长久以来的谜团有了答案：休眠细菌是如何复活的
惰性的、沉睡的细菌--或称孢子--可以在没有营养物质的情况下存活数年，甚至数百年，抵御热量、紫外线辐射、抗生素和其他苛刻的化学物质。孢子如何恢复生命一直是一个长达一个世纪的谜。新的研究确定了感应蛋白是如何使休眠细菌复活的。这一发现为对抗孢子对抗生素和消毒的抗性开辟了新的途径，还可以为预防感染和食品腐败的新策略提供参考。 炭疽杆菌的三维插图，炭疽杆菌是导致炭疽的孢子形成的细菌。哈佛大学医学院的研究人员发现了一种细胞传感器，它能使细菌孢子感知营养物质并从休眠中苏醒。这一发现可以帮助防止危险的休眠细菌引起爆发。 自从150多年前首次描述细菌孢子--惰性、沉睡的细菌--以来，哈佛大学医学院的研究人员解决了一个困惑生物学家的谜题，他们发现了一种新的细胞传感器，使孢子能够检测到其环境中存在的营养物质并迅速恢复活力。 事实证明，这些传感器是穿过膜的双重通道，在休眠期间保持关闭，但当它们检测到营养物质时迅速打开。一旦打开，这些通道允许......阅读全文
细胞复苏注意事项
1、仔细阅读细胞说明书，了解细胞相关信息，如细胞形态、所用培养基、血清比例，配置相应的完全培养基，确保细胞培养条件与说明书一致。若由于培养条件不一致而导致细胞出现问题，责任由客户自行承担。每株细胞2支冻存管复苏时建议先只复苏一支，若首次复苏出现问题请及时与我们取得联系。2、取出冻存管，浸入37℃温水
冻存细胞的复苏
实验方法原理 冻存细胞应在流水中快速融化并加入生长培养液。实验者应配戴护目镜和手套，因为曾浸没在液氮中的冻存管中可能漏人液氮，而当融化冻存液时冻存管中的气体温度上升可导致爆炸。 实验材料
心肺复苏指南新观点
心肺复苏术（Cardiopulmonary Resuscitation,CPR）自1960年代发展以来，渐为全世界的医务工作者所认同并广泛使用。心肺复苏术能够广泛推广使用并不断得以发展，制定标准、规范、系统、准确、易记、易用的心肺复苏指南具有不可磨灭的贡献。 2007年美国邀请了2
全球氯碱行业缓慢复苏
在第一届中国国际氯碱会议上，世界氯协会和欧洲氯协会的董事AlistairJSleel就世界氯碱行业概况及氯消耗现状做了精彩演讲。 据世界氯协会统计的数据显示，中国、美国及欧盟国家地区等为全球氯产品生产的几个重要国家和地区，其中中国(包括台湾) 占全球总规模达41%。 据Al
mESCs冻存及复苏
实验概要mESCs冻存及复苏主要试剂mESCs培养液A 或者B、冻存液A、DPBS、0.25%Trypsin、细胞基础培养液实验材料15 mL离心管、冻存管、程序降温盒、镊子、培养皿实验步骤（1）冻存①冻存细胞时，最好提前两个小时更换新鲜的培养液。②准备冻存液并放到冰上预冷。③弃去培养液，用DPBS
细胞复苏后全死了
冻存细胞复苏有很多死细胞，如果去除死细胞的话可以养一天倒掉培养液，贴壁的细胞是活的。在细胞复苏操作时，应注意融化冻存细胞速度要快，可不时摇动安瓿或冷冻管，使之尽快通过最易受损的温度段(-5～0℃)。这样复苏的冻存细胞存活率高，生长及形态良好。然而，由于冻存的细胞还受其他因素的影响，有时也会有部分细胞
冻存细胞的复苏
实验方法原理 冻存细胞应在流水中快速融化并加入生长培养液。实验者应配戴护目镜和手套，因为曾浸没在液氮中的冻存管中可能漏人液氮，而当融化冻存液时冻存管中的气体温度上升可导致爆炸。实验步骤 1) 调整水龙头温度为 40°C，在龙头下放置一广口烧杯。2) 从液氮中取出冻存细胞的冻存管。3) 将冻存管置于
细胞生物基本方法：复苏
复苏方法1．从液氮罐中取出安剖；有时因安剖未封严，浸入了液氮，取出后因安剖内液氮迅速气化而发生爆炸，因此应带有防护眼睛和手套。2．迅速放入盛有36℃～37℃水的搪瓷罐中，扣上盖并不时摇动，尽快解冻。3．剪开纱布口袋，取出安剖，用70％酒精擦拭消毒后，净化台上打开盖，用吸管吸出细胞悬液，装入离心管中，
复苏冻存细胞实验
