喝口凉水都长肉？日本发现减肥难的原因
脂滴荧光染色图 胖人总是抱怨，喝口凉水都能长肉。为什么越胖的人越容易长肉呢?日本一个研究小组最新研究发现了其中的部分机制。 东京大学佐藤隆一郎领导的研究小组在新一期《公共科学图书馆综合卷》上报告说，他们发现脂肪细胞内的脂滴可以增强负责制造脂肪的基因功能，从而制造出更多脂滴，由此形成恶性循环。因此，脂肪多的人就更容易制造新的脂肪。 脂滴占据脂肪细胞的大部分空间，是中性脂质的主要贮存场所。研究人员之前就已经知道脂肪细胞能够持续制造大量脂滴，导致脂肪堆积，从而形成肥胖，但是一直不清楚其详细机制。 研究小组通过基因干预手段，使得实验鼠体内无法形成脂滴，结果发现制造脂肪的SREBP1基因功能也比一般实验鼠减弱许多。反之，当恢复脂滴制造时，SREBP1的功能得到加强，脂肪蓄积量也随之增加。 研究人员认为，脂滴促进制造脂肪，脂肪形成后反过来又增加了脂滴，这种循环就是肥胖机制。如果能够开发出阻止这种循环的药物......阅读全文
肥胖的进化机制研究取得新进展
对人类祖先来说，储存脂肪的基因在饥荒时期可能是有用的，但这些基因是否让后代更易发胖还存在争议。尽管目前流行的“节俭基因”假说（ Thrifty Gene Hypothesis ）饱受质疑，但是并没有直接的证据能推翻该假说。9月22日《细胞代谢》（ Cell Metabolism ）杂志报道了中国
Science揭示糖尿病肥胖关联机制
肥胖与2型糖尿病总是紧密地联系在一起，研究人员说他们发现了一条削弱两者联系的途径――至少是在小鼠中：其关键在于阻断机体对于高脂食物的炎症反应。 这一研究在线发表在12月6日的《科学》(Science)杂志上，研究人员在小鼠中关闭了JNK遗传通路，喂给它们高脂饮食。尽管小鼠变得肥胖，它们却没
陈雁小组发现肥胖调控新机制
中科院上海生科院营养所陈雁研究组在一项研究中，发现并阐明了一个能够调节机体肥胖的关键分子。近日，相关研究论文在线发表于《内分泌学》。 在研究员陈雁的指导下，博士生王玲娣等深入研究了在细胞内高尔基体特异定位蛋白质PAQR3的基因缺失对高脂饮食诱导小鼠发生肥胖、肝脏脂肪变性和胰岛素抵抗等改变的
脂多糖结合蛋白抵抗肝脏氧化应激机制揭示
记者4月29日从中国科学技术大学获悉，该校中国科大附一院（安徽省立医院）内分泌科叶山东、郑茂团队，联合安徽医科大学基础医学院方皓舒教授团队，首次提出“氧化应激躲避”的概念，揭示了机体调控氧化应激压力全新机制，为理解细胞如何应对氧化应激提供了新见解，也为代谢性疾病的预防和治疗提供了新方向。研究成果日前
AM/ACS－Nano/AS－|－6篇！唐本忠等团队开发的光敏剂可治疗肥胖
快速的经济发展和丰富的粮食供应导致了全球人口超重和肥胖的增加。超重是指体重指数（BMI）超过25的成年人，而肥胖是指BMI超过30的人。根据世界卫生组织的数据，2017年有400多万人死于超重，2025年将有约1.67亿人严重肥胖。这一激增的公共卫生问题增加了各种严重疾病的风险，包括II型糖尿病
刘平生小组：细菌脂滴可能是原始细胞核雏形
7月6日，中科院生物物理所刘平生课题组的一项研究成果发表在《自然—通讯》杂志上。该研究发现，细菌脂滴能够通过其主要蛋白MLDS结合并保护基因组DNA，以及通过MLDSR蛋白参与转录调控，从而有利于细菌在极端环境下生存。 脂滴是一种以中性脂作为内容物、由单层磷脂膜和外周蛋白包被的球型细胞器，其
Protein－－Cell丨刘平生团队发现脂滴和线粒体相互锚定接触
脂滴是一种具有中性脂质核心的膜性细胞器。与其他膜性细胞器的根本区别就是脂滴由单分子磷脂膜包被，而其他膜性细胞器由双分子磷脂膜与外界隔离。脂滴最早由列文虎克于1674年在牛奶里发现，是人类最早发现的膜性细胞器。长期以来，学者们一直简单地认为脂滴仅是细胞里的油滴（脂肪滴），取名Lipid Dropl
类固醇后脂膜炎的发病机制
发病机制还不清楚。Spagnuolo认为由于停用类固醇激素，失去对脂肪沉积失控所致脂肪细胞内脂酶一过性障碍，引起脂肪细胞变性、损伤。
脂多糖小胶质细胞的活化机制
