关于奎宁中毒性弱视的简介
奎宁中毒是由于使用过量所致，主要是由于奎宁中毒直接作用与视网膜神经节细胞和极细胞，尤其是对血管的作用。病理是改变视网膜神经节细胞中染色质有小点状分裂，原浆空泡变性，核萎缩消失，同时内核层消失。据而神经纤维发生退行性改变，血管壁变厚，使管腔闭塞。......阅读全文
关于奎宁中毒性弱视的简介
奎宁中毒是由于使用过量所致，主要是由于奎宁中毒直接作用与视网膜神经节细胞和极细胞，尤其是对血管的作用。病理是改变视网膜神经节细胞中染色质有小点状分裂，原浆空泡变性，核萎缩消失，同时内核层消失。据而神经纤维发生退行性改变，血管壁变厚，使管腔闭塞。
关于奎宁中毒性弱视的基本信息介绍
中毒性弱视是人体吸收了外来的毒性物质使视神经纤维变性，引起势力障碍。中毒性弱视的临床表现已为人们所知，但对有关的中毒性视神经病变的发病机制了解很少。一般多双眼发病，多侵犯视交叉以下的视神经或视网膜神经节细胞层，因此不出现偏盲性视野改变。
简述奎宁中毒性弱视的临床表现
根据损害的部位和程度，中毒性弱视可有以下临床表现： 1、毒物侵入大脑皮质枕叶的视中枢，产生皮质性黑蒙，但瞳孔反射存在，如铅中毒，急性一氧化氮中毒等。 2、毒物侵入视神经的乳头黄斑纤维束，产生视力减退和中心暗点，如烟，酒，甲醇，二氧化硫，苯胺中毒等。 3、毒物侵入视神经周围的视神经纤维或视网
关于中毒性弱视的病因分析
外来药物或毒素使视神经纤维受累而引起视机能障碍者称为中毒性视神经病变（toxic optic neuropathy），或称中毒性弱视（toxic amblyopia）。 该病的病因是摄入或接触对视神经有毒的药物，常见的有：烟草、乙醇；铅、有机磷、砷化物、铊、汞等金属；甲醇、乙二醇、二硫化碳、硫
关于中毒性弱视的分类介绍
临床上将病变累及视盘黄斑束者称中心暗点型，引起此型毒物主要为烟草、甲醇、乙醇等。其他尚可见铅、乙胺丁醇等；累及视网膜神经节细胞和视神经纤维者称周边视野缩小型，常见奎宁中毒。亦有混合型。 其中，乙胺丁醇中毒性视神经病变以球后视神经炎最多见。一般分两型：①视神经轴性损害型：视神经中央纤维受损，表现
关于中毒性弱视的预后情况介绍
烟酒中毒性视神经病变的病情改善常在治疗后的1-2个月内，也有长达1年视功能没有明显改善的患者。视功能也许不能恢复至正常水平；根据疾病的时期、开始治疗的时间不同，可以发生永久性的视神经萎缩或颞侧视盘苍白。 甲醇中毒性视神经病变的视力恢复与最初损害程度密切相关，中毒后残存视力越好者疗效越高，且无视
关于甲醇中毒性弱视的基本信息介绍
甲醇中毒性弱视是人体吸收了外来的毒性物质使视神经纤维变性，引起势力障碍。中毒性弱视的临床表现已为人们所知，但对有关的中毒性视神经病变的发病机制了解很少。 一般多双眼发病，多侵犯视交叉以下的视神经或视网膜神经节细胞层，因此不出现偏盲性视野改变。根据损害的部位和程度，中毒性弱视可有以下临床表现：
预防中毒性弱视的基本介绍
1.一级预防 避免接触毒物；严格遵守用药适应症，避免药品滥用。 2.二级预防 有关危险因素中以肝肾功能衰退最为重要，糖尿病、动脉硬化等均可促进药物对视神经病变的影响。 3.三级预防 对于乙胺丁醇中毒性视神经病变的预防要做到两点： ①结核病经治医生必须告知患者EMB的眼毒性，使其认识眼
概述中毒性弱视的病史检查
1、病史 有明确的毒物密切接触史 2、眼别 尽管早期可能一眼先受累，然后另一眼再出现症状，但双眼受累是中毒性视神经病变的基本特点 3、起病缓急 甲醇中毒者表现为急剧视力下降；烟酒中毒性视神经病变除急性中毒外，多发病缓慢，表现为双眼视力逐渐减退；乙胺丁醇中毒性视神经损害通常为迟发性，所有
关于奎宁中毒的简介
奎宁中毒多因用量过大或特异质引起，静脉注射过快或药液浓度过度可致休克。孕妇或哺乳期妇女应用大剂量奎宁，可以通过胎盘屏障或乳汁引起胎儿或新生儿中毒。复方奎宁注射液内含盐酸奎宁0.136克和小量的咖啡因及乌拉坦，对特异体质的小儿可因奎宁导致过敏反应及休克。