实验方法原理快速复苏细胞，缓慢稀释，以高细胞密度重新接种（图20.9）。实验步骤材料无菌培养瓶（如果需要离心时）生长培养基吸量管，1ml，10ml注射器和19号针头（如果你使用玻璃冻存管）非灭菌保护性手套和面罩37℃无菌水，10cm深，盛于清洁、用乙醇擦拭过的带盖的水桶中镊子70%乙醇棉签1%萘黑（
HSC冻存和复苏
实验概要HSC冻存和复苏主要试剂HSCs培养液、FBS、冻存液B主要设备15 mL离心管、冻存管、镊子、离心机，超净台，体视镜，倒置显微镜，CO2培养箱，-80℃冰箱，液氮储存柜实验步骤（1）细胞冻存：① 冻存细胞时，最好提前两个小时给HSCs半定量加新鲜HSCs培养液。② 准备冻存液并放到冰上预冷
关于细菌性结肠炎的发病机制
细菌性肠炎的病原菌可分产肠毒素性和侵袭性两大类。不同病原菌引起的肠炎，有不同的发病机理和临床表现。
研究揭示细菌III型分泌系统调控机制
III型分泌系统是大多数革兰氏阴性病原细菌（包括植物病原菌和动物病原菌）感染宿主的重要“武器”，是由蛋白复合体构成的跨膜分子装置。病原菌通过III型分泌系统将一系列效应蛋白注入宿主细胞内，从而逃避宿主细胞的免疫防御并建立感染。III型分泌系统基因的表达受各种环境因素和宿主因素的影响，在丰富培养基中其
水生所揭示细菌RNA代谢调控新机制
近日，中国科学院水生生物研究所张承才团队关于细菌中RNA代谢调控机制的研究取得了进展。相关研究成果以《蓝藻中RNase E受一个保守蛋白调控》（A conserved protein inhibitor brings under check the activity of RNase E in
Nat－Microbiol：新研究揭示了细菌的保护机制
伯明翰大学的科学家们对某些细菌用来保护自身免受攻击的机制有了新的认识。革兰氏阴性菌可引起肺炎、霍乱、伤寒和大肠杆菌感染等疾病，以及许多医院获得性感染。它们对抗生素的耐药性越来越强--部分原因是它们的构造方式。 革兰氏阴性菌被双层膜包围，形成一种高效的保护屏障，使细胞对抗生素的抵抗力大大增强。这
巨噬细胞调控糖代谢和清除细菌的机制
巨噬细胞通过模式识别受体等机制，识别细菌的各种组分，能启动炎症反应、吞噬细菌或者导致感染巨噬细胞发生焦亡等，在宿主防御细菌感染中发挥重要作用。在感染细菌或被LPS激活后，巨噬细胞发生显著的葡萄糖代谢变化，包括有氧糖酵解、磷酸戊糖途径、三羧酸循环。葡萄糖代谢不仅与巨噬细胞介导的炎症反应密切相关，也
Cell：青霉素杀灭细菌的新型作用机制
1928年，科学家们发现了青霉素（盘尼西林），其作为一种最古老、使用最广泛的抗生素，可以通过攻击细菌细胞壁上的特殊酶类从而促进细菌死亡，使得人类免于感染。近日，刊登在国际著名杂志Cell上的一篇研究论文中，来自哈佛大学医学院的研究人员通过研究揭示了青霉素对细菌实施毁灭性攻击的一种新策略，或可帮助
新发现！细菌RNA代谢调控新机制
近日，中国科学院水生生物研究所张承才团队关于细菌中RNA代谢调控机制的研究取得了进展。相关研究成果以《蓝藻中RNase E受一个保守蛋白调控》（A conserved protein inhibitor brings under check the activity of RNase E in
关于小儿细菌性肺炎的发病机制介绍
肺炎的病原体因宿主年龄、伴随疾病与免疫功能状态而有较大差异。性肺炎的常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、军团菌、厌氧菌以及病毒、支原体和衣原体等，而医院内肺炎中则以绿脓杆菌与其他假单胞菌、肺炎杆菌、大肠杆菌、阴沟与产生肠杆菌、变形杆菌、耐甲氧西林金葡菌(mrsa)
抗生素促进细菌的菌膜生成的机制
许多人都把服用抗生素作为治疗细菌感染的方法。而来自北卡罗来纳大学教堂山分校研究者们认为这一观点需要做一些修改了。 由该校微生物与免疫系的Elizabeth Shank博士以及药学系的研究生Rachel Bleich主导完成的这项研究不仅为我们治疗细菌感染提供了新的思路，而且从根源上改变了我们对
我国科研人员发现细菌免疫新机制
