MolCell：许代超团队揭示程序性坏死的相分离调控机制
该研究报道了新的程序性坏死的死亡检查点，并揭示了该检查点以相分离的形式调控程序性坏死的分子机制。 中国科学院上海有机化学研究所生物与化学交叉研究中心许代超团队在 Molecular Cell 期刊发表了题为：PARP5A and RNF146 phase separation restrains RIPK1-dependent necroptosis 的研究论文。 该研究报道了新的程序性坏死的死亡检查点，并揭示了该检查点以相分离的形式调控程序性坏死的分子机制。 在这项研究中，研究团队揭示了PARP5A和RNF146蛋白通过共分相的方式促进了其对活化后的RIPK1-K376位点的聚ADP核糖基化（PARylation）依赖的泛素化修饰（PARdU）阻止了程序性坏死发生的分子机制。 该研究发现，如果当RIPK1在TNF-RSC中不能被正常的检查点所抑制时，比如K376位点没有被正常的泛素化，这部分RIPK1就会发生激活，......阅读全文
人体细胞的细胞增殖与死亡
细胞增殖细胞增殖是机体生长发育的基础，是通过细胞分裂的形式实现的。人类的细胞分裂主要包括有丝分裂和减数分裂。有丝分裂是人类体细胞的主要分裂方式，减数分裂是人类生殖细胞的分裂方式。 细胞衰老与死亡细胞衰老主要表现为对环境变化适应能力的降低和维持细胞内环境恒定能力的降低不仅形态学结构发生改变，分子水平
细胞生长的过程介绍
细胞增殖细胞增殖是机体生长发育的基础，是通过细胞分裂的形式实现的。人类的细胞分裂主要包括有丝分裂和减数分裂。有丝分裂是人类体细胞的主要分裂方式，减数分裂是人类生殖细胞的分裂方式。 细胞衰老与死亡细胞衰老主要表现为对环境变化适应能力的降低和维持细胞内环境恒定能力的降低不仅形态学结构发生改变，分子水平
分子细胞卓越中心发现功能性淀粉样蛋白纤维解聚酶抑制程序性细胞坏死
8月14日，中国科学院分子细胞科学卓越创新中心孙丽明研究组在《细胞研究》（Cell Research）上，在线发表了题为HSPA8 acts as an amyloidase to suppress necroptosis by inhibiting and reversing functional
芬戈莫德抗胶质母细胞瘤的研究进展
芬戈莫德（fingolimod，FTY720）作为一种新型免疫抑制剂，是其前体药物鞘氨醇-1-磷酸（sphingosine-1-phosphate，S1P）的受体激动剂，是第1个批准口服治疗复发缓解型多发性硬化（relapsing-remitting multiple sclerosis，RRM
坏死性紫癜的病因及发病机制
病因 坏死性紫癜病因未明。最常发生于儿童感染的恢复期，如猩红热、链球菌性咽炎与扁桃体炎、脑膜炎球菌性脑膜球菌性脑膜炎、水痘、麻疹、传染性肝炎、亚急性细菌性心内膜炎、败血症、粟粒性结核与斑疹伤寒等。但是，也可没有前驱疾患，甚至可发生于成人。 发病机制 由于高热、微小梗死性血栓、毒素、脓毒性栓
简述链球菌坏死的发病机制
1、病因： 链球菌坏死是β-溶血性链球菌侵袭皮肤组织所致的局部感染好发于四肢有创伤者，亦有人无明显的外伤史Meleney认为，本病是Schwaltzman过敏反应。 2、发病机制： β-溶血性链球菌侵及皮肤，释放透明质酸酶，使皮肤细胞间质溶解，细菌在皮肤组织内迅速繁殖扩散。皮肤小血管因感染
Nature：细胞坏死的新谜题
生物通报道：细胞死亡是所有多细胞生物体必需的基本生理过程。在机体一生当中，许多组织中的细胞都会发生自然死亡，新的细胞替换。细胞死亡和新细胞生成之间的适当平衡是维系健康组织功能，机体损伤后修复的关键所在。如果细胞只增加不减少，那么就会导致肿瘤发展。另一方面，过多的细胞死亡也会导致组织损伤和疾病。
人体细胞增殖与死亡
细胞增殖 细胞增殖是机体生长发育的基础,是通过细胞分裂的形式实现的。人类的细胞分裂主要包括有丝分裂和减数分裂。有丝分裂是人类体细胞的主要分裂方式,减数分裂是人类生殖细胞的分裂方式。[4] 细胞衰老与死亡 细胞衰老主要表现为对环境变化适应能力的降低和维持细胞内环境恒定能力的降低不仅形态学结构
袁钧英发Cell综述－深度解析细胞坏死
