喝口凉水都长肉？日本发现减肥难的原因
脂滴荧光染色图 胖人总是抱怨，喝口凉水都能长肉。为什么越胖的人越容易长肉呢?日本一个研究小组最新研究发现了其中的部分机制。 东京大学佐藤隆一郎领导的研究小组在新一期《公共科学图书馆综合卷》上报告说，他们发现脂肪细胞内的脂滴可以增强负责制造脂肪的基因功能，从而制造出更多脂滴，由此形成恶性循环。因此，脂肪多的人就更容易制造新的脂肪。 脂滴占据脂肪细胞的大部分空间，是中性脂质的主要贮存场所。研究人员之前就已经知道脂肪细胞能够持续制造大量脂滴，导致脂肪堆积，从而形成肥胖，但是一直不清楚其详细机制。 研究小组通过基因干预手段，使得实验鼠体内无法形成脂滴，结果发现制造脂肪的SREBP1基因功能也比一般实验鼠减弱许多。反之，当恢复脂滴制造时，SREBP1的功能得到加强，脂肪蓄积量也随之增加。 研究人员认为，脂滴促进制造脂肪，脂肪形成后反过来又增加了脂滴，这种循环就是肥胖机制。如果能够开发出阻止这种循环的药物......阅读全文
揭示脂滴形成的早期过程及内质网脂滴的互作机制
脂滴（lipid droplet）是细胞中储存脂类和能量的一种重要细胞器。脂滴具有独特的结构，由中性脂组成的内核及包裹其外的单层磷脂组成。脂滴表面分布着多种蛋白，以调控脂类的储存、代谢及脂滴运动。脂滴的生成过程包括：首先在内质网磷脂双分子层之间合成中性脂，形成类似眼睛的结构，然后中性脂不断累积并
我国科学家发现脂肪储存新机制——脂滴融合
脂滴是一种由单层磷脂膜构成、主要起储存脂肪的细胞器，存在于大多数物种和细胞类型中。脂滴的大小和生长与肥胖密切相关，新生脂滴直径小至100纳米，但在成熟白色脂肪细胞中单室超大脂滴可达100微米，具备很强的储脂能力，其生长的分子机制尚不清楚。 在973计划支持下，清华大学生命科学学院李蓬院士团
我国科学家发现脂肪储存新机制——脂滴融合
脂滴是一种由单层磷脂膜构成、主要起储存脂肪的细胞器，存在于大多数物种和细胞类型中。脂滴的大小和生长与肥胖密切相关，新生脂滴直径小至100纳米，但在成熟白色脂肪细胞中单室超大脂滴可达100微米，具备很强的储脂能力，其生长的分子机制尚不清楚。 在973计划支持下，清华大学生命科学学院李蓬院士团队对
清华大学Nature子刊新文章揭示脂滴生长机制
来自清华大学、澳大利亚新南威尔士大学的研究人员近日揭示了一种脂滴生长形成的新机制，相关论文“Perilipin1 promotes unilocular lipid droplet formation through the activation of Fsp27 in adipocyt
揭示节食后体脂反弹和肥胖的机制及营养干预策略
近日，中国科学院上海营养与健康研究所翟琦巍研究组在Nature Metabolism上，发表了题为High-protein diet prevents fat mass increase after dieting by counteracting Lactobacillus-enhanced
NCB：自噬降解脂滴相关蛋白促进脂解
近日，来自美国爱因斯坦医学院的研究人员在国际学术期刊nature cell biology在线发表了一项最新研究进展，他们发现分子伴侣介导的自噬过程能够降解脂滴相关蛋白perilipin2（PLIN2）和pirilipin3（PLIN3），通过该方式调节脂解过程，影响营养匮乏状态下细胞利用游离脂
脂滴聚集复合物组分解析和调控机制研究获进展
生物体中的蛋白质、核酸和脂质等生物分子在应激和疾病条件下易发生聚集，形成生物聚集体。其中，脂滴作为细胞内一种高度动态的生物聚集体，是脂质储存与代谢调控的核心亚细胞器，并与线粒体和内质网等细胞器频繁互动，兼具能量供应、膜脂合成前体储备及细胞应激保护等关键功能，对细胞代谢重编程与多种疾病发生发展具有重要
内质网定位蛋白DFCP1调节内质网脂滴互作机制
4月9日，Cell Reports杂志以封面文章形式发表了中国科学院生物物理研究所张宏组和李栋组合作的研究论文“The ER-Localized Protein DFCP1 Modulates ER-Lipid Droplet Contact Formation”。该文利用超高分辨率GI-SIM
揭示昆虫绿僵菌通过微自噬途径调控附着胞脂滴降解机制
