简述H型高血压的发生机制
高同型半胱氨酸血症是以血Hcy水平增高为特点，是动脉粥样硬化与动脉硬化的独立危险因素，与外周血管疾病及脑血管疾病、高血压及高血压性心脏病、冠状动脉阻塞及血栓形成的发生密切相关。许多研究证据发现Hcy可破坏血管内皮细胞，引发血管结构发生改变等，导致血管功能紊乱 [4-6]。2010年美国学者对有关机制的研究进行了综述：高同型半胱氨酸血症引起血管功能紊乱主要通过两条途径:第一条为升高血压；第二条为损害内皮NO源性血管舒张活性。Hcy激活金属蛋白酶诱导胶原合成导致弹力与胶原比值的失衡而损害血管的弹性。血管内皮的高Hcy的代谢产物影响平滑肌细胞，导致血管功能紊乱而引起高血压；Hcy在体内代谢产生硫化氢(H2S)，而H2S是很强的抗氧化剂及血管舒张因子。当高Hcy血症时，通过抑制胱硫醚-γ-合成酶(CSE)引起H2S产生减少，从而引起高血压及血管疾病。 另外，高同型半胱氨酸血症引起高血压的学说还与血管紧张素转化酶活性增加有关。有研究......阅读全文
简述H型高血压的发生机制
高同型半胱氨酸血症是以血Hcy水平增高为特点，是动脉粥样硬化与动脉硬化的独立危险因素，与外周血管疾病及脑血管疾病、高血压及高血压性心脏病、冠状动脉阻塞及血栓形成的发生密切相关。许多研究证据发现Hcy可破坏血管内皮细胞，引发血管结构发生改变等，导致血管功能紊乱 [4-6]。2010年美国学者对有关
H型高血压的发生机制介绍
高同型半胱氨酸血症是以血Hcy水平增高为特点，是动脉粥样硬化与动脉硬化的独立危险因素，与外周血管疾病及脑血管疾病、高血压及高血压性心脏病、冠状动脉阻塞及血栓形成的发生密切相关。许多研究证据发现Hcy可破坏血管内皮细胞，引发血管结构发生改变等，导致血管功能紊乱 [4-6]。2010年美国学者对有关
H型高血压诊治的中国经验
“H型高血压”是指伴有血浆同型半胱氨酸(Hcy)升高（Hcy≥10斗μmol/L）的高血压，这一概念最早由中国学者于2008年提出。而后，2011年发布的《中国高血压防止指南2010》中血浆Hcy水平升高也被纳入其中，作为影响高血压患者心血管预后的—种新的重要因素。此后，H型高血压作为具有中
分析H型高血压引起的原因
引起原发性高血压的原因有： （1）遗传因素； （2）饮食，高钠低钾膳食有关； （3）精神应激，长期处于紧张、高压状态； （4）肥胖； （5）口服避孕药等。 引起Hcy升高的原因主要有： （1）维生素B6、B12与叶酸摄入不足，尤以叶酸摄入不足导致的同型半胱氨酸生物合成代谢中蛋氨酸循
引起H型高血压的因素介绍
1、引起H型高血压的原因有： （1）遗传因素； （2）饮食，高钠低钾膳食有关； （3）精神应激，长期处于紧张、高压状态； （4）肥胖； （5）口服避孕药等。 2、引起Hcy升高的原因主要有： （1）维生素B6、B12与叶酸摄入不足，尤以叶酸摄入不足导致的同型半胱氨酸生物合成代谢中蛋
关于H型高血压的基本介绍
H型高血压为伴有高同型半胱氨酸血症-简称高血同（homocysteine,Hcy≥10umol/L）的原发性高血压 [1] 。北京大学第一医院李建平教授等在一项6城市(北京、上海、南京、沈阳、哈尔滨、西安)的研究数据显示，中国成年高血压患者中，H型高血压约占75%（男性占91%，女性占60%)
简述急进型高血压视网膜病变的发病机制
脉络膜血管比视网膜血管更易受损。当血压急剧升高时，脉络膜自律神经系统调节受损，脉络膜小动脉和毛细血管失去调节能力。脉络膜毛细血管本身即有许多微孔，血压快速升高时更增加了它的渗透性，浆液性液体和纤维蛋白渗出进入脉络膜基质、视网膜色素上皮下及视网膜下。脉络膜小动脉壁纤维蛋白样坏死，毛细血管闭塞，管腔
H型高血压的临床危险性
H型高血压即是高血压合并高同型半胱氨酸，二者协同增加心脑血管事件的风险，产生1+1>2的效应。Graham等 [9] 的大样本流行病学研究证明，“H型”高血压患者心血管事件发生率较单纯存在高血压的患者高出约5倍，较正常人高出25-30倍。该研究还确证了“H型”高血压患者的两种危险因素——高血压和
简述III型超敏反应的发生机制