关于中毒性肝病的简介
化学毒物引起肝脏损失的疾病。按亲肝毒物对肝脏毒性大小可分为： ①剧毒类，磷、三硝基甲苯、二硝基氯苯、硝基苯、四氯化碳、氯萘、丙烯醛等。 ②高毒类，苯胺、丙肼、四氯乙烷、二氯乙烯、二氯甲烷、氯仿、砷化氢、二甲基甲酰胺、砷、锑、汞、硒等。 ③低毒类，二硝基酚、甲苯二胺、二氯苯、氯苯、氯甲烷、D
关于急性中毒性脑炎的简介
急性中毒性脑炎亦称感染中毒性脑病，系急性感染毒素引起的一种脑部中毒性反应。多见于2～10岁儿童，婴儿期少见。急性细菌性感染为主要病因，如败血症、肺炎、痢疾、伤寒、猩红热、白喉、肾盂肾炎等，其次由流感病毒、副流感病毒、合胞病毒、腺病毒引起的急性呼吸道感染和疟疾亦可引起本病。
关于中毒性巨结肠的简介
中毒性巨结肠（toxic gaint colon）, 亦称中毒性结肠扩张，是由多种原因所引起的严重或致命性并发症，大多由炎症性肠病和感染性结肠炎引起，常具有全身中毒症状及全结肠或节段性结肠扩张的临床表现。本病起病急，发展快，如不及时诊断及处理，预后凶险，病死率高。
关于中毒性肝炎的简介
中毒性肝炎是由化学毒物（如磷、砷、四氯化碳等）、药物或生物毒素所引起的肝炎或所致的肝脏病变。主要是细胞毒作用的结果。 中毒性肝炎按接触毒物的时间和量可分为急性和慢性中毒性肝炎两类，以慢性者多见。急性中毒性肝炎发病急骤，常无前驱症状，一般在中毒24～48小时出现症状。
关于弱视的形成病因分析
1.斜视性弱视 发生在单眼，患儿有斜视或曾有过斜视，常见于四岁以下发病的单眼恒定性斜视患儿，其由于大脑皮质主动抑制斜眼的视觉冲动，长期抑制形成弱视，视觉抑制和弱视只是量的差别，一般为斜眼注射时可以解除抑制，而弱视则为持续性视力减退。斜视发生的年龄越早，产生的抑制越快，弱视的程度越深。 2.屈
关于中毒性脂肪肝的简介
环境内的肝毒物质包括：矿产品，工业生产过程中的产物，以及自然界(植物、真菌、细菌)中存在的各种亲肝毒物。苯、二氯乙烷、二氯乙烯、钡盐和铈可引起单纯性肝细胞脂肪变。无机砷化合物、溴苯、四氯化碳、三氯甲烷、氯联苯、氯萘、二氯甲烷、二硝基苯、三硝基甲苯、四氯乙烷、二氯乙烯、萘、二二三、磷、铬等可引起肝
关于感染中毒性脑病的简介
常在急性细菌感染的早期或极期，多见于败血症、肺炎、细菌性痢疾、伤寒、白喉、百日咳等。罹患者以2～10岁儿童为主，系因机体对感染毒素产生过敏反应，导致脑充血水肿所致；临床表现为高热、头痛、呕吐、谵妄、惊厥、昏迷、脑膜刺激征等；脑脊液压力增高，蛋白质可轻度增高，细胞一般不增多，糖和氯化物正常。原发疾
关于中毒性脂肪肝的简介
环境内的肝毒物质包括：矿产品，工业生产过程中的产物，以及自然界(植物、真菌、细菌)中存在的各种亲肝毒物。苯、二氯乙烷、二氯乙烯、钡盐和铈可引起单纯性肝细胞脂肪变。无机砷化合物、溴苯、四氯化碳、三氯甲烷、氯联苯、氯萘、二氯甲烷、二硝基苯、三硝基甲苯、四氯乙烷、二氯乙烯、萘、二二三、磷、铬等可引起肝
关于中毒性心肌炎的简介
中毒性心肌炎是指毒素或毒物所致的心肌炎症，除白喉、伤寒、菌痢等感染性疾病外毒素、内毒素对心肌损害外，某些生物毒素如蛇毒、毒蕈、河豚、乌头等，以及某些药物或化学物质如：依米丁、锑剂、有机磷、有机汞、砷、一氧化碳、铅、阿酶素等，均可引起心肌损害产生中毒性心肌炎。中毒性心肌炎往往是全身中毒的一部分重要
关于弱视的基本信息介绍
视觉发育期内由于单眼斜视、屈光参差、高度屈光不正以及形觉剥夺等异常视觉经验引起的单眼或双眼最佳矫正视力低于相应年龄正常儿童，且眼部检查无器质性病变，称为弱视。不同年龄儿童视力的正常值下限：年龄为3～5岁儿童视力的正常值下限为0.5，6岁及以上儿童视力的正常值下限为0.7。弱视是一种严重危害儿童视
关于中毒性视神经病变的简介
