关于无力性脚感觉异常症的简介
无力性脚感觉异常症（restless legs syndrome，RLS）又称Ekbom综合征，是指阵发性双下肢深部难以忍受的不适感，患者不能保持安静，强迫活动后才能暂时缓解的一种综合征。 主要表现为休息时两小腿深部出现难以忍受之虫爬感、瘙痒感或针刺样疼痛。常为两侧性，亦可一侧明显，偶可波及上肢。活动患肢、改换体位或行走时可使症状减轻，停止活动后又可出现，常迫使患者不停地活动下肢，室内徘徊走动或捶打患部而影响睡眠。病程可长达数年。 Wills于1685年首先提出，后来Ekbom（1945）作过总结，第1次予以全面的描述，故又称Ekbom综合征。 该综合征较常见，约影响10%～15%的人口（Lavigne GJ等，1994）。国内杨任民于1978年首例报道。一般见于老年人伴有睡眠中周期性动作者。......阅读全文
关于无力性脚感觉异常症的简介
无力性脚感觉异常症（restless legs syndrome，RLS）又称Ekbom综合征，是指阵发性双下肢深部难以忍受的不适感，患者不能保持安静，强迫活动后才能暂时缓解的一种综合征。 主要表现为休息时两小腿深部出现难以忍受之虫爬感、瘙痒感或针刺样疼痛。常为两侧性，亦可一侧明显，偶可波及上
预防无力性脚感觉异常症的简介
1、尽可能查找病因，针对原发病治疗。例如补充铁剂纠正缺铁性贫血，积极治疗甲状腺功能减退，控制糖尿病等。 2、避免可能导致多巴胺系统功能紊乱的生活因素，如戒烟、酒，咖啡及含咖啡的饮料可加重或诱发RLS，不饮用咖啡或浓茶等。 3、忌吸烟、饮酒，大量喝咖啡或浓茶等； 4、每天按时睡眠，睡前用温热
关于无力性脚感觉异常症的病因分析
RLS的确切病因尚未完全明了，据推测与局部血液循环障碍引起的组织代谢产物蓄积有关。有人提出与维生素及叶酸缺缺乏、慢性肝病、某些感染性疾病、糖尿病、精神因素、神经系统疾病及某些药物反应（如异丙嗪、苯海拉明、三环类抗抑郁药和酚塞嗪衍生物等）有关。 有报道认为中枢神经系统黑质纹状体通路多巴胺功能低下
西医治疗无力性脚感觉异常症的简介
寻找病因是指导治疗无力性脚感觉异常症的关键。由于尚无特效疗法，应当采取综合治疗。继发性者首先应祛除病因。 已证实多巴制剂有确切疗效，常首选左旋多巴/卡比多/卡比多巴（帕金宁）（即sinemet 125,由左旋多巴与卡比多巴按4∶1组成）,1/2～1片，睡前服用；或应用多巴胺激动剂如甲磺酸。另外
关于无力性脚感觉异常症的鉴别诊断介绍
无力性脚感觉异常症诊断主要依靠病史，1995年国际无力性脚感觉异常症研究委员会（IRLSSG）制定出4条诊断标准（石巧云，2000）： 1.因感觉异常、感觉减退不由自主地活动患肢。 2.运动不宁。 3.休息时发病或加重，活动后缓解。 4.夜间入睡后症状加重。 无力性脚感觉异常症应与腿部
简述无力性脚感觉异常症的发病机制
RLS的发病机制尚不清，有人报道1/3病人有家族史，故考虑发病与遗传有一定关系。孕期高发病率常与静脉闭塞的程度有关；贫血时发病率高可能与深部组织局部贫血有关。 国内石福铭认为，中枢神经系统黑质纹状体通路多巴胺功能低下，是重要致病因素。脑脊液（CSF）中铁蛋白及转铁蛋白均降低，颅脑MRI示黑质、
简述无力性脚感觉异常症的临床表现
无力性脚感觉异常症主要表现为发作性膝、踝关节间的小腿深部难以忍受的、非疼痛性不适感；可呈虫爬样、针刺样、或瘙痒或烧灼样感受，不适感多数难以描述，常为双侧对称性，少数累及大腿、脚部或上肢。 安静休息或卧床时诱发，发作时症状可因更换体位或活动、拍打、针刺、揉捏而得到暂时缓解。轻者持续数秒至数分钟，
关于无力性脚感觉异常症的流行病学介绍
国外报道发病率为5%～15%。大多数为特发性，其中约1/4～1/2有家族史，多呈常染色体显性遗传。任何年龄均可发病，40%在20岁之前出现症状，怀孕时发病率11%，贫血者发病率可高达24%。老年起病者多有继发因素，无性别差异。
关于感觉神经性耳聋的简介
