概述新生儿全身水肿的发病机制
1.血管内外液体交换障碍 在正常情况下，血液与组织间液之间保持着动态平衡，这种动态平衡是由多种因素所决定的。其中主要是受血管通透性和渗透压的影响。全身毛细血管都具有一定的通透性，水、无机盐类、葡萄糖和尿素等物质都能相当自由地通过血管壁，而大分子的血浆蛋白等胶体物质则不易透过。当血液流进毛细血管时，动脉端滤出力量大于回流的力量，血浆中的晶体物质随水进入组织间隙，形成组织间液。阻止液体由组织间隙回吸收入血液的因素是毛细血管内的液体静压(毛细血管压)和组织间液的胶体渗透压。在静脉端回流量大于滤出量，大部分组织间液的晶体物质又随水透过毛细血管壁返回血液。阻止液体由血管内滤出和促进液体从组织间隙返回血液的因素是组织间液的液体静压和血浆的胶体渗透压。另一部分组织间液则通过淋巴管回流入血管。临床常见血管内、外液体交换障碍的因素有： (1)毛细血管压增高：在全身或局部血液循环障碍时，静脉端的毛细血管压增高，阻碍组织间液回吸收到血循环，使......阅读全文
新生儿乙型肝炎的发病机制
一般认为HBV对肝细胞无直接损害。肝细胞的病变主要是机体对受染肝细胞的免疫反应引起的。HBV感染时，先由单核巨噬细胞摄取病毒抗原，加工并提呈给Th细胞Th细胞活化增殖并释放白细胞介素-2(IL-2)，IL-2刺激被HBV抗原致敏的Tc细胞发生克隆性增殖，形成大量效应性T细胞，攻击受HBV感染的肝
新生儿呕血和便血的发病机制
全身性出，凝血疾病，因出，凝血相有异常改变可致胃肠道的出血，其中以新生儿出血症和重危儿的DIC为最多见，先天性同种免疫性或被动免疫性血小板减少性紫癜，或各种先天性凝血因子缺乏症较少见。 反流性食管炎在新生儿和小婴儿中此病不少见，愈来愈受到重视，可能与贲门松弛，肠腔内压力升高使胃液反流入食管有关
关于全身黏液性水肿的简介
全身黏液性水肿（generalized myxedema）以皮肤内散在或弥漫性黏蛋白沉积和显微镜下胶原破碎为特征的代谢障碍性疾病。黏蛋白存在于基质内，由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖组成这些由成纤维细胞产生的酸性黏多糖具有很强的吸湿性能够结合其自身体积1000倍的水分，对保持真皮的水分至关重要，并维持
关于全身黏液性水肿的简介
全身黏液性水肿（generalized myxedema）以皮肤内散在或弥漫性黏蛋白沉积和显微镜下胶原破碎为特征的代谢障碍性疾病。黏蛋白存在于基质内，由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖组成这些由成纤维细胞产生的酸性黏多糖具有很强的吸湿性能够结合其自身体积1000倍的水分，对保持真皮的水分至关重要，并维持
神经源性肺水肿的发病机制是什么
NPE的发病机制尚未完全明确，但目前有血流动力学说、肺毛细血管渗透性学说和冲击伤学说三种。但较为公认是前两种。 1.1 血流动力学说 该学说认为血液在体内转移是主要的。中枢神经系统损伤后颅内压急剧升高，脑血流量减少，造成下丘脑功能紊乱，解除了对视前核水平和下丘脑尾部“水肿中枢”的抑制，引起交感
全身性炎症反应综合征的发病机制
临床表现 体温 高于38度或低于36度。心跳超过90次/分， 呼吸超过20次/分。 血白细胞>12.0×10/L或10% 休克，多脏器衰竭综合症,DIC。 激活途径 无论是感染性因素还是非感染性因素均可通过不同途径激活炎症细胞，释放TNF-α、IL-1等促炎介质，参与机体防御反应以抵御外
全身性炎症反应综合征的发病机制
临床表现 体温 高于38度或低于36度。心跳超过90次/分， 呼吸超过20次/分。 血白细胞>12.0×10/L或10% 休克，多脏器衰竭综合症,DIC。 激活途径 无论是感染性因素还是非感染性因素均可通过不同途径激活炎症细胞，释放TNF-α、IL-1等促炎介质，参与机体防御反应以抵御外
概述黄斑裂孔的发病机制
有关黄斑裂孔的发病机制尚不完全清楚。最早期的文献报导认为外伤是黄斑裂孔形成的主要原因，然而随着病例报导的增加，人们发现仅约5%~15%的黄斑裂孔为外伤引起。本世纪初，有作者提出囊样黄斑变性是黄斑裂孔的主要发病原因，也有人认为年龄相关性血管改变导致黄斑萎缩而最终形成黄斑裂孔，但这些观点都不能解释特
概述脓毒症的发病机制
脓毒症的根本发病机制尚未明了，涉及到复杂的全身炎症网络效应、基因多态性、免疫功能障碍、凝血功能异常、组织损伤以及宿主对不同感染病原微生物及其毒素的异常反应等多个方面，与机体多系统、多器官病理生理改变密切相关，脓毒症的发病机制仍需进一步阐明。 1. 细菌内毒素：研究表明细菌的内毒素可以诱发脓毒症
