简述掌指骨结核的发病机制
骨干结核的病理变化以增生为主，溶骨性破坏次之，死骨形成比较少见。手部短骨骨干结核也以增生为主，死骨形成有时可见到，其病理变化与长骨骨干略有不同，常见有气臌的改变，即骨质膨胀、变薄，髓腔因溶骨性破坏而扩大，死骨形成比长骨骨干结核多，可能因骨体细小，病变容易波及关节的机会比长骨骨干结核要多；手足短管状骨结核的发病率比长骨骨干高得多，考虑是因为短管状骨周围肌肉较小或缺如，缺乏肌肉的保护作用。另外，短管状骨的营养血管较细，血流速度缓慢，细菌栓子容易在局部停留而发病的缘故，在手部掌指骨结核中掌骨的病例数高于指骨，末节指骨很少见，在5个手指中，1、2、3指所属的掌骨和指骨的患病率较高，4、5指所属的掌指骨患病率较低。......阅读全文
简述掌指骨结核的发病机制
骨干结核的病理变化以增生为主，溶骨性破坏次之，死骨形成比较少见。手部短骨骨干结核也以增生为主，死骨形成有时可见到，其病理变化与长骨骨干略有不同，常见有气臌的改变，即骨质膨胀、变薄，髓腔因溶骨性破坏而扩大，死骨形成比长骨骨干结核多，可能因骨体细小，病变容易波及关节的机会比长骨骨干结核要多；手足短管
关于掌指骨结核的检查诊断介绍
1、检查 X线片可见受累的掌指骨干有骨膜新骨形成，骨皮质增厚，骨髓腔增大，骨干呈梭形肿大，或形成骨气臌，少数病例可出现死骨，老年人新骨增生不明显。 2、诊断 根据病史、临床症状和X线片所见，可作出诊断。X线片可见受累的掌指骨干有骨膜新骨形成，骨皮质增厚，骨髓腔增大，骨干呈梭形肿大，或形成骨
关于掌指骨结核的治疗预后介绍
1、治疗 骨干结核治愈率较高，一般都可采用非手术疗法进行治疗，掌骨、指骨结核非手术疗法效果很好，加强营养，抗结核药物治疗，局部适当制动，病灶多可治愈，对非手术治疗效果不好或局部有明显死骨的也可采用手术治疗，行病灶清除术，掌骨结核可在手背做弧形切口，指骨结核采用手指侧方切口显露病灶，术后石膏托制
关于掌指骨结核的基本信息介绍
指骨结核与掌骨结核共称短骨的骨干结核，发病率占上肢骨与关节结核的次位，仅低于肘关节结核，占全身骨与关节结核的4.88%。患者以儿童居多，成人发病少见。好发部位依次是掌骨、近节指骨、中节指骨，远节指骨少见。 临床表现： 不合并其他部位结核病的手部掌、指骨结核，一般没有明显的全身症状，早期局部轻
简述肠结核的发病机制
90%以上肠结核是由人型结核分枝杆菌引起的，少数可由牛型结核分枝杆菌引起。结核分枝杆菌引起肠道感染的途径主要有肠源性、血源性和直接蔓延。 1.肠源性 结核分枝杆菌主要经口传染而侵入肠道，患者常为开放性肺结核，由于吞咽了自身含有结核分枝杆菌的痰液而致病。或者经常与开放性肺结核病人一同进餐，缺乏
简述原发型肺结核的发病机制
结核病的发生和发展取决于多种因素，一方面取决于感染的结核菌的菌量及其毒力，另一方面取决于机体的免疫状态，后者在结核病的发病上起着特别重要的作用。结核菌初次进入人体，到达肺部，通常在 在 20世纪初, 有学者提出把结核菌进入人体后分为3个时期: 第一期, 结核菌进入人体在肺部产生一个原发病灶，病
肺结核的发病机制
结核菌的致病性和毒力 结核菌不像许多细菌有内毒素，外毒素，不存在能防止吞噬作用的荚膜，以及与致病能力相关联的细胞外侵袭性酶类。其毒力基础不十分清楚，可能与其菌体的成分有关。其他类脂质如硫脂质也与结核菌的毒力有关，它不仅增加了索状因子的毒性，且抑制溶酶体——吞噬体的融合，促进结核菌在巨噬细胞内的
简述结核性脊膜脊髓炎的发病机制
结核性脊膜脊髓炎以胸腰段脊髓受累较多见。以脊髓内受累为主者，可为髓内单发或多发的结核肉芽肿或结核球，严重者可伴空洞形成。以脊膜受累为主者，常有脊膜及神经根增厚。此外尚有结核性脊膜炎或血管炎而继发脊髓血管受压或阻塞造成的脊髓缺血，产生脊髓缺血性损伤的病理改变。
简述结核性输卵管炎的发病机制
结核性输卵管炎的发病机制：生殖器官结核为继发感染，原发病灶大多为肺结核。患肺结核的患者经数月甚至数年后，才引起生殖器官感染，有些患者直到因不孕就医而被证实或疑诊为输卵管结核。 女性生殖道结核多发生在青春期和青年期，这时期开始的内分泌活动和相应的生理活动，会增加机体对结核杆菌的易感性。如周围有感