北五味子Schisandra chinensis(Turcz.)Baill.叶的化学成分及化合物五味子醇甲对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞激活时所分泌的促炎性因子的影响。方法用色谱法分离并通过波谱分析对化合物的结构进行鉴定;采用LPS诱导的小胶质细胞活化模型,以Griess法检测化合物对LPS激活
头部脂溢性皮炎的发病机制
头部脂溢性皮炎是在皮脂溢出基础上发生的继发性炎症。近来有人认为由于皮脂分泌增多和其他化学成分的改变，使卵圆形糠秕孢子菌大量生长繁殖侵犯皮肤而引起的原发感染和继发过敏，与先天的脂溢性素质有关，但遗传方式不明。 另外，皮脂溢出增加了机体对细菌的易感性，如存在于皮肤上的非致病性痤疮棒状杆菌大量繁殖，
简述肥胖型脂肪肝的发病机制
肥胖，特别是腹部肥胖的人之所以容易发生脂肪肝，是因为腹部周围的脂肪细胞对刺激比较敏感，以致由腹部脂肪细胞输送至肝的脂肪酸增加。肝内脂肪酸的去路除部分合成磷脂和胆固醇外，主要合成三酰甘油，新合成的三酰甘油在与肝细胞内的载脂蛋白结合释放入血，当肝内合成三酰甘油超过了肝脏将三酰甘油转运出肝脏的能力时，
Cell－Metabolism－揭示肥胖诱发乳腺癌机制
该研究中使用的PiggyBac载体和慢病毒包装质粒psPAX2和pMD2.G由赛业生物提供。肥胖如何导致乳腺癌？肥胖导致细胞因子释放到影响乳腺癌细胞代谢的血液中，从而使它们更具侵略性。来自亥姆霍兹中心慕尼黑，慕尼黑工业大学（TUM）和海德堡大学医院的科学家在细胞代谢中报道了这一点。该小组已经能够通过
Cell－Metabolism－揭示肥胖诱发乳腺癌机制
该研究中使用的PiggyBac载体和慢病毒包装质粒psPAX2和pMD2.G由赛业生物提供。 肥胖如何导致乳腺癌？肥胖导致细胞因子释放到影响乳腺癌细胞代谢的血液中，从而使它们更具侵略性。来自亥姆霍兹中心慕尼黑，慕尼黑工业大学（TUM）和海德堡大学医院的科学家在细胞代谢中报道了这一点。该小组
Diabetes：脂滴介导的细胞器协作调控脂肪细胞能量代谢
来自清华大学生命学院，清华-北大生命科学联合中心的研究人员发表了题为“Coordination Among Lipid Droplets, Peroxisomes and Mitochondria Regulates Energy Expenditure Through the CIDE-ATG
脂质营养调控机制研究获重要进展
华南农业大学动物科学学院副教授谭成全课题组联合中国工程院院士印遇龙团队在国家自然科学基金等项目的资助下，在脂质营养调控机制研究方面取得重要进展。近日，相关成果发表于《尖端科学》（Advanced science）。AMP激活ADORA2A受体调控HSL启动子区DNA甲基化促进脂肪分解机制。研究团
胆脂瘤的发病机制及病理生理
发病机制 颅外胆脂瘤的形成原因有多种解释： 负压内陷学说 咽鼓管功能障碍及复发性中耳炎导致鼓室负压，鼓膜松弛部或紧张部后上内陷，外耳道上皮因炎症反复刺激移行功能丧失，脱落的角化上皮堆积在内陷袋中，形成胆脂瘤。 上皮侵入学说 坏死性中耳炎可造成鼓膜边缘性穿孔及鼓室粘骨膜坏死，鼓膜及外耳道
“葡萄糖感受机制”或可治疗肥胖症
7月19日，《自然》杂志发表了厦门大学林圣彩教授课题组的研究成果，他们发现了生理状态下机体感受葡萄糖水平并调节代谢模式的机制，对开发用于治疗肥胖症，乃至延长寿命的药物具有深远意义。 生活中的生物体内，葡萄糖水平的波动十分常见，睡一大觉、剧烈运动几个小时或者太忙了没时间吃饭，都会引起葡萄糖水
研究揭示茶食品干预控制肥胖作用新机制
南京农业大学食品科技学院胡冰教授团队最新成果发掘我国传统绿茶、白茶、黄茶、乌龙茶和红茶中特征性类黄酮与食物蛋白质的多重有序组装潜力，自发构建了高类黄酮载量且澄清透明的茶食品凝胶，发现并且验证了其基于干扰“肠道菌群-宿主互作”的控制肥胖作用机制。成果于近期正式发表在生物医学材料领域权威期刊Biom
Nature|牛磺酸抗肥胖的分子机制首次被揭秘
牛磺酸是一种有条件必需的微量营养素，也是人体中含量最丰富的氨基酸之一。在内源性牛磺酸代谢中，专门的酶参与了半胱氨酸对牛磺酸的生物合成以及次级牛磺酸代谢物的下游代谢。牛磺酸代谢物之一是N -乙酰牛磺酸。N-乙酰牛磺酸水平受改变牛磺酸或乙酸通量的刺激动态调节，包括耐力运动、饮食中补充牛磺酸和饮酒。迄
肥胖性低通气的发病原因及发病机制
