关于小儿加压素分泌过多综合征的病因分析
本病可发生于颅内病变如脑膜炎、脑炎、脑肿瘤、脑脓肿、蛛网膜下出血、头部创伤等；当下丘脑和垂体术后的第二期可出现AVP分泌增多；儿童用dDAVP治疗中枢性尿崩症或遗尿时药物过量亦可发生；有些则由于输入低张液过多导致；其他较少见的原因可见于肺部疾患、肺阻塞疾病，机械高压通气、某些药物如卡马西平及化疗药物。少数病例可能因渗透压受体功能缺陷或者未能找到原因。......阅读全文
关于小儿加压素分泌过多综合征的病因分析
本病可发生于颅内病变如脑膜炎、脑炎、脑肿瘤、脑脓肿、蛛网膜下出血、头部创伤等；当下丘脑和垂体术后的第二期可出现AVP分泌增多；儿童用dDAVP治疗中枢性尿崩症或遗尿时药物过量亦可发生；有些则由于输入低张液过多导致；其他较少见的原因可见于肺部疾患、肺阻塞疾病，机械高压通气、某些药物如卡马西平及化疗
关于小儿加压素分泌过多综合征的简介
加压素分泌过多综合征，又称为抗利尿激素分泌过多综合征，为多种原因导致内源性加压素分泌增多所致的一种常见的水钠代谢异常，是血浆中加压素浓度增高、血钠降低、水潴留，渗透压异常低，致细胞内水肿引起的一种综合征。小儿加压素分泌过多综合征常是医源性的。
关于小儿加压素分泌过多综合征的检查介绍
1.血清钠明显低于正常，多<；120mmol/L，血氯亦低于正常，HCO3-正常，尿钠增高，血浆渗透压降低，尿渗透压大于血浆渗透压。 2.水负荷加压素抑制试验：短时内大量饮水（于半小时内按20ml/kg体重饮水），正常人因加压素释放减少，应大量排尿，于5小时内可有饮水量的80%排出，尿
如何诊断小儿加压素分泌过多综合征？
诊断侬据： 1.血清钠降低（常低于130mmoi/L）； 2.尿钠增高常超过30mmol/L； 3.血浆渗透压降低（常低于270mOsm/L）； 4.尿渗透压超过血浆渗透压； 5.有关原发病或用药史； 6.血浆加压素增高对本病的诊断有重要意义，在正常情况下，当细胞外液处于低渗状态，加
关于小儿加压素分泌过多综合征的鉴别诊断介绍
1.肾失钠所致低钠血症特别是肾上腺皮质功能减退症、失盐性肾病、醛固酮减少症、Fmconi综合征、利尿药治疗等均可导致肾小管重吸收钠减少，尿钠排泄增多而致低钠血症。常有原发疾病及失水表现，血尿素氮常升高。而加压素分泌过多综合征患者血容量常正常或增高，血尿素氮常降低。对可疑病例，可作诊断性治疗，将每
治疗小儿加压素分泌过多综合征的简介
1.病因治疗 药物引起者需立即停药，停药后本病可迅速消失。中枢神经系统疾病所致的常为一过性，随着基础疾病的好转症状可消失。肺结核或肺炎经治疗好转症状也常随之恢复。恶性肿瘤所致者，经手术切除、放射治疗或化学治疗后，症状可减轻或消失。 2.纠正水负荷过多和低钠血症 对于慢性加压素分泌过多最好的
关于ADH分泌过多综合征的病因分析
最常见的原因是由肿瘤组织合成并自主性释放ADH所致，约占本征80%，主要为肺燕麦细胞癌、胰腺癌、十二指肠癌和淋巴瘤等。其他如肺炎、肺结核及影响下丘脑-神经垂体功能的外伤、炎症、肿瘤等神经病变也可引起ADH分泌过多。
简述小儿加压素分泌过多综合征的临床表现
本病主要临床表现为中枢神经系统症状，如呕吐、头疼等，早期开始可有疲乏。主要由于肾水重吸收过多引起水潴留，体液容量过大，水中毒和低钠血症，血浆渗透压降低，同时排出高渗性尿和尿排钠增多。当本病是慢性发生低血钠时多无明显症状，血Na<；120mM/L。如果不适当的输入低张液使血钠较快地低于130m
ADH分泌过多综合征的病因
最常见的原因是由肿瘤组织合成并自主性释放ADH所致，约占本征80%，主要为肺燕麦细胞癌、胰腺癌、十二指肠癌和淋巴瘤等。其它如肺炎、肺结核及影响下丘脑-神经垂体功能的外伤、炎症、肿瘤等神经病变也可引起ADH分泌过多。
