肥胖研究五大关键问题究竟如何？《科学》给出解释
北京时间9月1日晚10点，中国科学院外籍院士、中国科学院深圳先进技术研究院医药所能量代谢与生殖研究中心首席科学家John Roger Speakman与丹麦哥本哈根大学公共卫生研究院的 Thorkild Sorensen，美国国立卫生研究院糖尿病、消化和肾脏疾病研究所的Kevin Hall，美国印第安纳大学公共卫生学院的David Allison关于肥胖研究的联名观点文章发表于《科学》。Speakman为该文章第一作者，深圳先进院为该文章第一单位。 世界上几乎所有的国家和政府针对本国的肥胖疾病出台了相应的政策，比如鼓励居民增加户外活动或禁食垃圾食品。然而，据《新英格兰医学杂志》中的数据表明，过去30年来，绝大多数国家的肥胖发病率均在持续增长。 作者认为，究其原因，或许是人们对肥胖的认识从本质上就存在误区：肥胖看似是简单的能量平衡问题，可以通过运动来增加能量消耗，或是通过节食来减少能量摄入以达到减肥的目的。然而，这实际上是......阅读全文
NEJM：罕见瘦素基因突变导致的贪吃与肥胖及其治疗
身体调控体重的一种方法是使用由脂肪组织产生的瘦素（Leptin）。身体中脂肪组织越多,产生的瘦素就越多。瘦素到达大脑并将体内储存的脂肪量“告知”特定神经元,大量瘦素意味着有大量的脂肪储存。作为回应,大脑会触发抑制食欲和增加能量消耗的行为,从而导致脂肪组织减少和体重减轻。当一切正常时,脂肪组织和大
Nat－Med：靶向瘦素相关通路能够控制肥胖
最近，洛克菲勒大学的科学家和合作者已经确定了一种遗传机制，表明血液中的瘦素含量以及大脑对它的反应有助于确定一个人将获得多少体重。这一机制可能在所有肥胖病例中至少有10％发挥作用。该研究结果可以帮助识别具有可治疗形式的病症的个体，为脂肪细胞中产生的激素瘦素的生物学提供了新的亮点。相关结果发表在《N
瘦素更敏感，才能对大脑“来电”抑制肥胖
和朋友一起吃饭，大家吃相同的食物，有的人几乎不增肥，有的人则易变胖，这是为什么？其实，不变胖的那些人体内很好地“激活”了可抑制食欲的激素——瘦素(leptin)，进食时往往“点到为止”，而易变胖的人却没有“激活”瘦素，因此他们食欲更好，吃得更多。 瘦素通过调节大脑下丘脑神经元AgRP和POMC
Cell：瘦素发现者团队揭示“控制肥胖”新途径
最新一期《Cell》有篇名为“Identification of a Brainstem Circuit Controlling Feeding”的文章。据文章第一作者Alexander Nectow称，他们确定了2个脑细胞新种群，两类细胞都负责调节食欲，它们坐落于脑干中被称为中缝背核（dors
Cell子刊：GDF15与瘦素协同作用，进一步加强减肥效果
GDF15是TGF-β超家族成员，在食欲调节和代谢中发挥重要作用。越来越多的研究证据表明，GDF15-GFRAL通路在生理食欲调节和肥胖抵抗中发挥作用。过表达GDF15的转基因小鼠具有瘦表型，并抵抗高脂肪饮食（HFD）诱导的肥胖，GDF15基因敲除小鼠则更容易积累脂肪。此外，通过单克隆抗体抑制G
瘦素的主要功能有哪些？
说到瘦素，应该会有不少女性想到减肥吧，然而瘦素确实可以减肥，在1999年的时候有一位学者披露了他的研究结果，说是用瘦素治疗肥胖症，可以加快体重下降速度，而使用大剂量瘦素则可使身体脂肪减少很多。前面我说若提会有女性想到减肥仅是因为有了瘦这个字眼，瘦素的功能可不只减肥这一条，那么今天告诉大家瘦素的主要功
白脂素可以调节食欲和治疗肥胖吗？
两年前，Chopra博士在研究新生儿型早衰症（NPS）个体时，意外地发现了一种新的蛋白激素——asprosin（白脂素），可以调节血糖水平。 NPS是一种遗传性障碍，患者会不断积累脂肪。研究人员发现NPS患者的FBN1（fibrilin 1，原纤蛋白）基因发生了突变，在编码过程中pFBN1（
陈雁小组发现肥胖调控新机制
中科院上海生科院营养所陈雁研究组在一项研究中，发现并阐明了一个能够调节机体肥胖的关键分子。近日，相关研究论文在线发表于《内分泌学》。 在研究员陈雁的指导下，博士生王玲娣等深入研究了在细胞内高尔基体特异定位蛋白质PAQR3的基因缺失对高脂饮食诱导小鼠发生肥胖、肝脏脂肪变性和胰岛素抵抗等
关于老年人肥胖症的病因病理介绍