外来药物或毒素使视神经纤维受累而引起视机能障碍者称为中毒性视神经病变（toxic optic neuropathy），或称中毒性弱视（toxic amblyopia）。 该病的病因是摄入或接触对视神经有毒的药物，常见的有：烟草、乙醇；铅、有机磷、砷化物、铊、汞等金属；甲醇、乙二醇、二硫化碳、硫
关于药物中毒性肾病变的简介
在引起中毒性肾病的各种物质中，被公认为毒物者，如放射性物质、某些重金属、某些消毒剂、海洛因等，却为少数，大多数则是用来防病治病、救死扶伤的药物。美国曾有过统计，中毒性肾病者中大约有50%左右是氨基糖苷类抗生素，如卡那霉素、庆大霉素、链霉素等所引起。而且注射氨糖苷类抗生素的病人中，约有10%～15
关于酒精中毒性脑病的简介
酒精中毒性脑病是慢性酒精中毒所致的脑损害，表 现为神经胶质细胞增生和血管增生，伴有 新旧出血，病变出现在乳头体、丘脑下核 区、四叠体下部、中脑导水管周围及动眼 神经核区，大脑皮质萎缩，中心性脑桥髓鞘溶解，小脑病变主要在蚓部及邻近的小脑半球前部和上部，皮质萎缩，叶间沟增 宽，蛛网膜下腔增宽，镜下见
关于职业性中毒性肝病的简介
职业性中毒性肝病是在职业性接触中吸收化学毒物所引起的中毒性肝脏疾病。 根据职业接触史，确切的肝病临床表现，实验室检查，结合现场卫生学与流行病学调查，以及动态观察资料等，综合分析，做好鉴别诊断，判明肝脏疾病确由所接触的化学毒物引起，方可诊断。如同时出现致病毒物所引起其他系统损害的表现，对病因诊断
关于奎宁的临床中毒表现介绍
1、口服常见不良反应有头痛、头昏、眼花、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、皮肤瘙痒、皮疹、耳鸣和烦躁等。长期应用正常量或过量，可能会有较严重心脏反应。心电图上出现QRS波增宽，QT延长，T波改变，传导紊乱或室性心动过速，严重者可发生循环虚脱。肾衰竭可能由循环衰竭引所致。 2、大剂量摄入中毒或静
关于中毒性结节状甲状腺肿的简介
中毒性结节状甲状腺肿是Plummer于1913年报道的一种不同于Graves病的甲状腺功能亢进性疾病，故称之为Plummer病，它是由甲状腺内结节性病变分泌过剩的甲状腺激素而引起的。Plummer病的结节性病变狭义的是指功能亢进性滤泡腺瘤（hyperfunctioning adenoma，毒性腺
关于小儿弱视的基本信息介绍
视觉发育期内由于单眼斜视、屈光参差、高度屈光不正以及形觉剥夺等异常视觉经验引起的单眼或双眼最佳矫正视力低于相应年龄正常儿童，且眼部检查无器质性病变，称为弱视。不同年龄儿童视力的正常值下限：年龄为3～5岁儿童视力的正常值下限为0.5，6岁及以上儿童视力的正常值下限为0.7。弱视是一种严重危害儿童视
关于复方奎宁的功能作用介绍
1、奎宁是奎林类衍生物，能与疟原虫的DNA结合，形成复合物抑制DNA的复制和RNA的转录，从而抑制原虫的蛋白合成，作用较氯奎为弱。另外，奎宁能降低疟原虫氧耗量，抑制疟原虫内的磷酸化酶而干扰其糖代谢。 奎宁也引起疟色素凝集，但发展缓慢，很少形成大团块，并常伴随着细胞死亡。电子显微镜观察，可见原虫
关于奎宁中毒的鉴别诊断介绍
与其他抗疟疾药物中毒相鉴别，包括氯喹、乙胺嘧啶中毒。 1.氯喹 中毒时表现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头痛、眩晕、失眼、四肢麻木、视力障碍、肌肉纤维颤动及精错乱、低血压、心电图可有T波平坦，Q-T间期延长或S-T段升高尚可发生粒性白细胞及血小板减少，严重者可发生昏迷、休克、呼吸抑制及心搏骤停。
关于奎宁的药理作用介绍
本药是喹啉类衍生物，对各种疟原虫的红细胞内期裂殖体均有较强的杀灭作用。本药能与疟原虫的DNA结合，形成复合物，抑制DNA的复制和RNA的转录，从而抑制原虫的蛋白合成，但作用较氯喹为弱。本药也能降低疟原虫氧耗量，抑制疟原虫内的磷酸化酶而干扰其糖代谢。本药还引起疟色素凝集，但发展缓慢，很少形成大团块