关于低通气综合征的分析介绍
脑干和高段颈髓病变可导致继发性中枢性低通气。这类疾病主要见于严重的出生窒息、感染、创伤、肿瘤、脑栓塞后。严重的阻塞性呼吸暂停综合征也可导致继发性中枢性低通气。此外,低通气还可以见于Chiari Ⅱ畸形 、Leigh病、丙酮酸脱氢酶缺陷、肉毒碱缺陷,以及Mobius综合征等遗传代谢病患儿中。 儿童低通气综合征是一组包括各种病因的疾病症候群。如果患儿存在易导致通气不足的原发疾病,医师应警惕低通气综合征的发生,及时的诊断和治疗将改善患者原发病的进程,提高生活质量,减少死亡率。......阅读全文
肥胖性低通气的鉴别
1.呼吸中枢受抑制 与药物、脑炎等病变使呼吸中枢受抑制，减弱呼吸动力，至通气功能障碍，造成缺氧及二氧化碳潴留相鉴别。 2.肺部病变 (1)生理无效腔加大通气量降低：在肺炎、毛细支气管炎、哮喘及肺水肿时呼吸浅快，气道痉挛、狭窄或阻塞，通气量减少，生理无效腔加大，呼吸效率降低。呼吸肌麻痹如感染性
肥胖性低通气的诊断
患者临床主要表现为：不能平卧、心悸、口唇发绀、全身水肿、呼吸困难的症状。随着病情的发展，患者出现间歇或潮式呼吸、神智不清、嗜睡或昏睡等。 1.通气不足症状及体征 出现一系列呼吸衰竭症状，如青紫和呼吸窘迫，血气检查见低氧血症及二氧化碳潴留。 2.呼吸方面症状及体征 呼吸浅促，夜间常有呼吸暂停发
肥胖性低通气的发病机制
腹部脂肪堆积，腹腔内压力升高，横膈抬高使胸腔压力增高，纵隔障内大量脂肪堆积，胸壁肥厚，限制胸廓扩张和膈肌运动，限制了肺的呼吸功能。全胸顺应性降低，引起肺部通气不良，潮气量减少，肺通气减少，肺功能减弱，患者肺活量、储备呼气量、功能残气量以及全部容量均行减少。且体重的不断增加，其不均匀的换气程度也加
关于低通气综合征的简介
低通气综合征指由于肺泡通气不足，导致患儿的PaCO2 高于45 mmHg的一类疾病，这种病理状态可见于多种不同疾病，统称为低通气综合征。 低通气综合征(Hypoventilation syndrome)在儿童呼吸系统疾病中比较少见,一般不单独存在,往往是一些疾病的合并症或远期并发症,但本病
治疗低通气综合征的概述
低通气的治疗包括吸氧、辅助通气、膈肌起博器、呼吸肌训练等。辅助通气治疗包括有创通气和无创通气两种。其中,无创正压通气可避免上气道梗阻发生,装置简单,患者易耐受,已逐渐被临床医师认同。2000年进行的法国家庭无创通气应用调查显示,无创正压通气已成功地应用于神经肌肉病、先天性中枢性低通气综合征(CC
肥胖性低通气的诊断及鉴别
诊断 患者临床主要表现为：不能平卧、心悸、口唇发绀、全身水肿、呼吸困难的症状。随着病情的发展，患者出现间歇或潮式呼吸、神智不清、嗜睡或昏睡等。 1.通气不足症状及体征 出现一系列呼吸衰竭症状，如青紫和呼吸窘迫，血气检查见低氧血症及二氧化碳潴留。 2.呼吸方面症状及体征 呼吸浅促，夜间常有呼
肥胖性低通气综合征的诊断
体重超过同性别同身高正常儿均值20%者为肥胖健康搜索体重超过30%～39%为中度肥胖超过40%～59%为重度肥胖健康搜索，超过60%以上为极度肥胖根据过度肥胖者伴有通气功能降低临床表现有心脏及神经系统火罐网的症状及体征，结合肺功能检查及血气分析可予以诊断。
关于低通气综合征的定义介绍
PaCO2升高同时患者还可出现低氧血症,从而产生相应的临床表现。近年发展起来的多导睡眠监测技术可用于协助诊断。 导致儿童肺泡低通气的主要病因包括:脑干和脊髓的损伤、中枢性呼吸调节异常、病理性肥胖、胸廓限制性畸形、神经肌肉病、阻塞性肺疾病等。 睡眠对通气的影响在低通气综合征的发病中非常重要。存
肥胖性低通气综合征的概述
肥胖通气不良综合征[1]又称肥胖性心肺功能不全综合征，本病征常见于体型极度肥胖的儿童，是严重肥胖症的一个临床综合征。
关于低通气综合征的类型介绍
1、先天性中枢性低通气综合征 CCHS患儿往往在新生儿期发病,特点为清醒时通气正常,而入睡后通气不足,导致低氧和CO2潴留,最终造成呼吸衰竭。CCHS患儿通气反应异常的原因还不清楚,可能和遗传因素有关。近来的研究在CCHS患者中分别发现了几种基因缺陷。家族中母女、男女同胞和单卵双胞胎均有发生C
关于低通气综合征的分析介绍