无论是人类还是细菌，生命过程中都会面临病毒的威胁。你知道吗？细菌虽然比人类简单，却也有自己的“免疫系统”用来保护自己免受感染。北京时间12月13日，中国药科大学药学院药理系、重庆中国药科大学创新研究院、多靶标天然药物全国重点实验室肖易倍教授，药理系陈美容副教授，生命科学与技术学院陆美玲副教授为共同通
研究发现细菌酸耐受性新机制
对于细菌来说在酸性环境中的生长能力至关重要。例如大肠杆菌和沙门氏菌等会在宿主消化道内定殖并引起疾病，而它们在侵染宿主的全过程中都要抵御外界的酸性环境：人的胃部呈强酸性（pH1.5-2.5），被认为是宿主防御肠道致病菌的第一道屏障；而小肠内呈弱酸性（pH4-6），大肠杆菌等会在这里快速繁殖并致病。
耐抗生素细菌背后的惊人机制
每年，有更多的细菌菌株对我们用以治疗致命性感染的抗生素，发展出了耐药性。美国斯克里普斯研究所（TSRI）的科学家们，一直都在努力开发新型抗生素，包括arylomycin，但是试验表明，细菌也有可能对arylomycin产生耐药性。 现在，TSRI的科学家们发现，一种重要的人类病原体——金黄色葡
MAC如何影响细菌细胞的免疫调节机制？
细胞溶解: MAC能够插入细菌细胞膜，形成跨膜通道，导致细菌细胞内部的物质大量流失，从而引起细菌死亡。这种细胞溶解作用是免疫系统清除细菌感染的重要手段之一。 抗原呈递: 细菌细胞在被MAC溶解后，其内部的抗原会被释放出来。这些抗原可以被吞噬细胞摄取，并呈递给T细胞，从而激活特异性免疫应答。
科学家揭示细菌自我防御新机制
丹麦和英国的研究人员9月13日报告说，他们通过晶体结构分析，发现了细菌控制细胞内毒素的自我防御新机制。 许多致病细菌能够通过产生持留细胞保持“冬眠”，抵御抗生素。从分子水平上说，是由于细菌产生毒素导致产生持留细胞，并进一步进入冬眠的。在冬眠期，细菌会持续调控毒素的数量，使其处于不变
概述细菌性腹膜炎的发病机制
1．肠道细菌侵入腹腔几率增加 向发性细菌性腹膜炎的感染主要来源于肠道细菌。正常情况下小肠内只有少量需氧（兼性）革兰阴性杆菌．发病时小肠内细菌移位导致肠道菌群失调，增加了需氧革兰阴性杆菌侵人的机会而引起肠源性感染－一般认为其进入腹腔可经以下途径： ①血行性：正常小肠内除回肠向少数细菌外，其他部位
简述其他肠杆菌科细菌感染的发病机制
变形菌属、莫根菌属、普鲁菲登菌属的致病力不强，为条件致病菌，往往在患有原发疾病的病人中引起各种感染，其中以尿路感染最常见，主要由奇异变形杆菌引起，常发生于尿路阻塞性病变的基础上。由于其尿素酶可以分解尿素产氨，使尿液pH增高，碱性环境有利于变形杆菌生长，并使肾小管上皮细胞受损而易于形成结石。此外，
清华施一公Cell－Res揭示细菌耐酸机制
来自清华大学生命科学学院医学院的研究人员在新研究中证实，L-谷氨酰胺通过酶促反应释放氨，使得大肠杆菌获得了耐酸性。相关论文“L-glutamine provides acid resistance for Escherichia coli through enzymatic release
我国学者发现细菌感染致病新机制
人类的历史，某种程度上就是与细菌不断“斗争”的历史。然而，我们并未“知己知彼”。 近日，北京生命科学研究所高级研究员邵峰及其科研团队在世界上首次发现了细菌毒素蛋白可以直接修饰泛素蛋白的致病机制。该机制的发现将为抗菌类新药的研发提供理论基础和策略性的提示，这对掌握和了解病原细菌致病机理
细菌对β内酰胺类抗生素耐药机制
① 细菌产生β-内酰胺酶（青霉素酶、头孢菌素酶等）使易感抗生素水解而灭活； ② 对革兰阴性菌产生的β-内酰胺酶稳定的广谱青霉素和第二、三代头孢菌素，其耐药发生机制不是由于抗生素被β-内酰胺酶水解，而是由于抗生素与大量的β-内酰胺酶迅速、牢固结合，使其停留于胞膜外间隙中，因而不能进入靶位（PBP
细菌对β内酰胺类抗生素耐药机制
① 细菌产生β-内酰胺酶（青霉素酶、头孢菌素酶等）使易感抗生素水解而灭活； ② 对革兰阴性菌产生的β-内酰胺酶稳定的广谱青霉素和第二、三代头孢菌素，其耐药发生机制不是由于抗生素被β-内酰胺酶水解，而是由于抗生素与大量的β-内酰胺酶迅速、牢固结合，使其停留于胞膜外间隙中，因而不能进入靶位（PBP