简述老年人结核性脑膜炎的发病机制
结脑多由于结核复发及脑膜附近的干酪病灶播散所致，粟粒性结核时结核杆菌可随血行播散到脑膜。主要病理改变为脑膜广泛性慢性炎症反应，蛛网膜下腔尤其是脑基底池充满黏稠的渗出物，阻塞脑脊液循环通路引起脑积水及颅内压增高。血管亦有炎症反应及血栓形成致脑梗死。
简述小儿肺结核的发病机理
当含有结核杆菌的微滴核吸进人体后，即沉着在胸膜下肺小叶的边缘部分，多位于肺下2/3部位。如机体抵抗力弱，可发展为原发性肺结核病，此时结核菌虽可被肺泡巨噬细胞吞噬，但由于细胞免疫力低下，却大部不能被杀死，致使结核菌在细胞内繁殖，并可能被巨噬细胞携带至全身各处。由于对结核抗原的特异免疫发生较慢，约于
简述指骨骨折的临床表现
指骨位置表浅，伤后除明显疼痛、肿胀、压痛和活动功能受限外，有明显畸形可见。对于可疑骨折者，拍摄X线片即可确诊。指骨骨折的治疗常未能引起高度重视，常因对位不佳或固定不牢固而产生畸形愈合或不愈合，也常因固定不当或固定时间过长而致关节囊和侧副韧带挛缩，导致关节僵硬；特别是关节附近或经关节的骨折，常导致
肠系膜淋巴结结核的发病机制
多见于童年期，可以是原发，也可能是继肠结核或肺结核而续发的。在原发病例，其细菌大都是直接透过健康的肠壁而进入淋巴结，或者是肠壁的原有病变已经完全愈合未留痕迹。在继发病例，则大多数在肺或肠有明显的病灶。淋巴结受累最多的是在回盲部，在盲肠及升结肠内侧的腹膜后间隙中，以及在小肠系膜下端部分。偶尔，上腹
肾结核对侧肾积水的发病机制
1.输尿管口狭窄 结核性膀胱炎从患侧输尿管口开始，逐渐蔓延至三角区及对侧输尿管口，病变侵犯肌层引起纤维组织增生后，对侧输尿管口可由于瘢痕形成而发生壁内段狭窄，阻碍了对侧肾脏的尿液引流，使对侧肾和输尿管发生积水。输尿管扩张一般由靠近狭窄处逐步向上发展，最后全长输尿管扩张迂曲，迂曲的输尿管本身亦不
结核性脊髓炎的发病机制
胸腰段脊髓受累较多见。以脊髓内受累为主者可为髓内单发或多发的结核肉芽肿或结核球，严重者可伴空洞形成。以脊膜受累为主者，常有脊膜及神经根增厚，此外尚有结核性脊膜炎或血管炎，而继发脊髓血管受压或阻塞造成的脊髓缺血，产生脊髓缺血性损伤的病理改变。
结核性脊髓炎的发病机制
胸腰段脊髓受累较多见。以脊髓内受累为主者可为髓内单发或多发的结核肉芽肿或结核球，严重者可伴空洞形成。以脊膜受累为主者，常有脊膜及神经根增厚，此外尚有结核性脊膜炎或血管炎，而继发脊髓血管受压或阻塞造成的脊髓缺血，产生脊髓缺血性损伤的病理改变。
肾结核对侧肾积水的发病机制
1.输尿管口狭窄 结核性膀胱炎从患侧输尿管口开始，逐渐蔓延至三角区及对侧输尿管口，病变侵犯肌层引起纤维组织增生后，对侧输尿管口可由于瘢痕形成而发生壁内段狭窄，阻碍了对侧肾脏的尿液引流，使对侧肾和输尿管发生积水。输尿管扩张一般由靠近狭窄处逐步向上发展，最后全长输尿管扩张迂曲，迂曲的输尿管本身亦不
十二指肠结核的发病机制
十二指肠结核同其他胃肠道结核一样，病变常先发生于黏膜下组织，侵及黏膜则形成大小、深浅不一的溃疡，少数为息肉状或大结节状肿块，镜下病变为干酪样坏死和典型的结核肉芽肿。病理主要可分为3型： 1、炎性增生型 十二指肠黏膜呈息肉样增生，并有浅溃疡形成，周围有纤维组织增生及瘢痕收缩，由于病变附近有肿大的
简述阿司匹林哮喘的发病机制
阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断，由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径，引起白三烯的产生过多，从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受
简述腹泻病的发病机制
