关于小儿脆性X染色体的病因分析
本病征X染色体长臂末端脆性位点的发生可能与DNA合成代谢过程中的脱氧胸苷-磷酸不足有关，而脆性位点为富有DNA的节段，当脱氧胸苷-磷酸减少时，脱氧胸苷三磷酸减少，这样使在有丝分裂时这一节段不能紧密折叠，甚至出现裂隙或断裂，表现了脆性。 脆性部位分类：遗传型脆性部位（h-fra），又称之为罕见型脆性部位；结构型脆性部位（c-fra），又称为常见型脆性部位。 脆性X染色体的遗传特征：过去认为其典型遗传方式呈X连锁隐性遗传，近年发现它的遗传方式非常复杂，具有与一般遗传病完全不同的特殊遗传规律：是通过无异常表型的男性携带者又称外显不能（NP）传递的，他们所生的脆性X女儿无异常表现；在fra（X）家系中智力低下男性患者约占20%，分离率0.4；表型异常脆性X女性所生的儿子中，分离率为0.5；表型异常女性的脆性X来自她们的母亲，而非来自父亲；约35%女性携带者出现智力低下；NP男性脆性X母亲一般表型都正常，NP男性子女中出现表型异常......阅读全文
关于小儿卡肺囊虫肺炎的病因分析
病原是卡氏肺囊虫，分滋养体与包囊，主要存于肺内。过去认为属于原虫，最近有学者发现卡氏肺囊虫的DNA与真菌类具有同源性，根据其超微结构和对肺囊虫核糖体RNA种系发育的分析认为肺囊虫属真菌类。但其形态以及对药物的敏感性又与原虫类似。 本病通过空气和飞沫传染。PC虽广泛感染于人和动物，但通常仅少数虫
关于小儿急性中耳炎的病因分析
1、小儿咽鼓管较短、咽口位置低、峡部宽、管腔大故细菌易经咽鼓管浸入中耳。 2、机体抵抗力低，易感染上呼吸道传染病。 3、咽部淋巴组织丰富。 4、局部免疫功能发育不完全。 5、哺乳位置不当，或乳汁流出过急。
关于小儿急性胆囊炎的病因分析
1.胆囊管梗阻 此在急性胆囊炎的发病中起着重要的作用。常因结石、寄生虫、先天性的狭窄而形成梗阻及先天性胆总管畸形等引发。由于胆囊管梗阻，大量胆汁淤积于胆囊内，部分水分被囊壁吸收，致使胆汁浓缩，胆盐浓度相对增加，刺激胆囊黏膜，引起胆囊的化学性炎症。约90%以上的急性胆囊炎病人是由于胆囊管梗阻或胆
关于小儿急性胰腺炎的病因分析
小儿急性胰腺炎致病因素与成人不同，最常见的原因有以下几种。 1.继发于身体其他部位的细菌或病毒感染 如急性流行性腮腺炎、肺炎、菌痢、扁桃腺炎等。 2.上消化道疾患或胆胰交界部位畸形 胆汁反流入胰腺，引起胰腺炎。 3.药物诱发 应用大量肾上腺激素、免疫抑制药、吗啡以及在治疗急性淋巴细胞
关于小儿单纯肺动脉狭窄的病因分析
在胚胎形成的头3个月中，胎儿可因各种原因导致肺动脉狭窄。其中值得指出的两个重要原因，一个是环境因子，即风疹综合征，另一个是家族遗传因子。如果母亲在妊娠的头3个月内患风疹，即可使胎儿发生风疹综合征，表现为白内障、耳聋及心血管畸形，而心血管畸形者最多是为肺动脉狭窄，也可为肺动脉瓣膜狭窄。肺动脉瓣狭窄
关于小儿槭糖尿病的病因分析
小儿槭糖尿病属常染色体隐性遗传病，分支酮酸脱羟酶缺陷致使分支氨基酸分解代谢受阻。氨基酸代谢紊乱时，某些氨基酸在组织内异常积聚，妨碍脑内的蛋白质合成，影响脑的细胞呼吸、髓鞘生成及神经递质的合成，多引起进行性脑损害，表现为智力发育障碍，亦可见惊厥、瘫痪等。患儿初生时可以无异常，开始哺乳后，摄入乳汁中
关于小儿尿路感染的病理病因分析
各种病原微生物即为尿感的病因，大肠杆菌占75%～90%，其次为肺炎克雷白杆菌、变形杆菌、产气杆菌和产碱杆菌，近年来革兰阳性球菌的比例升高，如肠链球菌和葡萄球菌。由器械操作诱发尿感的细菌可为肠道细菌和铜绿假单胞菌。在泌尿道梗阻、结构异常、尿路结石、膀胱输尿管反流和神经源性膀胱的基础上并发的尿感可为
关于小儿气管、支气管异物的病因分析
1、孩子牙齿没有发育完全，咀嚼功能差，食物不能完全嚼碎，特别是象花生、瓜子、豆类等硬果壳类的食品，当孩子在玩耍、哭闹或嬉戏时，食物就容易吸入气道造成小儿气管、支气管异物。 2、孩子有口含物品（如塑料笔帽、小橡皮盖等）的习惯，稍不注意就有可能吸入气管，造成气管异物 3、吃东西的时候，例如果冻，