感觉神经性耳聋指内耳毛细胞或听神经、听觉中枢发生病变导致的耳聋。 常见病因有： ①应用耳毒性抗菌素及其他耳毒性药物。 ②患各种急性传染病及病毒感染性疾病。 ③长期在噪音环境中工作及颅脑外伤。 ④听神经瘤及老年性耳聋。 本病听力图表现特点是高频听力损失较重，气导、骨导同时下移，或无骨导
关于遗传性对称性色素异常症的简介
遗传性对称性色素异常症，又称对称性肢端色素沉着、对称性点状和网状白斑病。遗传性对称性色素异常症是一种较为少见的常染色体显性遗传性皮肤病，男性多于女性。该病起于婴幼儿期，青春期明显，以后缓慢发展，持续终身。临床表现为手背、足背及四肢部出现雀斑样色素沉着及色素减退斑。 为一种少见的常染色体显性遗传
关于骨纤维异常增殖症的简介
骨纤维异常增殖症是一种病因不明、缓慢进展的自限性良性骨纤维组织疾病。正常骨组织被吸收，而代之以均质梭形细胞的纤维组织和发育不良的网状骨骨小梁，可能系网状骨未成熟期骨成熟停滞或构成骨的间质分化不良所致。
关于新生儿过性重症肌无力的简介
如母亲患重症肌无力，娩出的新生儿中的1／9患本病。患儿出生后数小时至3天内，可表现哭声无力，吸吮、吞咽、呼吸均显困难。肌肉弛缓，腱反射减退或消失。患儿很少有眼外肌麻痹及上睑下垂。如未注意家族史，易与分娩性脑损伤、肌无力综合征等混淆。肌内注射新斯的明(详见下文)或腾喜龙，症状立即减轻。患儿血中乙酰
遗传性对称性色素异常症的简介
遗传性对称性色素异常症，又称对称性肢端色素沉着、对称性点状和网状白斑病。遗传性对称性色素异常症是一种较为少见的常染色体显性遗传性皮肤病，男性多于女性。该病起于婴幼儿期，青春期明显，以后缓慢发展，持续终身。临床表现为手背、足背及四肢部出现雀斑样色素沉着及色素减退斑。
关于异常产褥的简介
异常产褥可造成产褥病率，其原因以产褥感染为主，也包括产后生殖道以外的其他感染与发热，如泌尿系统感染、急性乳腺炎、上呼吸道感染等。产褥感染为分娩时及产褥期生殖道受病原体感染，引起局部和全身的炎性变化称产褥感染，是产妇四大死亡原因之一。产褥病率是指分娩24小时以后的10日内用口表每日测量4次，体温有
异常蛋白血症紫癜的简介
异常蛋白血症紫癜是指因血液循环中存在异常免疫球蛋白而引起皮肤紫癜。包括高球蛋白血症性紫癜、巨球蛋白血症性紫癜和冷球蛋白血症性紫癜。其中高球蛋白血症性紫癜以20～30岁女性多见，以血浆中球蛋白异常升高和直立性紫癜伴色素沉着为特点；巨球蛋白血症性紫癜好发于50岁以上白人男性，以血浆中巨球蛋白增加和皮
关于遗传性运动感觉周围神经病的简介
Ⅰ型与Ⅱ型HSMN(Charcot-Marie-Tooth病,腓骨肌萎缩症)是相当常见的,通常是常染色体显性遗传的疾病,其特征是肌肉无力与萎缩主要表现在腓骨肌与下肢远端的肌肉.病人可能还有其他变性疾病(如Friedreich共济失调),或家族中有这些变性疾病的病史.Ⅰ型病例在儿童中期发病,表现为
关于全身型重症肌无力的简介
全身型重症肌无力是一种自身免疫性神经肌肉接头疾病。以神经肌肉接头出现补体介导的结构破坏为主要病理改变，以骨骼肌出现病理性肌肉疲劳现象为主要临床表现，可以合并胸腺瘤。神经重复电刺激出现动作电位波幅的显著递减，对胆碱酯酶抑制剂有效。可以采取胸腺瘤切除和免疫抑制剂治疗。该病的发病率为（14～20）/1
关于感觉障碍的浅感觉检查
①触觉用棉絮在皮肤上轻轻擦过，在有毛发覆盖的区域可轻触其毛发。 ②浅痛觉可用普通的针灸针或叩诊锤柄端小针轻刺皮肤，嘱患者在感到微痛时作声，并确定患者感到的是痛感而不是尖物的触觉，必要时用针的尖钝两端交替刺激以核实。如发现有浅感觉异常的区域，需行多方向检查核实范围。 ③温度觉用装有冷水（5～1
治疗异常蛋白血症紫癜的简介
1.高球蛋白血症性紫癜 高球蛋白血症性紫癜的治疗应积极治疗伴发疾病和合并症，适量应用皮质类固醇激素、酚磺乙胺、羟氯喹、苯丁酸氮芥等，可联合应用维生素E、维生素C及芦丁。中药雷公藤可降低免疫球蛋白。 2.巨球蛋白血症性紫癜 对于巨球蛋白血症性紫癜，可在足量的苯丁酸氮芥治疗后，再应用血浆置换，
