关于职业性中毒性肝病的简介
职业性中毒性肝病是在职业性接触中吸收化学毒物所引起的中毒性肝脏疾病。 根据职业接触史，确切的肝病临床表现，实验室检查，结合现场卫生学与流行病学调查，以及动态观察资料等，综合分析，做好鉴别诊断，判明肝脏疾病确由所接触的化学毒物引起，方可诊断。如同时出现致病毒物所引起其他系统损害的表现，对病因诊断有重要参考意义。 肝脏毒物作业者出现头晕、乏力、食欲减退或肝区胀痛等症状；肝脏肿大、质软或柔韧、有压痛；初筛肝功能试验或复筛肝功能试验异常。......阅读全文
关于氟中毒性骨病的辅助检查介绍
1、X线表现 （1）骨质疏松型：骨纹理粗而稀疏可为早期氟中毒性骨病的惟一表现。 （2）骨软化症：以脊柱和骨盆明显，其骨密度减低，纹理模糊。脊椎侧弯、驼背。椎体双凹变形。骨盆缩窄畸形和假骨折线形成。骨软化可与骨质疏松，骨硬化和软组织钙化同时出现，呈混合型。 （3）骨硬化型：骨硬化常发生在脊柱
关于氟中毒性骨病的病因治疗介绍
尽可能去除引起氟中毒氟骨氟中毒性骨病的病因，如减少饮水中氟的含量使之达到国家规定的卫生标准，改变高氟流行区居民饮食习惯，严格执行职业劳动保健措施。避免机体长期摄入过量氟。
关于氟中毒性骨病的诊断标准介绍
典型的氟中毒性骨病诊断并不困难： ①有长期生活于地方性氟中毒性骨病流行地区2年以上或患有氟斑牙者。 ②临床表现符合典型氟骨病的症状体征。 ③有放射线学上骨骼特异性表现者。 ④有诊断意义的实验室检查结果支持。骨活检可提供微观资料，有助于氟中毒性骨病的早期诊断和鉴别。
关于中毒性慢性肾炎的基本介绍
中毒性慢性肾炎是化学毒物慢性中毒引起的间质性肾炎。又称慢性中毒性肾小管损害。铅、汞、镉、铀、铋、铍等重金属可引起本病。表现为肾近曲小管重吸收功能障碍，尿中出现低分子量蛋白如ρ2-微蛋白、维生素A结合蛋白、溶菌酶等，并可有磷酸盐、葡萄糖及氨基酸。后期表现与一般慢性肾炎相似。除脱离接触、应用金属络合
关于氟中毒性骨病的鉴别诊断介绍
1.原发性骨质疏松：X线所见有骨质疏松表现，但一般并无硬化表现。如果X线即见到骨质疏松，又见到骨质硬化，则不符合原发性骨质疏松（包括老年性骨质疏松）。再者，原发性骨质疏松见于老年患者，无高氟摄入史，血与尿氟不增多，均可供鉴别。 2.骨质软化症：骨质软化症的病因是多种多样的，大多数是由于维生素D
关于中毒性巨结肠的鉴别诊断介绍
1.巨大的结肠 由于巨结肠的远端肠壁内没有神经节细胞，处于痉挛狭窄状态，丧失蠕动和排便功能，致使近端结肠蓄便、积气，而续发扩张、肥厚，逐渐形成了巨结肠改变。有遗传倾向。 2.结肠膨胀溃疡性 结肠炎（ulcerativecolitis，UC），简称溃结，原因不明的直肠或结肠炎性疾病。主要累及
关于同中毒性菌痢的鉴别介绍
（一）高热惊厥 此症多见婴幼儿，既往多有高热惊厥且反复发作史，常可寻找出引起高热惊厥的病因及诱发因素。一经退热处理后惊厥即随之消退。 （二）中毒性肺炎 此种肺炎病前多有受凉史，多伴感染性休克肺炎症状与体征，出现较早，胸部X光片提示肺部感染证据。无典型肠道感染的临床表现。粪便（包括肛试）检
职业性砷化氢中毒的病理生理
3例严重急性砷化氢中毒无效死亡病例，其中1例尸解结果如下：患者男性，23岁，中毒14日后死亡。尸解病理的主要病变为：肾高度肿胀，表面及切面均呈深酱油色。镜检见小球囊轻度增厚，部分毛细血管内有红细胞充盈。肾小管大部肿胀、变性、坏死，多数腔内积有血红蛋白等管型，肾间质重度水肿。肝脏肿胀，轻度黄染，镜
职业性砷化氢中毒的发病机制
1．血管内溶血 砷化氢引起的溶血机理尚不十分清楚，一般认为血液中砷化物，90～95%与血红蛋白结合，形成砷-血红蛋白复合物，通过谷胱甘肽氧化酶的作用，使还原型谷胱甘肽氧化为氧化型谷胱甘肽，红细胞内还原型谷胱甘肽下降，导致红细胞膜钠-钾泵作用破坏，红细胞膜破裂，出现急性溶血和黄疸。砷-血红蛋白复合
《职业性慢性铅中毒的诊断》解读