关于小儿多发性硬化的病因分析
病因尚不明确。目前认为本病是由于病毒感染所诱发的T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病。免疫抑制功能丧失或免疫平衡失调是多发性硬化的主要发病机制。遗传因素及环境因素在本病的发病中也起着某些作用。
关于小儿人类疱疹病毒的病因分析
1.HHV-6（Humanherpesvirus-6） 美国Salahuddin从淋巴增生性疾病患者外周血单核细胞（PBMCs）中分离出一种新病毒。 2.HHV-7（Humanherpesvirus-7） Frenkel1990年首次从一健康成人外周血T淋巴细胞中分离出HHV-7。此后又从
关于小儿肺动脉高压的病因分析
肺动脉高压常见于先天性心脏病，新生儿持续肺动脉高压，缺氧性疾患（如支气管哮喘，婴幼儿肺炎，高原性心脏病及支气管发育不良等）和特发性肺动脉高压。
关于小儿糖原贮积病Ⅰ型的病因分析
糖原是由葡萄糖构成的高分子多糖，主要贮存在肝脏和肌肉中作为备用能量，正常肝和肌组织中分别含有约4%和2%糖原。摄入体内的葡萄糖在葡萄糖激酶、葡糖磷酸变位酶和尿苷二磷酸葡糖焦磷酸化酶的催化下形成尿苷二磷酸葡萄糖（UD-PG）。然后在糖原合成酶和分支酶的作用下，形成树状结构的糖原大分子。糖原的分解主
关于小儿脊髓性肌萎缩的病因分析
病因尚未明确。根据家系分析，大多数学者认为是常染色体隐性遗传，小部分为基因突变引起，是否有生化的缺陷尚不清楚。本病3型都是常染色体5q12～14等位置基因异常。男女均可患病，一般男性多于女性，患儿的同胞中常见此病。由于存在基因缺陷，胚胎早期脊髓前角细胞正常，凋亡过程病理性延续，使患者生后运动神经
关于小儿急性呼吸衰竭的病因分析
1.按病变部位分 （1）肺实质和间质性疾病肺炎、肺栓塞、肺出血、DIC肺水肿、结缔组织病、呼吸窘迫综合征。 （2）气道阻塞性疾病喉、气管异物、先天性气道狭窄软化、毛细支气管炎、哮喘。 （3）胸膜胸壁疾病张力性气胸、血胸、胸膜炎。 （4）神经肌肉系统疾病急性感染性多发性神经根炎、病毒性脑炎
关于小儿急性阑尾炎的病因分析
引起小儿急性阑尾炎的原因仍不明确，是多方面的，主要为阑尾腔梗阻、细菌感染、血流障碍及神经反射等因素相互作用、相互影响的结果。具体原因可能有以下几点： 1.小儿受凉、腹泻、胃肠道功能紊乱等原因引起肠道内细菌侵入阑尾，引起阑尾发炎； 2.小儿上呼吸道感染、扁桃腺炎等使阑尾壁反应性肥厚，血流受阻，
关于小儿软骨发育不全的病因分析
小儿软骨发育不全（或称软骨营养障碍）是一种常染色体显性遗传性疾病。大多数受累个体表现为新基因突变。仅有少数病例是家族性软骨营养障碍。母亲年龄越大，所生小儿的发病率越高。男性病例有50%按孟德尔规律遗传，甚至可隔6代相传。女性几乎不遗传。患儿均无内分泌障碍。
关于小儿右室双出口的病因分析
由于胚胎发育时圆锥动脉干旋转不完全，使之与左、右心室对位连接发生程度不同的偏离。在胚胎发育心襻形成期就出现圆锥，右背侧及左腹侧嵴融合后分隔成前外侧和后内侧2个圆锥，连接右心室小梁部原基，以后后内侧圆锥融合于左心室而成为其流出道。右心室双出的形成与圆锥部旋转和吸收异常有关。主动脉与肺动脉之间的关系
关于小儿原发性肺结核的病因分析
原发性肺结核同其它类型结核一样，一般是通过呼吸道吸入结核杆菌引起的。结核杆菌主要来自活动性肺结核(有传染性)的呼吸道排泄物。中国人口众多，城市人口更是密集，有结核病的人的数目也不会少，如果加上随地吐痰，痰液干燥后随风起舞，怎能吸不到肺里呢?可以这样说，在城市生活的每一个人，只要外出活动，都会或多
关于小儿肠系淋巴炎的病因分析
由于远端回肠的淋巴引流十分丰富，回肠、结肠区淋巴结多。上呼吸道感染或者肠道感染后，病毒、细菌及其毒素沿血循环到达该区淋巴结，引起肠系膜淋巴结炎。病毒感染者表现为肠系膜淋巴结增生、水肿、充血，但造就为阴性。沙门菌感染引起的肠系膜淋巴结炎不同于病毒性淋巴结炎，细菌侵及的淋巴结多表现为淋巴结内急性炎症
关于小儿咽喉炎的病理病因分析