1、腹泻病的介绍 腹泻病（Diarrhea Disease）是一组多病原多因素引起的疾病，以大便次数增多和大便性状改变为特点的一组临床综合症，严重可引起脱水和电解质紊乱。 2、腹泻病发病机制 渗透性--肠腔内存在大量不能被吸收的具有渗透活性的物质。分泌性---肠腔内电解质分泌过多，渗出性-
简述双重输尿管的发病机制
根据重复输尿管的位置关系，可分为3种类型： 1.不完全性双重输尿管 上、下肾的输尿管呈“Y”形融合成一根输尿管，并开口于膀胱内正常位置，其交汇点可在输尿管的任何部位。 2.完全性双重输尿管 两根输尿管完全分开，分别引流上、下肾的尿液，并同时开口于膀胱三角区。一般下肾的输尿管开口于膀胱内正
简述肛管损伤的发病机制
伤后肛门部疼痛，出血或肛门失禁，狭窄致排便困难、便细。伤后早期检查可见肛门部及其周围组织裂伤、出血。肛管括约肌横断者，常有粪便流出、污染。时间较久者局部有严重感染，可见臀大肌深部蜂窝组织炎。 凡有肛门部外伤史，并出现肛门疼痛、出血、肛门失禁、排便困难者应疑有肛管损伤。肛门指检发现指套染血、括约
简述腺热的发病机制
发病机制尚未完全阐明。EBV人口腔后可能先在咽部淋巴组织内增殖，然后进入血液导致病毒血症，继而累及周身淋巴系统。因B细胞表面有EBV受体，故EBV主要感染B细胞，导致B细胞表面抗原改变，继而引起T细胞防御反应，形成细胞毒性效应细胞(CTL)而直接破坏感染EBV的B细胞。病人血中的大量异常淋巴细胞
简述摩根菌的发病机制
摩根菌为条件致病菌。在人体肠道内并不致病，当离开肠道进入到肺脏即可引起肺炎。其发病机制与其内毒素及细菌毒力有关。动物实验表明：给小鼠经腹腔注射有毒力的菌株0.5～1.0ml的剂量，可使小鼠死亡。据认为多糖成分可能是其毒力的主要相关成分。此外，摩根菌还可分泌溶血素，菌体有许多纤毛，这些对呼吸道可能
肾结核对侧肾积水的发病原因及发病机制
发病原因 肾结核对侧肾积水是肾结核的晚期并发症，由膀胱、输尿管结核的梗阻性病变引起。主要通过各种不同的病理改变，影响对侧肾脏的尿液引流，造成对侧肾和输尿管积水。 发病机制 1.输尿管口狭窄 结核性膀胱炎从患侧输尿管口开始，逐渐蔓延至三角区及对侧输尿管口，病变侵犯肌层引起纤维组织增生后，对
肾结核对侧肾积水的发病原因及发病机制
发病原因 肾结核对侧肾积水是肾结核的晚期并发症，由膀胱、输尿管结核的梗阻性病变引起。主要通过各种不同的病理改变，影响对侧肾脏的尿液引流，造成对侧肾和输尿管积水。 发病机制 1.输尿管口狭窄 结核性膀胱炎从患侧输尿管口开始，逐渐蔓延至三角区及对侧输尿管口，病变侵犯肌层引起纤维组织增生后，对
简述耐药结核病的耐药机制
多数研究报告提示：耐药的发生与结核杆菌的基因突变有关。总体上是染色体靶基因一个或几个核苷酸突变（表现增加、缺失、替代），造成核苷酸编码错误致氨基酸错位排列，影响药物与靶位酶结合产生耐药。 当前对各种结核药物耐药机制的研究仍处于不断探索阶段，因一个基因突变而产生的耐药为单基因型耐药，因多基因型突
简述轮状病毒的发病机制
腹泻是肇因于轮状病毒的多重活动。因为称之为肠黏膜细胞（enterocyte）的肠细胞遭到该病毒的破坏而导致吸收不良（malabsorption）。产生肠毒素（enterotoxin）的病毒蛋白质NSP4制造了倚赖钙离子的氯化分泌物，破坏了钠-葡萄糖协同运输蛋白1（sodium-glucose t
简述小肠血管畸形的发病机制
1.分型 目前多数同意Moore的分类法，即根据血管造影结果，将肠道血管畸形分为3种类型：Ⅰ型(孤立型)：病变呈局限性，发病年龄常大于55岁，好发于右半结肠，手术时往往未能发现，病变多属后天获得性；Ⅱ型(弥漫型)：病变较大，且较广泛，发病年龄小于50岁，可位于肠道任何部位，手术时偶可发现，病变由
简述脑苷脂沉积病的发病机制
葡萄糖脑苷脂主要来源于正常人白细胞的脑酰乳酸苷(ceramidelactoside)和衰老红细胞的基质红细胞糖苷(globoside)，正常时经由脾脏中葡萄糖脑苷酶(glucocerebrosidase)分解为葡萄糖和脑酰胺婴儿型患者的脾脏和神经元中缺乏这种酶；成年型Gaucher病的脾脏中该酶