关于氟中毒性骨病的病因分析
慢性氟中毒骨病是颇常见的病。其致病原因是由于过量的氟慢性长期地进入人体。进入人体的途径是通过消化道或呼吸道。引起慢性氟中毒的常见原因是： 食水水源污染 例如：泉水，特别是温泉水含氟量过高。食用水含氟浓度在1×10-6以下是安全的，长期食用超过1×10-6含氟水就可能引起慢性氟中毒。居民为了节省燃料，常有将温泉水煮饭、烧汤、冲茶，为鸡、鸭脱毛，将蔬菜烫至半熟等，均造成污染。 烧煤烘干粮食 因煤含氟，致使食物污染。 冶炼工业 有些原料含氟，致使在冶炼过程中空气污染。 氟化物用于治疗 氟化物可刺激骨生长，因而被用于治疗骨质疏松。骨质疏松病人用氟化物治疗后骨密度可增加，故更引起医药界注意。但用氟化物治疗骨质疏松存在争议。其原因归纳如下： ①骨质疏松病人用氟化物治疗后虽然BMD增加，但未被证明此种疗法能减少骨折之发生。 ②氟所引起的新骨形成其矿化是异常的。此种异常在低钙摄入时更严重，即使同时予以钙和维生素D作辅助治......阅读全文
关于氟中毒性骨病的病因分析
慢性氟中毒骨病是颇常见的病。其致病原因是由于过量的氟慢性长期地进入人体。进入人体的途径是通过消化道或呼吸道。引起慢性氟中毒的常见原因是： 食水水源污染 例如：泉水，特别是温泉水含氟量过高。食用水含氟浓度在1×10-6以下是安全的，长期食用超过1×10-6含氟水就可能引起慢性氟中毒。居民为了节
关于氟中毒性骨病的病因治疗介绍
尽可能去除引起氟中毒氟骨氟中毒性骨病的病因，如减少饮水中氟的含量使之达到国家规定的卫生标准，改变高氟流行区居民饮食习惯，严格执行职业劳动保健措施。避免机体长期摄入过量氟。
关于氟中毒性骨病的分级介绍
一般可按下列标准进行分度： Ⅰ度：只有临床症状而无明显体征。 Ⅱ度：有骨关节疼痛、功能障碍等典型临床表现，但能参加一定的体力劳动。 Ⅲ度：丧失劳动能力者。
关于氟中毒性骨病的预后介绍
如果摄入的氟保持固定水平，则每天沉积于骨中的氟量与从骨中释放出来的氟量相等；若增加氟的摄入，则所增加量的一半沉积于骨骼，直至达到一个新的平衡状态。因此长期饮用高氟水将不可避免地发生氟中毒性骨病。每天摄入的氟量越多，时间越长，则骨骼和全身代谢障碍受损害越重。严重的骨骼损伤和畸形，是难以恢复的。如果
关于氟中毒性骨病的基本介绍
氟中毒性骨病（fluorosis of bone）是指长期摄入过量氟化物引起氟中毒并累及骨组织的一种慢性侵袭性全身性骨病。氟中毒性骨病致病原因是由于过量的氟慢性长期地进入人体，进入人体的途径是通过消化道或呼吸道。氟经消化道或呼吸道进入人体后，经血液循环散布全身，引起各种变化。氟中毒累及牙齿称氟斑
关于氟中毒性骨病的鉴别诊断介绍
1.原发性骨质疏松：X线所见有骨质疏松表现，但一般并无硬化表现。如果X线即见到骨质疏松，又见到骨质硬化，则不符合原发性骨质疏松（包括老年性骨质疏松）。再者，原发性骨质疏松见于老年患者，无高氟摄入史，血与尿氟不增多，均可供鉴别。 2.骨质软化症：骨质软化症的病因是多种多样的，大多数是由于维生素D
关于氟中毒性骨病的诊断标准介绍
典型的氟中毒性骨病诊断并不困难： ①有长期生活于地方性氟中毒性骨病流行地区2年以上或患有氟斑牙者。 ②临床表现符合典型氟骨病的症状体征。 ③有放射线学上骨骼特异性表现者。 ④有诊断意义的实验室检查结果支持。骨活检可提供微观资料，有助于氟中毒性骨病的早期诊断和鉴别。
关于氟中毒性骨病的辅助检查介绍
1、X线表现 （1）骨质疏松型：骨纹理粗而稀疏可为早期氟中毒性骨病的惟一表现。 （2）骨软化症：以脊柱和骨盆明显，其骨密度减低，纹理模糊。脊椎侧弯、驼背。椎体双凹变形。骨盆缩窄畸形和假骨折线形成。骨软化可与骨质疏松，骨硬化和软组织钙化同时出现，呈混合型。 （3）骨硬化型：骨硬化常发生在脊柱
预防氟中毒性骨病的简介