1、生活习惯因素 很多孩子的生活习惯不是很好，例如不经常洗手，经常挖鼻孔，晚上睡觉前不刷牙等等，专家表示这些都是不正确的，家长不能惯着孩子，要督促孩子养成良好的行为习惯，这样不仅对他们的以后生活有利，对他们的健康更有利。 2、环境因素 城市里的孩子本来就要吸入过多的尾气，污染等等。所以在家
关于小儿髓母细胞瘤的病因分析
髓母细胞瘤起源于小脑蚓部或第四脑室顶的后髓帆原始胚胎残留组织，有人认为其发生是由于原始髓样上皮未继续分化的结果，一种可能是起源于小脑胚胎的外颗粒细胞层，这层细胞位于软膜下小脑分子层表层，在出生后1.5年后逐渐消失；另一种可能是起源于后髓帆室管膜增殖中心的原始细胞，这些细胞可能在出生后数年仍然存在
关于小儿食物变态反应的病因分析
1.食物诱发过敏的途径 诱发小儿过敏的途径有胃肠道食入、呼吸道吸入、皮肤接触或注射、通过人乳和胎盘进入。 2.食物变应原 食物变应原指的是能引起免疫反应的食物抗原分子。几乎所有食物变应原都是蛋白质，大多数为水溶性糖蛋白，分子量10万～60万。每种食物蛋白质可能含几种不同的变应原。儿童常见的
关于小儿坏死性龈口炎的病因分析
主要致病菌为梭形杆菌和奋森螺旋体，这些细菌是口腔固有的，在正常情况下不致病，当机体代谢障碍、免疫功能低下、抵抗力下降、营养不良或口腔不卫生时，则细菌大量繁殖而致病，引起急性坏死性溃疡性口腔病变。
关于小儿弹性假黄瘤的病因分析
本病属于全身弹力纤维障碍，病因迄今不明。多数人认为与先天性因素有关。有以下几方面看法： 1.家族遗传学说 本病多有家族史，认为与隐性和显性遗传均有关。 2.内分泌障碍 甲状腺或胸腺肥大、卵巢功能障碍，可引起本病，因而推论本病可能与内分泌障碍有关。 3.代谢障碍 有人对本病进行皮肤组织
关于小儿颅内出血的病因分析
许多血液病、脑血管发育异常及颅内外其他病变均与小儿ICH的发生有关，其病因可以是单一的，亦可由多种病因联合所致。常见于颅脑外伤、新生儿产伤、缺氧常致颅内出血。血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血、血友病、白血病、脑肿瘤、晚发性维生素K缺乏症等，也常致颅内出血。 1.脑血管畸形 脑血管畸形是儿童时
关于小儿尿崩症的病因分析介绍
1.中枢性尿崩症（ADH缺乏性尿崩症） 中枢性尿崩症由ADH缺乏引起，下丘脑及垂体任何部位的病变均可引起尿崩症，其中因下丘脑视上核与室旁核内神经元发育不良或退行性病变引起的最多见，在以往报道中约占50%。有一些中枢性尿崩症实际上是继发于颅内肿瘤，往往先有尿崩症，多年后才出现肿瘤症状，所以必须高
关于小儿神经管畸形的病因分析
研究DNT病因，有必要搞清楚神经胚胎发育的正常过程。在人类胚胎发育第16天脊索上方外胚层增厚形成神经板，然后两侧神经板增高形成神经褶并向中线靠拢，融合形成神经管。神经管融合最初出现在第22天，位于第3体节水平，即未来脑干形成区域，融合是从视原基部位开始，并自脑干和视原基部位向头和尾两个方向发展。
关于小儿肺不张的病理病因分析
肺不张在小儿时期比较常见，可由多种原因引起肺组织萎陷或无气，以致失去正常功能。也可按其病因分为3类： 1.外力压迫 肺实质或支气管受压迫，可以有下列4种情况： (1)胸廓运动障碍：神经、肌肉和骨骼的异常，如脑性瘫痪、脊髓灰质炎、多发性神经根炎、脊椎肌肉萎缩、重症肌无力及骨骼畸形(维生素D缺乏
关于小儿糖原贮积病Ⅱ型的病因分析
属常染色体隐性遗传也可散发。本病编码酸性麦芽糖酶的基因定位于17号染色体长臂23区（17q23）。2型糖原贮积症是由于常染色体上的一个隐性基因突变，造成α-l，4-葡糖苷酶（酸性麦芽糖酶）（AMD）缺乏所致。
关于小儿神经母细胞瘤的病因分析
属胚胎性肿瘤，多位于大脑半球。 Shimada分类结合年龄将病理分成4个亚型，临床分成2组，4个亚型即包括NB（Schwannin少基质型）；GNB混合型（基质丰富型）；GN成熟型和（3NB结节型（包括少基质型和基质丰富型），前3型代表了NB的成熟过程，而最后一型则为多克隆性。对NB而言，细胞