来自哈佛医学院华人女科学家袁钧英教授，与另外一位学者发表了题为“SnapShot: Necroptosis”的综述性文章，重点论述了由RIPK1和RIPK3激酶介导的细胞坏死，指出抑制细胞坏死将能用于人类疾病的治疗。相关文章公布在7月11日Cell杂志上。 袁钧英教授是著名的华裔科学家，与施
《植物学》：曲桂芹小组弄清蕃茄成熟衰老的细胞凋亡机理
热胁迫诱导的番茄果实细胞程序性死亡(45℃、20min热处理)。a.番茄果实线粒体和细胞质组分细胞色素c变化情况;b.番茄果实不同caspase类似蛋白酶活性的变化;c.番茄果实果皮细胞TUNEL检测出现DNA片段化阳性的细胞百分比。 细胞程序性死亡(Programmed cell d
章海兵团队发现调控细胞生死转换的重要分子机制
9月13日，国际学术期刊《自然-通讯》（Nature Communications）在线发表了中国科学院营养与健康研究所章海兵研究组的最新研究成果“Ubiquitination of RIPK1 suppresses programmed cell death by regulating RIP
简述腹壁坏死性筋膜炎的发病机制
坏死性筋膜炎开始发生于筋膜和皮下组织，最初皮肤并不受累，随着感染沿筋膜面快速扩散和病情的发展，需氧细菌的大量繁殖亦使感染组织中的氧被大量消耗，以及受累区域和邻近有炎性反应的健康组织皮下小动脉、小静脉纤维蛋白样血栓形成，导致组织灌注不良，供氧大幅度的下降，可使PaO2 下降幅度达2.66～3.99
Nature丨坏死性凋亡及细胞焦亡
细胞凋亡是多细胞生物中发生的程序性细胞死亡的一种形式。 生化事件导致特征性的细胞变化和死亡。这些变化包括起泡，细胞收缩，核碎裂，染色质浓缩，染色体DNA碎裂等。坏死性凋亡是程序性形式的坏死或炎性细胞死亡，坏死性凋亡被很好地定义为一种病毒防御机制，允许细胞在病毒caspase抑制剂的存在下以cas
什么是细胞坏死什么是细胞凋亡
细胞程序死亡概念：细胞程序死亡(programmed cell death，PCD)也常常被称为细胞凋亡，是生物体发育过程中普遍存在的，是一个由基因决定的细胞主主动的有序的死亡方式。具体指细胞遇到内、外环境因子刺激时，受基因调控启动的自-杀保护措施，包括一些分子机制的诱导激活和基因编程，通过这种方式
王晓东实验室揭示神经髓鞘降解机制
髓鞘（myelin）是包绕在神经元轴突外部的多层膜组织，在中枢神经系统中由少突胶质细胞产生，在外周神经系统中由施旺氏细胞（Schwann cell）产生。其主要功能包括：保护轴突、通过绝缘作用使动作电位在轴突的传导加快、在神经损伤后调节轴突的再生。 髓鞘的降解发生在脱髓鞘性疾病和神经损伤中。在
Cell揭示重要发育调控机制
鲁汶大学VIB研究所的Bassem Hassan研究小组发现了从前未知的一种机制，这一机制在物种间高度保守，通过精确地时间控制对大脑发育至关重要的一个蛋白质家族：proneural蛋白的活性调控了神经发生。这一机制——一种简单的可逆的化学修饰对于生成充足数量的神经元、它们的分化及中枢神经系统的发
研究揭示棉花株型调控机制
近日，中国农业科学院棉花研究所棉花分子遗传改良创新团队开展了棉花株型调控基因挖掘及其调控通路的研究，揭示了miRNA164及其靶标基因介导植物激素脱落酸控制棉花株型的分子机制，为创制适宜机采的棉花品种提供优异基因和种质资源。相关研究结果发表于《植物生物学》（Plant Biotechnology J
Cell揭示节律活动调控机制
宾夕法尼亚大学Perelman医学院神经科学教授Amita Sehgal博士，在《细胞》(Cell)杂志上的一篇论文中描述了控制果蝇日常节律性作息行为的一个大脑回路。新研究还发现，人类大脑蛋白CRF的果蝇版本是这一回路中的一个重要协调分子。 果蝇中的CRF叫做DH44为休息/活动周期循
心力衰竭关键调控机制
近日，心血管基础研究专业期刊Circulation Research（《循环研究》）特别为一项来自中国的关于心力衰竭的研究成果配发述评，称赞该发现揭示了心力衰竭病理过程的关键调控机制。 这项研究成果便是北京大学第三医院徐明教授等与北大生命科学院王世强教授实验室、中科院遗传发育研究所等单
血脂稳态调控新机制