概述黄斑变性的发病机制
黄斑变性具体发病机制尚未完全清楚，已提出的假说包括有：⑴遗传因素；⑵光积聚损伤；⑶自由基损伤；⑷血液动力学因素。 最近有研究提出视杆细胞易感性的学说正常的黄斑由以视锥细胞为主的中心凹区及视杆细胞为主的旁中心凹区组成。杆细胞密度最高的是离中心凹4～6ram区域，视杆细胞与视锥细胞的变性是老龄化与
概述产科DIC的发病机制
1.首先是大量组织因子进入血循环，启动外源性凝血途经，如手术中的严重创伤、胎盘早剥、胎死宫内等，这些情况下均有大量组织因子（也就是凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶（tissue thromboplastin，TTP）释放入血，与血浆中的Ca2 。和凝血因子Ⅶ形成复合物，启动外源性凝血系统。目前认为此
概述castleman病的发病机制
由于其淋巴结滤泡中存在一个以上的血管生发中心，部分病例还有血管脂肪瘤成分，且病变也可发生于正常时不存在淋巴组织的部位，故曾认为是一种错构瘤，血管造影的图像也类似于其他的血管错构瘤。以浆细胞增生为主的CD被认为和感染(主要是病毒感染)、炎症有关，因其病理上呈炎症样改变，如浆细胞免疫母细胞及毛细血管
概述小儿低钠血症的发病机制
低钠血症指血清钠浓度＜130mmol/L，一般是由于原发性钠缺乏导致机体内钠的消耗或机体内水过多或者两个原因共同作用的结果。 原发性钠缺乏与肾脏不能较好调节钠的代谢有关。肾性钠丢失即是由于钠调节过程中肾脏存在内在缺陷所致。早产儿由于肾脏对钠重吸收的功能还不成熟，钠易于从尿液丢失。即使在血清钠浓
概述ATIN疾病的发病机制
药物性急性间质性肾炎发病机制为免疫机制，包括体液免疫和细胞免疫。这类急性肾衰竭一般是由变态反应引起的，与药物直接毒性作用关系不大，因急性间质性肾炎仅在用药的少数病人中发生，可能是机体对药物的高度敏感性所致，与用药剂量无关。急性过敏性间质性肾炎，除Ⅱ、Ⅰ型超敏反应外，Ⅲ型超敏反应亦可能在某些药物过
概述小儿白塞病的发病机制
BD发病机制涉及细胞免疫和体液免疫。 1.细胞免疫 (1)活化的T细胞出现在患者的局部组织和周围血中，其中CD4和CD8均有增多，γδT细胞也增多。各个患者T细胞受体TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多态性，说明T细胞升高是由多种不同抗原促发的。由于周围血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
概述气管腺样囊性癌的发病机制
肺涎腺肿瘤来源于气管、支气管壁内腺体，其组织结构及生物学行为和涎腺腺体发生的肿瘤类似，故称为肺的涎腺型肿瘤。良性者称为肺涎腺型腺瘤，最多见的是黏液性腺瘤及混合瘤(现多称为多形性腺瘤)，其他包括浆液性腺瘤、混合性腺瘤和嗜酸性细胞腺瘤等，但均极罕见。恶性者称为肺涎腺恶性肿瘤，常见的是腺样囊性癌和黏液
概述IgA肾炎的发病机制
本病发病机理并未阐明。由于本病病人皮肤和肝脏中都能检测到IgA沉积，提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状IgA和C3沉积，提示其免疫复合物性发病机理。现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷；IgA结构是否有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开。早年的研究
概述脊柱裂的发病机制
脊髓脊膜膨出，由原发的神经胚胎形成异常或继发的发育正常的脊髓分裂而形成。当神经管未闭合时，表层的外胚层与其下的神经外胚层不分离，所以间质不能移入神经管与表层外胚层之间，导致不能形成正常的椎体、软骨、肌肉和脊椎韧带结构，使之缺乏这些结构。背部正中可见红色、多血管的、扁平的、未反折的神经板，若仔细检
新生儿紫癜的发病机制及常见症状
发病机制 已知凝血因子Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ都在肝内合成，必须有维生素K的参与，故这些因子又称维生素K依赖因子，新生儿期肠内是无菌的，不能产生维生素K，仅能从食物中提取少量，加之肝功能尚未成熟，在出生都数天内，维生素K依赖的凝血因子Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ显著低下，而呈现一过性的“生理性”下降，引起暂时性低凝血