6月16日，Autophagy在线发表了中国科学院分子植物科学卓越创新中心王成树研究组完成的研究论文Activation of microlipophagy during early infection of insect hosts by Metarhizium robertsii。该研究揭示
内质网定位蛋白DFCP1调节内质网脂滴互作机制
4月9日，Cell Reports杂志以封面文章形式发表了中国科学院生物物理研究所张宏组和李栋组合作的研究论文“The ER-Localized Protein DFCP1 Modulates ER-Lipid Droplet Contact Formation”。该文利用超高分辨率GI-SIM
刘平生等确定线虫脂滴的标记蛋白
4月9日，分子细胞蛋白质组学杂志Molecular & Cellular Proteomics在线发表了中科院生物物理研究所刘平生研究组的成果，首次纯化了线虫脂滴并完成了蛋白质组学研究，确定了线虫脂滴的标记蛋白。 脂滴是生物体内脂质存储的主要场所，从原核生物细菌到高等动物
相见恨晚：掀起脂滴的盖头来
脂滴原来是一种细胞器！它的今生前世，它的形态结构，它的功能机理与其它细胞器有何不同？它们怎样共同维持细胞的能量平衡与正常生理代谢？本文将为我们掀起脂滴那神秘的盖头。毕加索的光影绘画, 形若脂滴 (图片来源: LIFE杂志) 脂滴？是啥？有啥用？ 翻开一些《细胞生物学》教科书，令你失望的是，你
研究发现高脂饮食导致外侧隔核功能失调进而加剧肥胖的新机制
即使在不饿的时候，人们也常常因为食物的美味而额外进食。这种由愉悦感驱动的进食，被称为“享乐性进食”。它容易引发过度进食，是导致肥胖的关键原因之一。此前研究发现外侧隔核（LS）的激活能够抑制享乐性进食，是大脑进食行为调控网络中的“刹车系统”，也是防治肥胖的潜在靶点。近期，中国科学院深圳先进技术研究院通
研究发现高脂饮食导致外侧隔核功能失调进而加剧肥胖的新机制
即使在不饿的时候，人们也常常因为食物的美味而额外进食。这种由愉悦感驱动的进食，被称为“享乐性进食”。它容易引发过度进食，是导致肥胖的关键原因之一。此前研究发现外侧隔核（LS）的激活能够抑制享乐性进食，是大脑进食行为调控网络中的“刹车系统”，也是防治肥胖的潜在靶点。近期，中国科学院深圳先进技术研究院通
白脂素可以调节食欲和治疗肥胖吗？
两年前，Chopra博士在研究新生儿型早衰症（NPS）个体时，意外地发现了一种新的蛋白激素——asprosin（白脂素），可以调节血糖水平。 NPS是一种遗传性障碍，患者会不断积累脂肪。研究人员发现NPS患者的FBN1（fibrilin 1，原纤蛋白）基因发生了突变，在编码过程中pFBN1（
脂质代谢紊乱引起的肥胖症的介绍
分单纯性和继发性两类。单纯性肥胖指无明显内分泌代谢疾病的肥胖。又可分为体质性肥胖及获得性肥胖两种。体质性肥胖有家族遗传史,患者自幼进食丰富,入量过剩,从小肥胖,脂肪细胞呈增生肥大,治疗较为困难。获得性肥胖大多由于营养过度和(或)体力活动减少所致,如人到中年后生活物质条件的改善、疾病恢复和休养充分
研究发现高脂饮食不仅导致肥胖，还会导致抑郁
近日，来自格拉斯哥大学和格莱斯顿研究所的研究人员发现了导致肥胖的高脂饮食与抑郁发生的联系，他们采用脂质组学和转录组学的方法，发现下丘脑中膳食脂肪酸可干扰cAMP/PKA信号通路，进而导致抑郁的发生。同时发现通过降低磷酸二酯酶的表达可减轻肥胖导致的抑郁。这些数据为研究肥胖和抑郁的关系提供了新的思
肥胖性低通气的发病机制
腹部脂肪堆积，腹腔内压力升高，横膈抬高使胸腔压力增高，纵隔障内大量脂肪堆积，胸壁肥厚，限制胸廓扩张和膈肌运动，限制了肺的呼吸功能。全胸顺应性降低，引起肺部通气不良，潮气量减少，肺通气减少，肺功能减弱，患者肺活量、储备呼气量、功能残气量以及全部容量均行减少。且体重的不断增加，其不均匀的换气程度也加
Cell－Metablism：肥胖机制新发现
近些年来，科学家们指出，瘦素耐受可能是引起肥胖的一个因素。然而，由辛辛那提大学代谢疾病研究所的科研人员领导的一项研究发现，瘦素不是引起肥胖的罪魁祸首。 "恢复瘦素的功能不能有效地降低肥胖，因为瘦素的功能在肥胖时是正常的，而不是受损的，"执导这项研究的助理教授Diego Perez-Tilve博