1.可溶性免疫复合物的形成与沉积； 2.免疫复合物沉积引起的组织损伤； ⑴补体的作用； ⑵中性粒细胞的作用； ⑶血小板和嗜碱性粒细胞的作用。
H型高血压患者需补充叶酸预防脑卒中
国家重点研发计划战略性国际科技创新合作重点专项“Ｈ型高血压管理与脑卒中预防项目”日前正式启动。专家表示，中国高血压患者中大多数为Ｈ型高血压，在服用降压药的同时须补充叶酸才能有效预防脑卒中。 北京大学第一医院心血管内科副主任李建平告诉记者，根据《中国高血压治疗指南》，同型半胱氨酸（Ｈｃｙ）是导致
III型超敏反应的发生机制
1.可溶性免疫复合物的形成与沉积；2.免疫复合物沉积引起的组织损伤；⑴补体的作用；⑵中性粒细胞的作用；⑶血小板和嗜碱性粒细胞的作用。
III型超敏反应的发生机制
1.可溶性免疫复合物的形成与沉积；2.免疫复合物沉积引起的组织损伤；⑴补体的作用；⑵中性粒细胞的作用；⑶血小板和嗜碱性粒细胞的作用。
II型超敏反应的发生机制
1.靶细胞及其表面抗原：⑴正常存在于血细胞表面的同种异型物质，如ABO血型抗原，Rh抗原和HLA抗原；⑵外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原，如链球菌细胞壁的成分与心脏瓣膜、关节组织之间的共同抗原；⑶感染和理化因素所致改变的自身抗原；⑷结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物。2
II型超敏反应的发生机制
1.靶细胞及其表面抗原：⑴正常存在于血细胞表面的同种异型物质，如ABO血型抗原，Rh抗原和HLA抗原；⑵外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原，如链球菌细胞壁的成分与心脏瓣膜、关节组织之间的共同抗原；⑶感染和理化因素所致改变的自身抗原；⑷结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物。2
简述神经型白塞病的发病机制
神经精神症状的发生机制尚不清。根据病理组织所见，主要为血管周围及脑膜细胞浸润及炎性水肿及弥漫性胶质细胞增生，病损以脑干多见（约占95%），主要侵犯脑桥、中脑、内囊等部位。
简述隐匿型肾炎的发病机制
本病无明显并发症。如果临床表现为血尿伴蛋白尿，常是肾小球疾病的典型表现，也常见于非静止性(进展性)肾小球疾病。由于其不伴有高血压、水肿及肾功能减退，一般临床症状较轻故无明显并发症。另外，无症状性血尿和蛋白尿可长期持续不变，如果是某种疾病的早期表现，会随疾病进展出现其原发疾病的临床表现。此时就不宜
简述胆汁淤积型肝炎的发病机制
从胆汁的生成、分泌到排泄，任何一个环节出现问题都可能导致胆汁淤积。正常胆汁的形成和分泌是一个复杂的过程，其并不是依靠流体静压的作用，而是一个需要耗能的主动排泌过程，历经肝细胞水平的摄入与分泌、胆管内皮细胞水平的分泌及肠内皮细胞水平的重吸收过程。现如今发病机制已基本明确，大致包括：肝窦基侧膜和毛细
简述结合型雌激素的作用机制
1、子宫发育不全、闭经或月经过少继发性或原发性卵巢功能过低所致雌激素分泌不足可影响子宫、外生殖器及第二性征的正常发育，妊马雌酮与孕激素序贯应用可产生类似青春期的生理变化。 2、更年期综合征妇女进入更年时期，卵巢功能逐渐减退，垂体和卵巢之间的激素平衡失调，雌激素分泌减少，而垂体促性腺激素增加。多
生活饮食方式和遗传因素导致我国H型高血压发病率高
4月10日-13日，第21届中国南方国际心血管病学术会议（SCC）于广州召开。会议分设营养和心血管健康分论坛。昆明市第一人民医院心内科主任医师张鸿青在接受论坛专访时表示，生活饮食方式和遗传因素导致我国H型高血压发病率高。 张鸿青介绍，我国的高血压患者中，有将近75%的患者都是H型高血压。所谓H
简述妊娠高血压综合征眼底病变的发病机制
视网膜循环不受交感神经支配，主要为自控调节当血压急性升高之初，正常视网膜自动调节表现出血管收缩，张力增强。视网膜动脉局限或普遍性狭窄属于功能性收缩。当全身情况好转，血压降低后，可以消失而不致永久性血管损伤。视网膜动脉功能性收缩持续1个月左右，还可完全恢复。但长期不缓解将逐渐发展为视网膜动脉硬化。