脑干和高段颈髓病变可导致继发性中枢性低通气。这类疾病主要见于严重的出生窒息、感染、创伤、肿瘤、脑栓塞后。严重的阻塞性呼吸暂停综合征也可导致继发性中枢性低通气。此外,低通气还可以见于Chiari Ⅱ畸形 、Leigh病、丙酮酸脱氢酶缺陷、肉毒碱缺陷,以及Mobius综合征等遗传代谢病患儿中。 儿
肥胖性低通气综合征的鉴别
1.呼吸中枢受抑制 与药物脑炎等病变使呼吸中枢受抑制劢，减弱呼吸动力，至通气功能障碍火罐网，造成缺氧及二氧化碳潴留相鉴别。 2.肺部病变 (1)生理无效腔加大通气量降低：在肺炎、毛细支气管炎哮喘及肺水肿时呼吸浅快，气道痉挛狭窄或阻塞，通气量减少生理无效腔加大，呼吸效率降低劢。呼吸肌麻痹如感染
肥胖性低通气的发病机制及诊断
发病机制 腹部脂肪堆积，腹腔内压力升高，横膈抬高使胸腔压力增高，纵隔障内大量脂肪堆积，胸壁肥厚，限制胸廓扩张和膈肌运动，限制了肺的呼吸功能。全胸顺应性降低，引起肺部通气不良，潮气量减少，肺通气减少，肺功能减弱，患者肺活量、储备呼气量、功能残气量以及全部容量均行减少。且体重的不断增加，其不均匀的
肥胖性低通气综合征的病因
能量摄入长期超过消耗，导致体内脂肪蓄积过多，至体重显著超过同年龄、同身高正常小儿的标准。肥胖者因体重增加，需要更多的氧，但肥胖者肺不仅不能随之而增加功能，反而肺活量明显低于正常儿童。发生心肺功能不全综合征的主要原因与患者胸腔、腹腔内和全身的脂肪组织增多，导致胸腔容积缩小，膈肌运动受限，患者肺部通
简述低通气综合征的临床表现
除原发病的表现外,低通气综合征患者由于高碳酸血症和低氧血症还可出现一系列其他临床表现。由于PaCO2升高,可引起脑血管扩张,患者可有晨起头痛,白天乏力、困倦、精神恍惚,甚至智力受损。低氧血症可引起继发性红细胞增多,而出现紫绀症状。长期肺泡低通气、缺氧可造成肺血管痉挛,严重者可发生肺动脉高压、右心
关于低通气综合征的诊断标准介绍
低通气综合征的诊断标准：低通气综合征的诊断标准包括A、B两条。 A、有以下一种或一种以上表现： （1）肺源性心脏病 （2）肺动脉高压 （3）不能用其他疾病更好解释的白天过度嗜睡 （4）红细胞增多症 （5）睡眠时高碳酸血症(PaCO2>45 mmHg) B、整夜睡眠监测有下述1种或同
肥胖性低通气的发病原因是什么
能量摄入长期超过消耗，导致体内脂肪蓄积过多，至体重显著超过同年龄、同身高正常小儿的标准。肥胖者因体重增加，需要更多的氧，但肥胖者肺不仅不能随之而增加功能，反而肺活量明显低于正常儿童。发生心肺功能不全综合征的主要原因与患者胸腔、腹腔内和全身的脂肪组织增多，导致胸腔容积缩小，膈肌运动受限，患者肺部通
肥胖性低通气的发病原因及发病机制
发病原因 能量摄入长期超过消耗，导致体内脂肪蓄积过多，至体重显著超过同年龄、同身高正常小儿的标准。肥胖者因体重增加，需要更多的氧，但肥胖者肺不仅不能随之而增加功能，反而肺活量明显低于正常儿童。发生心肺功能不全综合征的主要原因与患者胸腔、腹腔内和全身的脂肪组织增多，导致胸腔容积缩小，膈肌运动受限
肥胖性低通气综合征的诊断及鉴别
诊断 体重超过同性别同身高正常儿均值20%者为肥胖健康搜索体重超过30%～39%为中度肥胖超过40%～59%为重度肥胖健康搜索，超过60%以上为极度肥胖根据过度肥胖者伴有通气功能降低临床表现有心脏及神经系统火罐网的症状及体征，结合肺功能检查及血气分析可予以诊断。 鉴别 1.呼吸中枢受抑制
肥胖性低通气综合征的病因及诊断
病因 能量摄入长期超过消耗，导致体内脂肪蓄积过多，至体重显著超过同年龄、同身高正常小儿的标准。肥胖者因体重增加，需要更多的氧，但肥胖者肺不仅不能随之而增加功能，反而肺活量明显低于正常儿童。发生心肺功能不全综合征的主要原因与患者胸腔、腹腔内和全身的脂肪组织增多，导致胸腔容积缩小，膈肌运动受限，患
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征简介
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种病因不明的睡眠呼吸疾病，临床表现有夜间睡眠打鼾伴呼吸暂停和白天嗜睡。由于呼吸暂停引起反复发作的夜间低氧和高碳酸血症，可导致高血压，冠心病，糖尿病和脑血管疾病等并发症及交通事故，甚至出现夜间猝死。因此OSAHS是一种有潜在致死性的睡眠呼吸疾病。