关于盐类皮质激素分泌过多的病因分析
1、盐类皮质激素分泌过多—蝶鞍的X线学诊断垂体肿瘤可引起视神经受压而出现颞侧偏盲。在蝶鞍X线点片上可见鞍底、鞍背骨质疏松脱钙，前后突吸收，蝶鞍扩大。分层片或cT则可显示更小的垂体肿瘤。这种由垂体肿瘤引起继发性肾上腺皮质增生者约占皮质醇症的10%。 2、盐类皮质激素分泌过多—ACTH兴奋试验肾上
小儿醛固酮过多症的病因分析
最常见的病因为肾上腺皮质腺瘤或增生性腺瘤，腺瘤多为单发。肾上腺未见异常者称为特发性醛固酮过多症。多数小儿病例为双侧肾上腺皮质增生引起分泌醛固酮增多，称为先天性醛固酮增多症。其原因尚不明。
ADH分泌过多综合征的病因及症状体征
病因 最常见的原因是由肿瘤组织合成并自主性释放ADH所致，约占本征80%，主要为肺燕麦细胞癌、胰腺癌、十二指肠癌和淋巴瘤等。其它如肺炎、肺结核及影响下丘脑-神经垂体功能的外伤、炎症、肿瘤等神经病变也可引起ADH分泌过多。 症状表现 除原发病的表现外，本征主要表现为水潴留及低钠血症。一般血清
关于ADH分泌过多综合征的简介
抗利尿激素（ADH）分泌过多综合征是由于多种原因引起的内源性抗利尿激素、类似ADH的物质持续分泌或活性作用超强，使水排泄发生障碍，从而引起低钠血症、水潴留及有关临床表现。
小儿抗利尿激素分泌异常综合征的病因分析
SIADH发生的原因可以是非内分泌的异位性ADH分泌增多，或是ADH调节功能紊乱，如肺疾患（肺炎、肺结核、哮喘持续状态）；中枢神经系统疾病（脑膜炎、脑炎、脑脓肿、脑肿瘤、脑外伤、急性感染性神经根炎、蛛网膜下腔出血和脑血管病变）可产生ADH样物质。另外，低氧血症时，心搏出量下降，也可刺激ADH的分
关于小儿分泌性中耳炎的病因分析
尚未完全明确。认为主要与咽鼓管功能障碍、感染和免疫反应等有关。 1、咽鼓管功能障碍一般认为此为本病的基本病因。 （1）机械性阻塞：如小儿腺样体肥大、肥厚性鼻炎、鼻咽部肿瘤或淋巴组织增生、长期的鼻咽部填塞等均可直接堵塞咽鼓管咽口，影响咽鼓管咽口的开放。 （2）功能障碍：即咽鼓管开闭的肌肉收缩
ADH分泌过多综合征的检查
1、低钠血症，一般低130mmol/L，但尿钠增高，常大于20mmol/L。 2、尿渗透压高于血浆渗透压。 3、无低血容量表现。 4、严格限制入水量可纠正低血钠、低血浆渗透压及高尿钠。 5、可查到原发病的表现。
ADH分泌过多综合征的概述
ADH分泌过多综合征既是：抗利尿激素分泌过多综合征。抗利尿激素（Antidiuretic Hormone,ADH）分泌过多综合征是由于多种原因引起的内源性抗利尿激素或类似ADH物质持续分泌，使水排泄发生障碍，从而引起低钠血症、水潴留及有关临床表现。
关于小儿马方综合征的病因分析
家族的连锁基因定位显示本病为常染色体显性遗传，从病儿尿中羟脯氨酸排泄量增多证明本病为弹力纤维缺损，亦即胶原代谢异常。结缔组织纤维是机体组织结构中的重要组成成分，当发生异常时，会影响全身的脏器，尤以骨骼和心血管系统更为显著。
关于小儿抗磷脂综合征的病因分析
病因尚不清楚，可能是在机体遗传基因易感的基础上，外界因素作用下的结果。由于在抗磷脂抗体阳性的人群中只有部分出现临床表现，故APS的发生还与其他因素有关。 1.有家族聚集倾向，有遗传基因易感性。 2.HLAⅡ类抗原：患者的DR4、DRw53、DR7的出现频率亦较高，文献中患者多为SLE，SLE
ADH分泌过多综合征的鉴别诊断
本征需与肾小管病变、肾上腺皮质功能低下、慢性心衰、肝硬化腹水、高渗利尿剂的应用以及甲状腺功能低下等所致的水潴留和/或低血钠相鉴别。
ADH分泌过多综合征的症状表现