简述T3型甲亢的发病机制
①临床发现，如果对T3型甲亢长期不予治疗，多数患者最终可演变为普通型甲亢，即T4也升高。此现象提示，T3型甲亢可能是普通型甲亢的前驱表现，因为在甲亢早期T3比T4上升得快而早。 ②也有部分患者始终不演变为普通型甲亢，其机制不明，可能与甲状腺自身合成的T3过多有关。 ③治疗过程中出现的T3型甲
小儿高血压的发病机制
原发性高血压发病机理尚不清楚。通过大量实验研究及临床观察证实原发性高血压与遗传密切相关。父母一方患原发性高血压其子女就有较大机率发生高血压，而且高血压家族儿童无论有无高血压在钠负荷试验中均较无高血压家族史儿童血压增高反应明显，提示摄入食盐过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现原发性高血压患者体
简述甲型H1N1流感的临床表现
甲型H1N1流感的潜伏期，较流感、禽流感潜伏期长，潜伏期时长1～7天，多为1-3天。部分患者病情可迅速发展，来势凶猛、突然高热、体温超过38℃，甚至继发严重肺炎、急性呼吸窘迫综合征、肺出血、胸腔积液、全身血细胞减少、肾功能衰竭、败血症、休克及瑞氏综合征（Reye综合征）、呼吸衰竭及多器官损伤，导
简述甲型H3N2流感的预防措施
接种疫苗。体弱的老年人和抵抗力低下的儿童，尽量注射疫苗预防流感。另外，对付季节性流感，保证充足睡眠、勤于锻炼、勤洗手、室内保持通风等，养成良好的个人卫生习惯。季节性流感疫苗是自费疫苗，属于市民自愿接种。易感人群在高发季节前及时接种，一般在接种2周后会产生相应抗体。
Ⅲ型超敏反应发生机制的临床意义
（一）中等大小可溶性免疫复合物的形成 血液循环中的可溶性抗原与相应的IgG或IgM类抗体结合，形成可溶性免疫复合物。其中中等大小的可溶性免疫复合物可沉积于毛细血管基底膜，引起Ⅲ型超敏反应。 （二）中等大小可溶性免疫复合物的沉积与下列因素有关： 1.局部解剖学与血流动力学因素 2.血管活性胺
简述肥胖型脂肪肝的发病机制
肥胖，特别是腹部肥胖的人之所以容易发生脂肪肝，是因为腹部周围的脂肪细胞对刺激比较敏感，以致由腹部脂肪细胞输送至肝的脂肪酸增加。肝内脂肪酸的去路除部分合成磷脂和胆固醇外，主要合成三酰甘油，新合成的三酰甘油在与肝细胞内的载脂蛋白结合释放入血，当肝内合成三酰甘油超过了肝脏将三酰甘油转运出肝脏的能力时，
简述甲型H5N1流感病毒的传播途径
人类主要透过接触染病的禽鸟（活鸟或死鸟）或其粪便，或接触受污染的环境（例如湿货街市和活家禽市场）而感染禽流感病毒。禽流感病毒在人类之间的传播能力十分低。不时有一些国家报告禽鸟爆发禽流感疫情，并偶尔出现人类感染个案。 [5] 传播途径主要有下列两种：通过生禽或其污染物直接传到人或通过中间宿主（如
简述甲型H5N1流感病毒的临床特征
人类感染甲型H5N1禽流感病毒，目前的数据表明潜伏期平均为2至5天，并可多达17天。 [1] 许多患者感染甲型H5或甲型H7N9禽流感病毒后，其病程发展异常迅速。常见的初期症状为高烧（体温38度或以上）和咳嗽。据报告，出现了累及下呼吸道的症状和体征，包括呼吸困难或气短。咽痛或鼻炎等上呼吸道症状
简述甲型H3N2流感的流行病史介绍
1968年香港爆发流感，称为“香港流感”，并引起全球大流行，致死人数将近达到100万人，经查证病毒是H3N2型。这次流感首先于1968年7月中旬发生于香港，8至9月间经香港传入新加坡、泰国、日本、印度和澳大利亚，同年秋季到达欧洲，年底到达美洲。这次流感在中国内地也出现了两个高峰期。第一次高峰出现
高血压脑病的发病机制
高血压脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说： 1.过度调节或小动脉痉挛学说 正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩；血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导