临床和实验研究发现与下列一些因素有关。 1.遗传 以往的研究发肥胖动物有单基因和多基因缺陷。人类的流行病学研究也表明单纯性肥胖可呈现家族倾向，但遗传基础未明，也不能排除其共同生活方式因素(如对食物的偏好、体力活动少等)，临床上疑有染色体异常的单纯性肥胖仅限于几个罕见的遗传性疾病，如Lauren
果蝇体内发现瘦素
当谈到脂肪，果蝇比你想象的更像人类。 研究人员已经发现，这种昆虫能够大量炮制一种名为瘦素的激素——类似的激素在人体中能够有助于控制食欲和新陈代谢。 瘦素的发现在研究人员中引起了强烈的兴趣——在此之前，他们认为只有脊椎动物才能够分泌瘦素。这一发现为更好地了解瘦素的功效敞开
肥胖不止是代谢异常，它背后还涉及到了神经通路异常
本周的《科学》子刊《Science Translational Medicine》上，刊登了一项引人关注的研究。一支跨国团队发现，肥胖不止是代谢异常，它背后可能还涉及到了神经通路异常……本研究登上了同期的《Science Translational Medicine》封面（图片来源：《Scien
“爱吃”糖基因也能降低体脂
俗话说，人如其食。但事实证明或许并非如此。而是，你吃某些东西是因为你是谁。科学家就已经知道，FGF21基因会让人们摄入更多的碳水化合物。现在，研究人员首次表明，尽管它对饮食有影响，但这种基因的变体实际能减少体内的脂肪。该研究结果发表在4月10日的《细胞报告》杂志上。 该研究论文第一作
“爱吃”糖基因也能降低体脂
俗话说，人如其食。但事实证明或许并非如此。而是，你吃某些东西是因为你是谁。科学家就已经知道，FGF21基因会让人们摄入更多的碳水化合物。现在，研究人员首次表明，尽管它对饮食有影响，但这种基因的变体实际能减少体内的脂肪。该研究结果发表在4月10日的《细胞报告》杂志上。 该研究论文第一作
BP：瘦素的功能特点与作用机制
瘦素一直以来被认为是抑制肥胖的主要物质，它是由脂肪细胞分泌的一种蛋白质，与机体摄食、能量代谢、脂肪存储等的调控密切相关。云南师范大学生命科学学院高文荣、张浩等人2014年3月在汉斯《生物过程》期刊上发表了一篇文章，详细地阐述了瘦素的研究进展。 瘦素的结构、功能与作用机制
『珍藏版』瘦素的那些事儿
1950年，Ingalls发现了一种“肥胖基因”（ob），它的突变可以导致肥胖和糖尿病。Kennedy和Hervey分别于1956年和1958年发现了脂肪分泌的一种“饱感因子”，它能通过下丘脑控制动物摄食量，调节体重。历经几十年的研究与发展，科学家通过定位克隆技术得到 ob 基因。ob 基因编码
Cell－Metabol：为瘦素正名！
很多年来研究者们一直认为瘦素抗性是引发肥胖的可能性原因，但近日，来自辛辛那提大学的科学家通过研究却发现，瘦素的作用并不是引发个体肥胖的罪魁祸首，相关研究成果刊登于国际杂志Cell Metabolism上。 研究者Diego Perez-Tilve博士表示，恢复瘦素的作用或许并不能有效地减少肥胖
中美科研人员发现调控人体胖瘦的“分子调节阀”
新华网上海２月１５日电（记者张建松）中美科研人员合作进行的一项最新科学研究发现了调控人体胖瘦的“分子调节阀”，对解释人为何会中年发胖、不同的人为何对营养过剩有不同的敏感程度等问题，提供了新的分子线索，同时也为人们科学减肥提供了一种全新思路。 由中国科学院上海生命科学研究院营养所刘勇研究组和美国
脂肪过多症的发病机制
脂肪过多症的内因为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖，其发病机制与遗传因素、神经精神因素、高胰岛素血症、褐色脂肪组织异常等有关。 遗传因素 普通型单纯性脂肪过多症可能属多基因遗传性疾病，遗传在其发病中起着一个易发的作用，父母体重均正常者其子女肥胖的几率约10%，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率
揭示节食后体脂反弹和肥胖的机制及营养干预策略
近日，中国科学院上海营养与健康研究所翟琦巍研究组在Nature Metabolism上，发表了题为High-protein diet prevents fat mass increase after dieting by counteracting Lactobacillus-enhanced
如何不运动就逆转脂肪肝？
