊断标准如下： ①小血管呈分支状增生，管壁增厚，PAS反应阳性。 ②免疫母细胞及浆细胞增殖。 ③淋巴细胞减少及细胞间嗜