发病原因 能量摄入长期超过消耗，导致体内脂肪蓄积过多，至体重显著超过同年龄、同身高正常小儿的标准。肥胖者因体重增加，需要更多的氧，但肥胖者肺不仅不能随之而增加功能，反而肺活量明显低于正常儿童。发生心肺功能不全综合征的主要原因与患者胸腔、腹腔内和全身的脂肪组织增多，导致胸腔容积缩小，膈肌运动受限
“葡萄糖感受机制”或可治疗肥胖症
19日，《自然》杂志发表了厦门大学林圣彩教授课题组的研究成果，他们发现了生理状态下机体感受葡萄糖水平并调节代谢模式的机制，对开发用于治疗肥胖症，乃至延长寿命的药物具有深远意义。 生活中的生物体内，葡萄糖水平的波动十分常见，睡一大觉、剧烈运动几个小时或者太忙了没时间吃饭，都会引起葡萄糖水平的显
遗传发育所研究发现脂类异位储积的新机制
脂肪是构成生命体的重要成分，机体从外界吸收的脂肪通常以脂滴的形式储存在脂肪组织中。在病理条件下，诸如肥胖及脂质营养不良症(lipodystrophy)的病人中，非脂肪组织中也出现脂滴累积。这些异位累积的脂滴会导致器官病变，然而它们的形成机制还有待阐明。 Berardinelli-Seip先天性
武汉物数所高脂食物诱导肥胖的代谢组研究取得新进展
近日，依托于中科院武汉物理与数学研究所的中国科学院生物磁共振分析重点实验室的生物波谱及代谢组学研究组，在饮食高脂食物的代谢组研究方面取得新进展，相关研究结果发表在Journal of Proteome Research上。 随着社会经济的发展和生活水平的提高以及饮食结构的改变，无论在发
科学大发现！肥胖会导致认知障碍？
随着研究的深入，这一长串的文章名单还在继续增长，有关肥胖的危害性及解决办法，还在不断地被填充进新的内容。 在上周的《细胞代谢》上，梅奥诊所衰老中心的James Kirkland博士团队，发现衰老细胞会导致小鼠焦虑，甚至还会对神经细胞造成损伤，而这些大脑特殊区域的衰老细胞就是肥胖导致的。这时候梅
胆脂瘤的发病原因及发病机制
发病原因 总体来看，胆脂瘤分为先天性和后天性两种。前者被认为起源于胚源性残留上皮，常见于岩尖、乳突和中耳。后天性胆脂瘤则分为两种：继发于慢性化脓性中耳炎称后天继发性胆脂瘤，继发于中耳渗液者称为后天原发性胆脂瘤。 而颅内胆脂瘤目前认为系胚胎期（妊娠3-5周）神经管闭合时混入了外胚层成分所导致。
液滴撞击过程中气腔演化机制研究获进展
固液界面相互作用涉及多尺度界面现象和流动过程。液滴撞击固体表面时会沿中心轴形成圆柱形气腔，并在液滴下方捕获空气薄膜。传统观点认为该气膜在液滴撞击结果中起关键作用。 近期，中国科学院青海盐湖研究所等研究团队在气液界面演化的实验研究中取得进展。团队结合传统高速摄像技术和上海光源快速X射线成像线站（
Nature－Immunology:－肥胖引起胰岛素抵抗的新免疫机制
目前全世界大约有5亿肥胖人群及10亿超重人群, 严重的代谢失调疾病已经成为了一项急迫的健康挑战。胰岛素抵抗就是一项由肥胖引起的严重并发症，其最终将导致一个全球高发病率及高死亡率的疾病---2型糖尿病。肥胖引起胰岛素抵抗的一个重要诱因是, 起源于内脏脂肪组织的慢性系统性炎症。此炎症与脂肪组织中巨噬
关于肥胖性生殖无能综合症的发病机制介绍
肥胖性生殖无能综合征的性功能低下属于下丘脑源性的。因为多种原因使下丘脑黄体生成素释放激素（LHRH）分泌障碍，导致黄体生成素（LH）及卵泡刺激素（FSH）分泌减少，而继发性腺功能低下，动物实验证实，累及正中隆起时，促性腺激素释放激素（GnRH）分泌低下，性功能不全，可使生殖器萎缩。至于发生肥胖的
基因组所肥胖调控机制合作研究获重要进展
肥胖相关基因FTO主要作用底物是RNA中的6甲基腺嘌呤 近日，中国科学院北京基因组研究所“百人计划”研究员杨运桂与美国芝加哥大学何川教授合作，发现了肥胖相关基因FTO(Fat mass and obesity-associated protein）主要作用底物是RNA中的6甲基
研究发现肥胖与结肠癌关联的新分子机制
肥胖已成为全球性的健康问题，大量证据显示肥胖人群有更高罹患结肠癌的风险，而结肠组织炎症是结肠癌的主要风险因素。３０日发表在美国《国家科学院学报》杂志上的一项研究揭示了肥胖增加结肠组织炎症的新分子机制。 美国阿默斯特马萨诸塞大学张国栋实验室和加州大学戴维斯分校布鲁斯·哈莫克实验室通过小鼠实验