10月9日，国际学术期刊JCI Insight在线发表了中国科学院广州生物医药与健康研究院李尹雄研究组的最新研究成果“Hypomorphic ASGR1 modulates lipid homeostasis via INSIG1-mediated SREBP signaling suppres
香港中文大学学者发现调控肾脏损伤的新基因
来自香港中文大学医学院的夏银教授课题组近期在PNAS和Kidney International发表文章，报道调节肾脏损伤过程中细胞程序性坏死（necroptosis）和凋亡（apoptosis）的新基因、新机制。图片来源于网络 发表在PNAS上的文章题为“RGMb protects agai
亚急性坏死性脊髓炎的发病机制
亚急性坏死性脊髓炎的症状主要由脊髓血供障碍，脊髓组织缺血梗死造成，可能的机制有静脉引流障碍，静脉盗血现象，血管团的压迫及异常血管的栓塞。 病理改变：肉眼检查可见脊髓背侧表面覆盖着屈曲回旋的血管，脊髓局部变细，囊变和色泽减退，显微镜检查除明显的蛛网膜下隙血管壁增厚外，沿硬膜内脊神经根处有髓鞘脱失
抑制心肌细胞坏死的机制相关研究
日本一个研究小组27日发表公报称，他们发现实验鼠罹患心肌梗塞时，激活实验鼠心肌细胞表面的一种蛋白质能够抑制心肌细胞的坏死。 这种蛋白质是日本自然科学研究机构的一个科研小组发现的，被称为“CFTR离子通道”.这种蛋白质被激活时，细胞内的氯离子被释放出来，避免细胞膨胀坏死。 研究人员发现
亚急性坏死性脊髓炎的发病机制
亚急性坏死性脊髓炎的症状主要由脊髓血供障碍，脊髓组织缺血梗死造成，可能的机制有静脉引流障碍，静脉盗血现象，血管团的压迫及异常血管的栓塞。 病理改变：肉眼检查可见脊髓背侧表面覆盖着屈曲回旋的血管，脊髓局部变细，囊变和色泽减退，显微镜检查除明显的蛛网膜下隙血管壁增厚外，沿硬膜内脊神经根处有髓鞘脱失
坏死性小肠结肠炎的可能发病机制
坏死性小肠结肠炎(Necrotizing enterocolitis, NEC)是一种主要发生在早产儿或新生儿中的消化道急症，病情进展快，死亡率高，发病机制不明确。 近日，美国约翰·霍普金斯大学医学院的研究团队发现肠神经胶质细胞的减少或缺失是导致坏死性小肠结肠炎的关键因素。研究团队通过小鼠实验
抑制心肌细胞坏死的机制被发现
新华网东京9月28日电(记者蓝建中)日本一个研究小组27日发表公报称，他们发现实验鼠罹患心肌梗塞时，激活实验鼠心肌细胞表面的一种蛋白质能够抑制心肌细胞的坏死。 这种蛋白质是日本自然科学研究机构的一个科研小组发现的，被称为“CFTR离子通道”。这种蛋白质被激活时，细胞内的氯离子被释放出来，避
坏死性紫癜的发病机制及临床表现
发病机制 由于高热、微小梗死性血栓、毒素、脓毒性栓塞，导致血管内皮细胞损伤和弥散性血管内凝血（DIC），后者又可导致血小板、纤维蛋白原、凝血酶原与其他凝血因子的耗竭以致发生弥漫性瘀斑。在传染病后发病的患者亦可能是由于细菌内毒素本身的抗原致敏了血管内皮而致病。本病中有广泛血栓形成和血管周围炎性浸
韩家淮，李勤喜Cell－Rep揭示致癌代谢物的致癌新机理
来自厦门大学生科院的研究人员发表了题为“2-HG Inhibits Necroptosis by Stimulating DNMT1-Dependent Hypermethylation of the RIP3 Promoter”的文章，揭示了IDH1 R132突变体产生的致癌代谢物2-HG会促
细胞坏死与细胞凋亡的区别
细胞程序死亡(programmed cell death，PCD)也常常被称为细胞凋亡，是生物体发育过程中普遍存在的，是一个由基因决定的细胞主主动的有序的死亡方式。具体指细胞遇到内、外环境因子刺激时，受基因调控启动的自-杀保护措施，包括一些分子机制的诱导激活和基因编程，通过这种方式去除体内非必需细胞
细胞坏死和细胞凋亡的区别
细胞程序死亡(programmed cell death，PCD)也常常被称为细胞凋亡，是生物体发育过程中普遍存在的，是一个由基因决定的细胞主主动的有序的死亡方式。具体指细胞遇到内、外环境因子刺激时，受基因调控启动的自-杀保护措施，包括一些分子机制的诱导激活和基因编程，通过这种方式去除体内非必需细胞