1.食用清洁水与食品，不食用高氟水及氟污染之食品 要加强宣传教育，提高对氟中毒之危害及其预防方法之认识。在南方，特别是食用含氟量高的温泉水的地方，打深井，食用非高氟水是一项重要的措施，改进不良的粮食储存与烹饪习惯，避免氟污染食物。 2.三氯化铁（FeCl3·6H20）处理温泉水在室温条件中，三
关于氟中毒性骨病的临床表现介绍
氟中毒性骨病的主要临床表现是腰腿关节疼痛，关节僵直，骨骼变形以及神经根、脊髓受压迫的症状和体征。 患者常诉说脊柱和四肢关节持续性疼痛，静止时加重，活动后可缓解，关节无红肿热等炎症表现。神经根受压者疼痛加剧，如刀割或闪电样剧痛，拒触碰或扶持。病情严重时，关节、脊柱固定、脊柱侧弯，佝偻驼背或四
对症治疗氟中毒性骨病的简介
（1）有疼痛者给予适量非甾体类镇痛剂，如阿司匹林0.3～0.6g/次，1～2次/d，也可给予吲哚美辛，25mg/次，2～3次/d。 （2）有骨骼畸形者应局部固定或行矫形手术、防止畸形加剧。 （3）一旦出现椎管梗阻或截瘫时。应及早手术，解除神经压迫。
简述氟中毒性骨病的发病机制
氟经消化道或呼吸道进入人体后，经血液循环散布全身，引起各种变化。 1.氟在血浆中与钙离子和镁离子结合，可使血中的钙离子和镁离子浓度下降。于是有手足搐搦、肌肉痉挛、肌肉疼痛等症状。再者，凡是要依赖钙离子或镁离子帮助方起作用的酶均受到抑制。因此，许多代谢过程均受到影响。 2.氟离子的影响 氟离子
概述氟中毒性骨病的特殊治疗
（1）氟康宁胶囊：氟康宁是治疗中、重度氟中毒性骨病的有效药物之一：氟康宁胶囊的主要成分为马钱子，每粒含0.1g。其治疗氟中毒的机制是马钱子对脊髓神经有选择性兴奋作用，提高骨骼肌的紧张度（特别是伸肌群），使挛缩僵直的关节得到改善，从而改善氟中毒性骨病引起的弯腰、驼背和肢体畸形。另外，可能通过大脑皮
关于氟中毒性骨病的一般治疗介绍
多种支持治疗或辅助治疗对氟中毒性骨病病人十分重要。首先要加强营养，补足蛋白质，每天给予维生素D，补充多种维生素（特别是维生素C），并鼓励氟中毒性骨病病人户外活动，采用肌肉按摩等措施，以助病人早日康复。
关于氟中毒性骨病的诊断注意事项介绍
（1）必须有长期生活在高氟区，饮用高氟水，食用被氟污染的粮食或处于氟污染的空气环境等个人史。另外，性别和肾功能状况亦与病情有关。 （2）临床表现为氟中毒性骨病所具有的骨关节痛、肢体运动障碍或畸形，伴有氟斑牙（12岁以后迁入高氟区患者可没有氟斑牙）。 （3）骨骼X线改变有骨硬化，骨周软组织钙化
关于氟中毒性骨病的实验室检查介绍
1、氟测定 尿氟反映近期氟摄入情况。一般尿氟正常值
关于氟中毒性骨病的治疗效果及判断介绍
（1）痊愈：全身症状、体征消失，功能障碍恢复，活动正常（早期疏松型氟中毒性骨病病人的X线改变可基本消失）。 （2）临床治愈：氟中毒性骨病全身症状、体征改善明显，功能障碍大部分恢复。X线有一定改善或稳定不变，劳动能力基本恢复。 （3）有效：氟中毒性骨病症状明显减轻、体征、功能有所改善，劳动能力
关于氟中毒性骨病的流行病学介绍
我国氟中毒性骨病于1930年首先在北京和太原地区发现。1932年安德森（Anderson）描述廊房地区54例氟斑牙。同年启真道（Kilbomrn G）在贵州省西部年渡塞进行调查，发现该区居民有非常广泛的氟斑牙和许多“脊柱炎”病人，1960年以后，山东、山西、河北、内蒙及东北三省、宁夏、陕西、天津
关于中毒性弱视的病因分析
外来药物或毒素使视神经纤维受累而引起视机能障碍者称为中毒性视神经病变（toxic optic neuropathy），或称中毒性弱视（toxic amblyopia）。 该病的病因是摄入或接触对视神经有毒的药物，常见的有：烟草、乙醇；铅、有机磷、砷化物、铊、汞等金属；甲醇、乙二醇、二硫化碳、硫
关于中毒性菌痢的病因分析
1、传染源包括患者和带菌者。患者中以急性非急性典型菌痢与慢性隐慝型菌痢为重要传染源。 2、传播途径痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排出，通过污染的手、食品、水源或生活接触，或苍蝇、蟑螂等间接方式传播，最终均经口入消化道使易感者受招标。 3、人群易感性人群对痢疾杆菌普遍易感，学龄前儿童患病多，与不