一、标准修订的意义 铅为灰白色软金属，是人类最早使用的金属之一。其应用范围广泛，常见的品种有十几种。劳动者在职业活动中接触铅的行业有：铅矿开采和冶炼；蓄电池制造和维修；制造含铅耐腐蚀化工设备、管道、构件等；交通运输行业的火车轴承挂瓦、桥梁工程、船舶制造与拆修；放射性防护材料制造；印刷行业；电
《职业性尘肺病的诊断》解读
一、标准主要修订内容 与《尘肺病诊断标准》（GBZ 70-2009）相比，本次修订主要修改有：增加了“术语和定义”一章；将接触石棉粉尘者出现胸膜病变后的分期纳入诊断分期中；取消了“观察对象”及有关内容；对尘肺诊断标准片进行了补充和调整；增加数字X射线胸片摄影（Digital Radiogra
总胆汁酸测定在肝病诊断中的应用
胆汁酸是胆固醇在肝脏分解代谢的产物，胆汁酸是由肝脏分泌到胆汁中，并随胆汁排入肠腔，作用于脂肪的消化吸收。胆汁酸在肠腔经细菌作用后，95%以上的胆汁酸被肠壁吸收经门静脉血重返肝脏利用，故正常人血中胆汁酸浓度很低。胆汁酸的生成和代谢与肝脏有十分密切的关系，一旦当肝细胞发生病变，血清TBA很容易升高，因而
总胆汁酸测定在肝病诊断中的应用
胆汁酸是胆固醇在肝脏分解代谢的产物，胆汁酸是由肝脏分泌到胆汁中，并随胆汁排入肠腔，作用于脂肪的消化吸收。胆汁酸在肠腔经细菌作用后，95%以上的胆汁酸被肠壁吸收经门静脉血重返肝脏利用，故正常人血中胆汁酸浓度很低。胆汁酸的生成和代谢与肝脏有十分密切的关系，一旦当肝细胞发生病变，血清TBA很容易升高，因而
关于婴儿肝病综合征的基本介绍
婴儿肝病综合征是指一岁以内婴儿未明病因引起的以肝功能损害及病理性肝脏体征为主要表现的临床征候群，可伴有黄疸（直接胆红素升高）或无黄疸。由于不同病因的预后和管理不同，因此应尽量明确病因。病因明确后应冠以具体诊断，如巨细胞病毒性肝炎等；病因仍有待明确或不能明确者，可继续冠以婴儿肝病综合征。
关于抗菌药中毒性肾病的其他检查
1.影像学检查B超、CT等检查可发现双肾大小正常或增大。 2.肾活检组织病理检查由抗生素引起的肾损害常以肾间质、肾小管的急性炎症为主，肾小球正常或仅有轻度系膜细胞增多。肾活检是确诊本病的手段，不同药物可引起相似的肾脏病理组织学改变。病变呈双侧弥漫性分布。 (1)光镜及免疫荧光检查有以下特点：
关于小儿急性中毒性脑病的病因分析
在小儿时期，很多感染性疾病都可能伴有与脑炎相似的症状，其中以肺炎、痢疾、脓毒症、败血症较为多见，其他如猩红热、白喉、百日咳、伤寒、霍乱、肾盂肾炎、流感、肝炎（暴发性）、疟疾等亦可伴有显著的脑症状。此外一些药物和毒物如铅、砷、一氧化碳、汞、锰、苯、酒精以及霉变甘蔗等也能引起类似症状。
关于药物中毒性肾病变的病理介绍
中毒性肾病（toxic nephrosis）是由肾毒性物质引起的肾脏损害。具有肾毒性的物质包括： ①内源性肾毒物，如高钙、高磷、高尿酸或高草酸血症时均可引起肾间质、小管病变。 ②外源性肾毒物，如重金属（汞、铅、镉、金、铀、铋、锂等）、化学毒物（有机溶剂、碳氢化合物、农药、杀菌剂、煤酚等）、肾
关于中毒性细菌性痢疾的病因分析
病原是痢疾杆菌、属于肠杆菌的志贺菌属，分A、B、C、D四群（志贺菌、福氏菌、鲍氏菌、宋内氏菌）我国以福氏、志贺菌多见。近年来痢疾杆菌对各种药物的耐药性逐渐上升，同一株痢疾杆菌可对多种抗生素具有耐药性，其耐药性主要通过耐药因子（R因子）传递引起的，志贺菌属经口进入胃肠道，依靠其毒力质粒所编码的一组
关于药物中毒性肾病变的病因分析
肾毒性物质易引起肾脏损害的原因： ①肾脏血流量大。全身血流量的1/4～1/5流经肾脏，每分钟约1000～1200ml，毒性物质随血流进入肾脏，必导致肾损害。 ②由于肾脏的逆流倍增机理使髓质和肾乳头部肾毒物质的浓度升高，故中毒性肾病时髓质及肾乳头部病变显著。 ③肾毒性物质被肾小管上皮细胞重吸
关于酒精中毒性脑病的检查介绍
1、疾病病因 详询有无长期的、大量的饮酒史。 2、诊断检查 全面体检，及作神经系统检查及精神检查。检验包括血常规，肝、肾功能，血电解质，酶谱，血糖检查，并进行脑电图(脑电地形图)、头颅CT检查。应与其他脑器质性疾病相鉴别。