一例先天性低通气综合征病例分析
患儿 女，第2胎第2产，胎龄41+2周，因“胎盘早剥、宫内窘迫”剖宫产娩出，羊水血性，出生体重2 850 g。Apgar 评分1 min 7分，予清理呼吸道、面罩加压给氧后面色转红，肌张力正常，停面罩加压给氧后自主呼吸浅慢，5 min Apgar评分7分，予常压给氧， 10 min Apgar
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症临床路径
一、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（ICD-10：G47.3）。 行悬雍垂腭咽成形术（ICD-9-CM-3:27.69/29.4）。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南－耳鼻喉科分册》（中华
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关检查
应了解上呼吸道阻塞情况及颅颌面发育是否异常，如下颌形态和位置，咬合情况以及口咽部、鼻咽部的情况等。 1、X线头影测量 间接了解气道阻塞部位，但不必要对所有OSAHS病人进行X线头影测量 2、多导睡眠监测 多导睡眠图监测仪（PSG）是诊断OSAHS最重要的方法，它不仅可判断疾病严重程度，还
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的病因分析
OSAHS的直接发病机制是上气道的狭窄和阻塞，但其发病并非简单的气道阻塞，实际是上气道塌陷，并伴有呼吸中枢神经调节因素障碍。引起上气道狭窄和阻塞的原因很多，包括鼻中隔弯曲、扁桃体肥大、软腭过长、下颌弓狭窄、下颌后缩畸形、颞下颌关节强直，少数情况下出现的两侧关节强直继发的小颌畸形，巨舌症，舌骨后移
怎样治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征？
OSAHS的治疗除侧卧，戒烟酒，肥胖者减重，分为非手术治疗和手术治疗两类。 （一）非手术治疗 1.经鼻持续气道正压呼吸（CPAP） 此法是目前治疗中重度OSAHS最有效的治疗方法，大部分患者通过CPAP治疗，都可以达到满意的治疗效果。 2.口腔矫治器 睡眠时佩戴口腔矫治器可以抬高软腭，
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床表现
1.打鼾 睡眠中打鼾是由于空气通过口咽部时使软腭振动引起。打鼾意味着气道有部分狭窄和阻塞，打鼾是OSAHS的特征性表现。这种打鼾和单纯打鼾不同，音量大，十分响亮；鼾声不规则，时而间断。 2.白天嗜睡 OSAHS患者表现为白天乏力或嗜睡。 3.睡眠中发生呼吸暂停 较重的患者常常夜间出现憋
高频通气的机理
目前对高频通气机理的研究，文献资料多集中在HFO方面，尽管其它形式的高频通气 机理上 不可能与此完全相同，但从都是达到高频条件下小潮气量的有效通气这一共同要求来考虑， 则不难理解在HFO通报导中起作用的某因素，可能也存在于其它形式的高频通气中。本章侧 重讨论HFO的通气机理，然而有些基本的气体运
高频通气的特点
1、高频通气时气道开放、适宜采用小的无气囊的通气导管，同时呼气阻力小有利于 二氧化碳的排出。 2、通气时气道内压低(8～12cmH2O)，对回心血流的干扰小有利于心排血量的增加。 3、气道开放通气时有利降低脑压、降低胸内压，减少肺的波动，有利于肺、脑手术的精细 操作。 4、可在通气时进行气
高频通气的概述
在瑞典学者早期报告中，把这种通气方式称谓为高频率低潮气量的正压通气(HFPPV)，学者们注意到在采用HFPPV通气时对中心静脉压较低且变化小，平均为10mmHg，气道峰值压仅为8 ～12cmH2O，通气时胸内压仍为负压，动脉压、中心静脉压和肺动脉压均无明显波动，肺动脉楔嵌压变化甚小，这是在传统的