新生儿流行性腹泻的发病机制
按照病原体是否引起肠壁发生炎症性反应，将发病机制分为炎症型(黏膜型)和非炎症型(肠腔型)两大类。 炎症型 也称黏膜型，侵犯部位主要在结肠，侵袭肠黏膜上皮细胞，并在细胞内繁殖，引起炎症，甚至溃疡，表现为痢疾样腹泻。代表性病原菌有志贺菌、鼠伤寒沙门菌相ETEC。 ①志贺菌产生肠毒素除致肠道分泌增
新生儿迁延性胆汁淤积的发病机制
1.胆汁排泌的生理胆汁中含有胆酸，它可增加胆汁分泌，并促进结合胆红素、胆固醇、磷脂及其他脂溶性有机物（包括某些药物）从胆汁中排泄。当胆酸进入十二指肠后，它可使脂肪乳化健康搜索，并能与脂肪分解产物形成水溶性微粒（micelle）以便脂肪被肠黏膜所吸收。胆酸是由血中胆固醇经肝细胞代谢所产生，在细胞内
关于全身黏液性水肿的病因分析
1、流行病学 成年女性发病率约为1.4%，男性约为0.1% ，男女发病比为1∶10。多数在30～60周岁发病。 2、病因 甲状腺功能不全可由甲状腺本身、垂体，偶或下丘脑的异常所致，与甲状腺有关者为某些药物(放射性碘、抗甲状腺剂、锂、对氨基水杨酸)；颈部放射治疗，甲状腺切除术，桥本甲状腺炎。
全身黏液性水肿的临床表现
1.呆小病(克汀病) 患儿出生后数周内出现症状。表现为基础代谢率低，少活动，食欲不振，反应迟钝，体温低于正常。体格发育迟缓，呈不均匀性矮小，智力发育落后，睑宽，两眼距增宽，鼻梁塌陷扁平，唇厚舌大，眼睑肿胀头发粗而脆，皮肤蜡黄干燥脱屑，呈非凹陷性水肿颈短，腹膨胀，四肢粗短肌张力降低，哭声嘶哑。
关于粘液性水肿的病因和发病机制介绍
1、病因 甲状腺功能不全可由甲状腺本身、垂体，偶或下丘脑的异常所致，与甲状腺有关者为某些药物(放射性碘、抗甲状腺剂、锂、对氨基水杨酸)；颈部放射治疗，甲状腺切除术，桥本甲状腺炎。 2、发病机制 原发性垂体病或损伤，引起甲状腺刺激素(TSH)分泌减少，亦可导致继发性甲状腺功能不全，常见者如垂
全身黏液性水肿有哪些检查
1.实验室检查 甲状腺功能测定包括T3、T4、TSH等。 2.其他辅助检查 组织病理：皮肤常规染色无异常发现严重病例可见胶原纤维肿胀，胶原纤维撕裂成单个纤维和散在分布的蓝色条状和颗粒状蛋白胶体铁，阿新蓝或甲苯胺蓝染色可检出少量黏蛋白，主要位于血管和毛囊附近。
新生儿流行性腹泻的发病原因及发病机制
发病原因 不少细菌和病毒可引起新生儿流行性腹泻。 ①埃希大肠杆菌：以致病性大肠杆菌(EPEC)最多见。埃希大肠杆菌在正常情况栖居于胃肠道，当它具有移生性，肠毒性，细胞毒性或侵袭毒力特性时，便可成为水样，炎症性或血性腹泻的主要致病菌。偶尔也可引起溶血-尿毒症综合征。如正常解剖屏障被破坏，便可扩
概述易激结肠的发病机制
肠运动异常 IBS的主要发病机制是肠运动功能异常。有研究发现IBS患者空肠段丛集状收缩波（discreted clustered constrictions，DCCs）及回肠推进性收缩波（prolonged propagated constrictions，PPCs）增多，且与痉挛性疼痛一致。
概述小儿腹泻病的发病机制
小儿腹泻病不同病因引起腹泻的机制不同，可通过以下几种机制致病。 1、小儿腹泻病的非感染因素 主要是饮食的量和质不恰当，使婴儿消化道功能发生障碍，食物不能充分消化和吸收，积滞于肠道上部，同时酸度下降，有利于肠道下部细菌上移繁殖，使消化功能紊乱。肠道内产生大量的乳酸、乙酸等有机酸，使肠腔渗透压增强
概述儿童鼻炎哮喘的发病机制
儿童过敏性鼻炎哮喘综合症的上、下呼吸道的免疫学和病理学改变分别是发生在鼻黏膜和支气管黏膜的过敏性炎症。鼻黏膜和支气管黏膜的炎症在发病诱因、遗传学改变、局部的病理学改变、机体免疫功能异常和发病机制等方面均非常相似。如鼻黏膜过敏性炎症和哮喘的支气管炎症通常由相同过敏原引起，其发病机制均与Ⅰ型变态反应
概述部分性发作的发病机制
1.遗传因素 单基因或多基因遗传均可引起痫性发作，已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作，其中常染色体显性遗传病25种，如结节性硬化、神经纤维瘤病等，常染色体隐性遗传病约100种，如家族性黑蒙性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等，以及20余种性染色体遗传基因缺陷综合征。