氟中毒性骨病的X线诊断分型与分度介绍
X线照片要求骨纹显示清晰，至少包括骨盆及侧前壁、小腿正位。 （1）分型：按骨密度和结构的主要改变可分3型： ①硬化型：主要有两种：A.骨密度增高，骨小梁增粗，融合骨皮质增厚，髓腔变窄或消失。B.骨间膜及周围韧带骨化。 ②疏松型：亦可分为两种情况：A.骨密度减低，骨小梁稀疏。骨质有不同程度的
关于氟骨症的病因分析
氟骨症是指长期摄入过量氟化物引起氟中毒并累及骨组织的一种慢性侵袭性全身性骨病。氟中毒累及牙齿称氟斑牙。 氟中毒是一种地方病与工业病，分急、慢性两类。急性氟中毒常见于制造氢氟酸的工作人员，由于吸入氟化氢气体所引起；慢性者多是因长期进食小量含氟过高的饮水与食物，以及吸入氟化物的矿粉所引起。
关于小儿急性中毒性脑病的病因分析
在小儿时期，很多感染性疾病都可能伴有与脑炎相似的症状，其中以肺炎、痢疾、脓毒症、败血症较为多见，其他如猩红热、白喉、百日咳、伤寒、霍乱、肾盂肾炎、流感、肝炎（暴发性）、疟疾等亦可伴有显著的脑症状。此外一些药物和毒物如铅、砷、一氧化碳、汞、锰、苯、酒精以及霉变甘蔗等也能引起类似症状。
关于中毒性细菌性痢疾的病因分析
病原是痢疾杆菌、属于肠杆菌的志贺菌属，分A、B、C、D四群（志贺菌、福氏菌、鲍氏菌、宋内氏菌）我国以福氏、志贺菌多见。近年来痢疾杆菌对各种药物的耐药性逐渐上升，同一株痢疾杆菌可对多种抗生素具有耐药性，其耐药性主要通过耐药因子（R因子）传递引起的，志贺菌属经口进入胃肠道，依靠其毒力质粒所编码的一组
关于药物中毒性肾病变的病因分析
肾毒性物质易引起肾脏损害的原因： ①肾脏血流量大。全身血流量的1/4～1/5流经肾脏，每分钟约1000～1200ml，毒性物质随血流进入肾脏，必导致肾损害。 ②由于肾脏的逆流倍增机理使髓质和肾乳头部肾毒物质的浓度升高，故中毒性肾病时髓质及肾乳头部病变显著。 ③肾毒性物质被肾小管上皮细胞重吸
肾性骨病的病因
钙磷代谢障碍（25%）： 肾衰早期血磷滤出即有障碍，尿磷排出量减少，血磷潴留，血钙减少，两者均引起甲状旁腺增生，PTH分泌增加。PTH作用于骨骼释出Ca2+以恢复血钙水平。当肾衰进一步发展，代偿机能失效，高血磷、低血钙持续存在，PTH亦大量分泌，继续动员骨钙释放，如此恶性循环，最后导致纤维性骨
中毒性巨结肠的病因分析
1.炎症性肠病 如溃疡性结肠炎、克罗恩病。 2.感染性肠炎 有细菌性（伪膜性肠炎、沙门菌感染、志贺菌性肠炎、弯曲菌性肠炎、耶尔森菌性肠炎）、病毒性（巨细胞病毒性肠炎、艾滋病病毒感染性肠炎）和寄生虫性（溶组织内阿米巴性肠炎、隐孢子虫性肠炎）。 3.其他 卡波西氏肉瘤（多病灶恶性新生血管增
关于急性中毒性脑炎的病因和诊断分析介绍
1、病因 急性细菌性感染为主要病因，如败血症、肺炎、痢疾、伤寒、猩红热、白喉、肾盂、肾炎等；其次由流感病毒、副流感病毒、合胞病毒、腺病毒引起的急性呼吸道感染和疟疾亦可引起本病。 2、诊断 根据患者有高热等急性感染性疾病史，并出现呕吐以及各种精神症状和脑部神经体征，脑脊液压力增高而其常规生化
骨软骨病的病因
一、病因： 本病病因不清楚。可能与先天性因素有关，与生长过速有关。 二、发病机制： 可分三期：①坏死期为病骨骨细胞死亡，消失，骨小梁萎缩挤压，引起病骨碎裂； ②修复期为坏死骨质吸收，新生骨样组织钙化，新骨形成，重新修复； ③愈合期病变轻者可完全恢复正常，重者常后遗骨关节畸形。[1]
中毒性远端轴索病的病因分析
多种工业毒物可引起这一类型的中毒性神经病，如丙烯酰胺、二硫化碳、正己烷、甲基正丁基甲酮、氯丙烯。有机磷农药如磷酸三甲苯酯、丙胺氟磷、嗅苯磷、敌百虫及敌敌畏等。在药物中可引起中毒性轴索病的有异烟肼、呋喃妥因、长春新碱等品种。由于用药中注意预防不良反应，这类药物中毒性神经病已较前少见。