除原发病的表现外，本征主要表现为水潴留及低钠血症。一般血清钠低于130mmol/L，当血钠＜120mmol/L时出现无力、食欲不振、恶心呕吐、嗜睡、烦躁，甚至精神失常。当血钠＜110mmol/L时出现惊厥、昏迷甚至死亡。因水潴留一般不超过3～4升，且部分水转移到细胞内，故一般无水肿。
关于异源内分泌综合征的病因分析
1.抑制基因的脱落与易位 正常细胞的DNA密码受抑制基因的调节，仅有关的DNA受正常激活而转录形成mRNA，并表达正常基因产物，但当形成恶性细胞时抑制基因在突变时脱落或易位，因而正常时受抑制的DNA密码即可脱抑制而表达相应产物（包括激素）会引起异源内分泌综合征的发生。 2.APUD细胞学
关于小儿颅内高压综合征的病因分析
1.颅脑损伤 如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下隙出血等。 2.颅内占位性病变 包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。这是颅内压增高最常见的病因。 3.脑血管疾病 常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下隙出血、高血压脑病等。
关于小儿手心畸形综合征的病因分析
1、小儿手-心畸形综合征的病因：属常染色体显性遗传性疾病。患儿出生时即表现，往往有家族史，患者（杂合体）子女发病风险50%，纯合体患儿不能存活。家庭成员中非患者的子女一般不会患病。基因中只要有一个等位基因异常就能导致常染色体显性遗传病。 2、小儿手-心畸形综合征的预防：预防措施包括携带者基因检
关于小儿神经白塞综合征的病因分析
神经白塞综合征是由于某种细菌或病毒为抗原而引起的变态反应性血管炎和血管周围炎所致的脑组织灶性坏死。 前国内外对白塞病发病原因的认识主要认为与病毒和细菌感染、自身免疫、遗传及环境等因素有关。其中比较公认的说法是：体液免疫和细胞免疫的异常引起以全身小血管炎和小静脉炎为主要特征的病理改变。凡有家族性
关于小儿范科尼综合征的病因分析
幼儿大多与遗传有关，年长儿多继发于免疫性疾病，毒物或药物中毒以及各种肾脏病。 1.原发性（原因不明或无全身性疾病） 包括遗传性常染色体显性（AD），常染色体隐性（AR），X连锁隐性（XLR），散发性，特殊型（即刷状缘缺失型）。 2.继发性（症状型） （1）先天性代谢障碍 ①氨基酸代谢
关于小儿糖吸收不良综合征的病因分析
糖吸收不良可分为原发及继发两类： 1.原发性糖吸收不良 原发性糖吸收不良中，先天性乳糖酶缺乏，蔗糖-异麦芽糖酶缺乏，以及葡萄糖-半乳糖吸收不良，均为常染色体隐性遗传疾病，临床罕见，除蔗糖-异麦芽糖酶缺乏可在饮食中加蔗糖后始发病外，余均在生后不久即发病，小肠黏膜活检组织学均正常，而相应双糖酶活
关于小儿溶血尿毒综合征的病因分析
本病的确切病因尚不清楚，目前较公认的分型有： 1.腹泻后溶血尿毒综合征（post-diarrheaHUS,D+HUS） 占全部病例的90%左右，又称典型溶血尿毒综合征。本病与产生螺旋毒素的细菌有关，如致病性大肠杆菌O157：H7、O26、O121、O145等株及志贺痢疾杆菌Ⅰ型。75%的病例
关于小儿赖氏综合征的病理病因分析
本病征病因和发病机制迄今不详，但已肯定与病毒感染和服用阿司匹林密切相关。一般认为与下列因素有关，但均非惟一的原因。 1.感染 病前常见病毒感染，表现为呼吸道或消化道症状。致病原可能是流感病毒、水痘、副流感、肠道病毒、E-B病毒等。但至今尚没有证据认为本病是由于病毒的直接感染所致。 2.药物
关于泪液分泌过多的检查介绍
1.泪腺分泌功能检查，以确定有无分泌过多。 2.泪道通路的检查，有黏液或脓性分泌物从下泪小点处逆流出来，则可能有慢性泪囊炎；如有带血的分泌物溢出，则要考虑泪囊恶性肿瘤的早期。