关于球蛋白异常的简介
人血浆内的免疫球蛋白大多数存在于丙种球蛋白(gamma；-球蛋白)中。可分为五类，即免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白D(IgD)和免疫球蛋白E(IgE)。其中IgG是最主要的免疫球蛋白，约占人血浆丙种球蛋白的70，分子量约15万，含糖2～3。Ig
关于血脂异常症的基本介绍
血脂是血浆中所有脂质的总称，高脂血症(hyperlipidemia)是由于脂肪代谢或运转异常导致血浆中血脂水平过高，可表现为高胆固醇血症(hypercholesterolemia)、高甘油三酯血症(hypertriglyceridemia)和两者皆有(混合性高脂血症)。另外，高密度脂蛋白降低也是
关于血脂异常症的应用建议
血浆中脂类包括FC(游离胆固醇)、CE(胆固醇酯)、TG(甘油三酯)、PL(磷脂)、FFA(游离脂肪酸)，由于不溶于水或微溶于水，均以脂蛋白形式存在。CM主要运输外源性TG和TC，VLDL主要转运内源性TG，LDL主要将肝脏合成的内源性胆固醇运转至肝外组织，而HDL则参与胆固醇的逆向转运。脂蛋白
关于血脂异常症的分类介绍
(1)表型分类法：国际上通用的是以Fredrickson工作为基础经WHO修订的分类方法，主要是基于各种血浆蛋白升高的程度不同而进行分型。高脂蛋白血症可分为6型(Ⅰ、Ⅱa、Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型)。 该分型方法有助于高脂血症的诊断和治疗，但较繁琐。有人提出了高脂血症的简易分型方法，即将高脂血症分为
关于血脂异常症的指标概述
血脂紊乱在多数患者并无明显症状和异常体征，不少人是由于其他原因进行血液生化检查或在体检时才发现有血浆脂蛋白水平升高的。根据临床表现、详细地询问病史和细致的体格检查有助于诊断。病史包括个人生活饮食习惯，有无引起继发性高脂血症的相关病史，有无服用引起高脂血症的药物，有无家族史等。体格检查要注意有无黄
关于结节性硬化症的简介
结节性硬化症(tuberoussclerosis)基因定位于9q34或16p13.3，为肿瘤抑制基因，分别命名为TSC1和TSC2；TSC1基因编码错构瘤蛋白(Hamartin)，TSC2基因编码马铃薯球蛋白(tuberin)，它们通过抑制mTOR信号通路来控制细胞的增生和分化，调节细胞生长。结
关于恶性萎缩性丘疹症的简介
恶性萎缩性丘疹症又称Dego病、Kohlmeier-Degos综合征，致死性皮肤和胃肠道细动脉血栓形成（lethal cutaneous and gastrointestinal arteriolar thrombosis）。本病是皮肤-肠道或其他器官的细小动脉内膜炎而后血栓形成的疾病。病因还不
关于原基性侏儒症的症状简介
原基性侏儒症除全身成比例地短小外,其他方面都在正常范围以内。患者出生时体格甚小,身长只有30一35厘米,体重低于2.4千克。足月新生儿似早产儿。原基性侏儒在胎儿期的生长发生了障碍,新生儿时全身的细胞数目减少,导致整个儿童期细胞数目均比正常儿童少。在12周左右时可以通过检查发现胎儿是否患有该疾病。
家族性异常β脂蛋白血症的并发症
可出现早发性动脉粥样硬化，尤其是周围血管病变较冠状动脉硬化常见，此外早发冠心病的概率也较高(男性平均40岁，女性约为50岁)；掌纹条状黄色瘤等并发症。
骨髓增生异常综合症的简介
MDS是一组克隆性造血干细胞疾病，其特征为血细胞减少，髓系细胞一系或多系病态造血，无效造血及高风险向白血病转化。国际预后评分系统（IPSS）推荐的血细胞减少的标准为Hb
关于黑素代谢异常的简介
黑素和（或）黑素细胞的增多、减少或消失导致的皮肤颜色异常。可因各种内外因素如遗传、内分泌、营养不良、系统性疾病、日光及其他理化因子所致。临床表现多种多样，大体上可分为色素增多及色素减少两大类。根据病因又可分为原发性及继发性。