储脂的概念和机制
中文名称储脂英文名称depot lipid定 义由食物摄入的或体内由糖类等合成的脂肪。经机体代谢后有一部分贮存到肌肉与脂肪组织(皮下、腹腔、肾周围)中。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），脂质（二级学科）
胆脂瘤的发病机制
颅外胆脂瘤的形成原因有多种解释： 负压内陷学说 咽鼓管功能障碍及复发性中耳炎导致鼓室负压，鼓膜松弛部或紧张部后上内陷，外耳道上皮因炎症反复刺激移行功能丧失，脱落的角化上皮堆积在内陷袋中，形成胆脂瘤。 上皮侵入学说 坏死性中耳炎可造成鼓膜边缘性穿孔及鼓室粘骨膜坏死，鼓膜及外耳道的上皮组织可
喝口凉水都长肉？日本发现减肥难的原因
脂滴荧光染色图 胖人总是抱怨，喝口凉水都能长肉。为什么越胖的人越容易长肉呢?日本一个研究小组最新研究发现了其中的部分机制。 东京大学佐藤隆一郎领导的研究小组在新一期《公共科学图书馆综合卷》上报告说，他们发现脂肪细胞内的脂滴可以增强负责制造脂肪的基因功能，从而制造出更多脂滴，由此形成
美国院士解析肥胖的促癌机制
最近，麻省总医院（MGH）和哈佛医学院的研究人员，发现了肥胖促进肿瘤进展这种能力背后的一种新机制。这一研究结果发表在2016年2月9日的《Clinical Cancer Research》杂志上，发现“肥胖与一个称为PlGF（胎盘生长因子）的因子的过量”之间存在一种关联，并且PlGF与其受体VE
－FNS：肌肉减少性肥胖的患病机制
肌肉减少性肥胖（SO）其实是两种疾病混合的身体状况，一方面人体脂肪含量增加，另一方面肌肉含量减少，是重要的公共卫生问题，与两种重要的现象有关：西方国家和发展中国家的肥胖率上升，以及人们的寿命增加。 已有大量的研究关注老年人瘦体重（LBM）即去脂体重的减少。即使是在身体质量指数（BMI）稳定的情
生物物理所合作研究确定线虫脂滴的标记蛋白
4月9日，中科院生物物理研究所刘平生研究组在分子细胞蛋白质组学杂志Molecular & Cellular Proteomics在线发表题为Proteomic study and marker protein identification of caenorhabditis el
新研究揭示“脂滴涅槃”启动多能干细胞分化模式
中国科学院广州生物医药与健康研究院研究员刘兴国团队与复旦大学及香港中文大学合作，不仅揭示了脂滴稳态在多能性维持中的作用及其调控蛋白，还发现了脂滴-线粒体互作调控表观遗传及细胞命运的新模式。相关研究5月25日在线发表于《细胞死亡与分化》（Cell Death & Differentiation）。
新技术实现脂滴聚集体的光催化邻近标记
近日，中国科学院大连化学物理研究所研究员刘宇团队与研究员张丽华、研究员赵群团队，联合西湖大学教授张鑫团队，在脂滴（LDs）聚集复合物组分解析和调控机制研究中取得新进展。合作团队建立了一种基于小分子光催化剂的蛋白质邻近标记技术（LipoID），在活细胞中快速标记捕获脂滴周边的相互作用蛋白，并发现了
生物物理所成功构建脂肪体及人工脂滴
2月24日，纳米科学期刊ACS Nano 在线发表了中国科学院生物物理研究所刘平生课题组题为Construction of Nano-Droplet/Adiposome and Artificial Lipid Droplets 的研究成果。该研究建立了一种构建脂肪体和人工脂滴的新方法，填补了单
脂多糖结合蛋白抵抗肝脏氧化应激机制揭示
记者4月29日从中国科学技术大学获悉，该校中国科大附一院（安徽省立医院）内分泌科叶山东、郑茂团队，联合安徽医科大学基础医学院方皓舒教授团队，首次提出“氧化应激躲避”的概念，揭示了机体调控氧化应激压力全新机制，为理解细胞如何应对氧化应激提供了新见解，也为代谢性疾病的预防和治疗提供了新方向。研究成果日前
肥胖性低通气的发病机制及诊断
发病机制 腹部脂肪堆积，腹腔内压力升高，横膈抬高使胸腔压力增高，纵隔障内大量脂肪堆积，胸壁肥厚，限制胸廓扩张和膈肌运动，限制了肺的呼吸功能。全胸顺应性降低，引起肺部通气不良，潮气量减少，肺通气减少，肺功能减弱，患者肺活量、储备呼气量、功能残气量以及全部容量均行减少。且体重的不断增加，其不均匀的