关于氟中毒性骨病的临床表现介绍
氟中毒性骨病的主要临床表现是腰腿关节疼痛，关节僵直，骨骼变形以及神经根、脊髓受压迫的症状和体征。 患者常诉说脊柱和四肢关节持续性疼痛，静止时加重，活动后可缓解，关节无红肿热等炎症表现。神经根受压者疼痛加剧，如刀割或闪电样剧痛，拒触碰或扶持。病情严重时，关节、脊柱固定、脊柱侧弯，佝偻驼背或四
关于抗菌药中毒性肾病的鉴别诊断
1.急性肾功能衰竭急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、原发性肾病综合征、狼疮性肾炎及急性肾小管坏死所致的急性肾衰，均具有急性肾衰的共同表现及各自原发病的特殊表现，但没有全身过敏反应；血中IgE升高；尿中嗜酸细胞占有核细胞1/3以上；抗TBM抗体。这些可助鉴别。有学者报道167Ga扫描检查，在急性间
关于奎宁中毒性弱视的基本信息介绍
中毒性弱视是人体吸收了外来的毒性物质使视神经纤维变性，引起势力障碍。中毒性弱视的临床表现已为人们所知，但对有关的中毒性视神经病变的发病机制了解很少。一般多双眼发病，多侵犯视交叉以下的视神经或视网膜神经节细胞层，因此不出现偏盲性视野改变。
关于中毒性视神经病变的分类介绍
临床上将病变累及视盘黄斑束者称中心暗点型，引起此型毒物主要为烟草、甲醇、乙醇等。其他尚可见铅、乙胺丁醇等；累及视网膜神经节细胞和视神经纤维者称周边视野缩小型，常见奎宁中毒。亦有混合型。 其中，乙胺丁醇中毒性视神经病变以球后视神经炎最多见。一般分两型： ①视神经轴性损害型：视神经中央纤维受损，
关于中毒性视神经病变的预后介绍
烟酒中毒性视神经病变的病情改善常在治疗后的1-2个月内，也有长达1年视功能没有明显改善的患者。视功能也许不能恢复至正常水平；根据疾病的时期、开始治疗的时间不同，可以发生永久性的视神经萎缩或颞侧视盘苍白。 甲醇中毒性视神经病变的视力恢复与最初损害程度密切相关，中毒后残存视力越好者疗效越高，且无视
关于甲醇中毒性弱视的基本信息介绍
甲醇中毒性弱视是人体吸收了外来的毒性物质使视神经纤维变性，引起势力障碍。中毒性弱视的临床表现已为人们所知，但对有关的中毒性视神经病变的发病机制了解很少。 一般多双眼发病，多侵犯视交叉以下的视神经或视网膜神经节细胞层，因此不出现偏盲性视野改变。根据损害的部位和程度，中毒性弱视可有以下临床表现：
关于中毒性肝炎的基本信息介绍
随着现代化学工业的发展，本病日渐增多。动物实验证明，工业性中毒性肝炎有如下共同点： ① 有类似肝炎的明确病理改变； ② 病变严重程度与接受剂量有关； ③ 人群普遍易感，所发生的病变类似； ④ 容易复制动物模型。诊断主要靠临床表现如黄疸、肝肿大、压痛及胃肠道症状等，同时结合个人所接触的自然
葡萄球菌中毒性休克综合征的简介
葡萄球菌中毒性休克综合征（STSS）于1978年国外首次报道，近年国内报道逐渐增多。是噬菌体Ⅰ群金葡菌所致的疾病，以发热、晕厥、低血压、皮疹及多脏器系统功能障碍等为特征。 与TSS相关的金黄色葡萄球菌中，大部分属噬菌体Ⅰ群29型或52型。这些类型的金葡菌能产生中毒性休克综合征毒素-1（TSST
职业性砷化氢中毒的临床表现
本病潜伏期随吸入浓度和接触时间而异，一般为半小时至数小时，很少超过24h，吸入极高浓度者可在数分钟内发病，但未见有吸入后立即死亡的临床报道。潜伏期愈短，病情愈严重。 本病起病急，依次出现以急性血管内溶血及急性肾功能损害为主的各种表现。常先有头晕、头痛、乏力、四肢酸痛等．伴有恶心、呕吐、食欲不振
关于二甲基甲酰胺的药理学研究介绍
代谢：DMF经各种途径吸收后，主要由肝内代谢，排泄较快，主要靶器官为肝脏，肾脏也有一定损害。主要经肝内微粒体混合功能氧化酶进行脱甲基化作用，脱去一个甲基，代谢产物为一甲基甲酰胺和甲酰胺，代谢迅速；甲酰胺在血中滞留稍长，进而代谢为甲酸和氨排出。部分二甲基甲酰胺以原形物从尿和呼气排出。 健康危害：