非酒精性脂肪肝（NAFLD，俗称脂肪肝）是最常见的慢性肝脏疾病，约有25%的成年人深受影响。NAFLD由代谢综合征驱动，与肥胖、胰岛素抵抗和高脂血症有关。NAFLD包括非酒精性脂肪肝（NAFL），以及由其演变的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、脂肪性肝纤维化、肝硬化等。 图片来源：gastro
上海生科院发现下丘脑AgRP神经元调控肥胖的新机制
12月19日，国际学术期刊Diabetes在线发表了中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所郭非凡组的研究论文：Deletion of ATF4 in AgRP neurons promotes fat loss mainly via increasing energy expenditure
高血压与肥胖相关性肾病研究进展
高血压与肥胖相关性肾病近年来随着肥胖发病率的逐年提高，流行病学调查表明肥胖是高血压发展的重要危险因素，体重每增加4.5 kg，收缩压就会上升0.53 kPa。大多数的高血压患者体重都超标，并且这一点占到严重高血压风险性的65％～75％，实验研究发现体重的增加导致血压随之增加；临床分析亦显
大鼠瘦素,分次实验elisaLEP样本
需要说明书大鼠瘦素,分次实验elisaLEP样本及其他详细信息请直接与我们及时沟通。了解更多产品信息。竭诚期待合作！ elisa试剂盒取样注意的问题： 1、取样要避免溶血现象 2、采集样本、分离样本避免细菌污染 3、样本无菌操作分离 4、样本避
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大鼠瘦素(Leptin)ELISA检测法
大鼠瘦素(Leptin)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗大鼠 Leptin 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 Leptin与单抗结合，加入生物素化的抗大鼠Leptin，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物
关于胰岛素抵抗的病因分析
1.遗传性因素 [2] 胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变（如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等）。 2.肥胖 肥胖是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖。肥胖主要与长期运动量不足和饮食能量摄入过多有关
胰岛素抵抗的病因分析
1.遗传性因素 胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变（如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等）。 2.肥胖 肥胖是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖。肥胖主要与长期运动量不足和饮食能量摄入过多有关，2型糖尿病患者诊断
孕妇缺乏维生素B12或导致婴儿肥胖及患糖尿病
众所周知，膳食平衡与每个人的健康息息相关，而对于孕妇而言尤为重要，因为她们不仅要确保自身营养平衡，还要确保婴儿的营养平衡。维他命是孕妇最重要的营养品之一。据法国健康杂志《Topsantes》报道，最新研究显示，孕妇缺乏维生素B12或提高出生婴儿患肥胖及患二型糖尿病的机率。 维生素B1
小动物CT（LCT200)在小鼠肥胖研究中的应用
一．摘要 血管生成素相关生长因子AGF是血管生成素样蛋白家族的成员之一，该因子主要由肝部分泌至体循环系统。本研究表明,超过80%的 AGF缺失小鼠在胚胎期第13天死亡，而与对照组小鼠相比，存活下来的该类小鼠表现出明显的肥胖，并在骨骼肌及肝部有脂质堆积，同时能量消耗减少，并对胰岛素有抗性。另外
Sh2b1敲除小鼠瘦素促进减肥的关键机制
瘦素（leptin）是一种由脂肪组织分泌的蛋白质类激素，能够刺激交感神经系统（SNS），促进能量消耗和减轻体重，但潜在的分子机制仍不清楚。近日，美国密歇根大学芮良优（Liangyou Rui）教授领导的研究团队揭开了瘦素促进减肥的关键机制。 他们发现，表达瘦素受体（LepR）的神经元中的Sh2b1能