研究揭示肿瘤蛋白P63在鳞癌免疫逃逸中的关键作用
近日，中国科学院合肥物质科学研究院健康与医学技术研究所蒋焱熠团队与美国南加州大学De-Chen Lin团队合作发现，鳞状细胞癌（鳞癌）中的主转录因子肿瘤蛋白P63（TP63）通过抑制IFNγ-STAT1信号通路，促进肿瘤的免疫逃逸。研究发现，在小鼠体内模型中，下调TP63表达，增强了PD-1抗体的抗肿瘤免疫疗效。相关研究成果发表在《自然-通讯》（Nature Communications）上。鳞癌是常见的侵袭性恶性肿瘤，但目前临床治疗缺少有效的靶向治疗方法。近年来，免疫疗法特别是靶向PD-1/PD-L1通路的免疫检查点阻断（ICB）疗法已在鳞癌患者中取得了疗效。然而，仅有少数鳞癌患者从中受益。特别是表现为“免疫冷”表型的患者对ICB疗法不响应或复发。因此，研究鳞癌的免疫逃逸机制，将有助于开发免疫疗效响应性分子标志物和潜在的免疫治疗增效策略。该研究通过分析鳞癌患者样本、癌细胞系及TP63敲降后的转录数据，观察到TP63的表达对干扰......阅读全文
肿瘤免疫逃逸的概念
肿瘤免疫逃逸（Tumor immune escape）是指肿瘤细胞通过多种机制逃避机体免疫系统识别和攻击，从而得以在体内生存和增殖的现象。
关于肿瘤免疫逃逸的简介
肿瘤免疫逃逸（Tumor escape）是指肿瘤细胞通过多种机制逃避机体免疫系统识别和攻击，从而得以在体内生存和增殖的现象。机体免疫系统具有免疫监视功能，当体内出现恶变细胞时，免疫系统能够识别并通过免疫机制特异地清除这些“非己”细胞，抵御肿瘤的发生发展。然而，恶变细胞在某些情况下能通过多种机制逃
关于肿瘤免疫逃逸的基本介绍
肿瘤免疫逃逸（Tumor escape）是指肿瘤细胞通过多种机制逃避机体免疫系统识别和攻击，从而得以在体内生存和增殖的现象。机体免疫系统具有免疫监视功能，当体内出现恶变细胞时，免疫系统能够识别并通过免疫机制特异地清除这些“非己”细胞，抵御肿瘤的发生发展。然而，恶变细胞在某些情况下能通过多种机制逃
关于肿瘤免疫逃逸机制的介绍
一、低免疫原性。一些肿瘤不具有可由MHC分子呈递的正常细胞没有的蛋白肽，因此对免疫系统来说，它们是正常的。而另一些肿瘤已经失去一个或多个MHC分子，并且大多数不表达激活naive T细胞成熟所需的共刺激蛋白。 二、被识别为自体抗原。在没有共刺激信号的情况下呈现的肿瘤抗原将使对其进行应答的T细胞
研究发现膀胱肿瘤免疫逃逸“帮凶”
复旦大学基础医学院徐洁杰教授和上海交大医学院附属瑞金医院许乐博士团队合作，对733个符合纳入标准的研究对象进行回顾性研究发现，肌层浸润性膀胱癌肿瘤中分泌的白介素IL22细胞，在诱导抗肿瘤免疫障碍与辅助化疗抵抗性中发挥重要“坏”作用，该成果对肌层浸润性膀胱癌患者的化疗和免疫治疗选择提供了新思路，对
肿瘤逃逸机体免疫攻击的机制
一、肿瘤抗原的缺陷和抗原调变 肿瘤特异性抗原与正常细胞表面蛋白的差异很小，甚至仅个别氨基酸不同，且表达量较低，故其免疫原性非常弱，难以诱发机体产生有效的抗肿瘤免疫应答。某些肿瘤细胞能表达大量TAA，但多系胚胎期的正常成分，机体对其存在先天性免疫耐受，同样也不能有效激发机体免疫应答。此外，免疫细胞或分
关于肿瘤的免疫逃逸的介绍
尽管机体内具有一系列的免疫监视机制，但仍难以阻止肿瘤的发生和发展。少量肿瘤细胞不易引起机体应答，待肿瘤生长至一定程度，超越了机体免疫应答的能力，肿瘤细胞即得以逃逸。肿瘤免疫逃逸的机制涉及多个免疫应答环节。 1.免疫选择：抗原性较强的肿瘤细胞可引起有效的免疫应答而被消灭，抗原性相对较弱的肿瘤细胞
关于肿瘤免疫逃逸机制的基本介绍
肿瘤免疫逃逸（Tumor immune escape）是指肿瘤细胞通过多种机制逃避机体免疫系统识别和攻击，从而得以在体内生存和增殖的现象。机体免疫系统具有免疫监视功能，当体内出现恶变细胞时，免疫系统能够识别并通过免疫机制特异地清除这些“非己”细胞，抵御肿瘤的发生发展。然而，恶变细胞在某些情况下能
肿瘤免疫逃逸的概念和临床特征
肿瘤免疫逃逸（Tumor escape）是指肿瘤细胞通过多种机制逃避机体免疫系统识别和攻击，从而得以在体内生存和增殖的现象。机体免疫系统具有免疫监视功能，当体内出现恶变细胞时，免疫系统能够识别并通过免疫机制特异地清除这些“非己”细胞，抵御肿瘤的发生发展。然而，恶变细胞在某些情况下能通过多种机制逃避机
研究揭示肿瘤免疫逃逸的新机制
肿瘤免疫微环境在影响癌细胞免疫逃逸和转移方面发挥重要作用，癌细胞的转移通常要求降解与重构微环境中的胞外基质。过去相关研究主要侧重于生物化学层面，微环境中物理因素的作用在很大程度上尚未探索，特别是细胞外基质所介导的癌细胞与免疫细胞之间的力学相互作用是否影响、如何影响癌细胞的免疫逃逸尚不清楚。近日，中国
西湖大学团队发现肿瘤免疫逃逸新机制
记者7月1日从西湖大学获悉，该校医学院周挺研究团队揭示了树突状细胞在组织间隙迁移过程中，被肿瘤微环境抑制的新机制。他们还提出利用Pde5抑制剂——西地那非恢复树突状细胞功能的新型肿瘤免疫治疗策略。相关研究日前刊发在《自然》期刊。“作为免疫系统的‘情报员’，树突状细胞负责将肿瘤抗原信息传递至引流淋巴结
科学家识别出对肿瘤细胞代谢和免疫逃逸重要的特殊蛋白
肿瘤细胞通常会改变能量代谢并增加葡萄糖的摄入从而支持其快速分裂和扩散，这或许就会限制免疫细胞对葡萄糖的可利用性从而减缓机体的抗癌免疫反应。近日，一篇发表在国际杂志Cancer Discovery上题为“Discovery of Targets for Immune–Metabolic Antitum
科学家识别出对肿瘤细胞代谢和免疫逃逸重要的特殊蛋白
肿瘤细胞通常会改变能量代谢并增加葡萄糖的摄入从而支持其快速分裂和扩散，这或许就会限制免疫细胞对葡萄糖的可利用性从而减缓机体的抗癌免疫反应。近日，一篇发表在国际杂志Cancer Discovery上题为“Discovery of Targets for Immune–Metabolic Antitum
科学家识别出对肿瘤细胞代谢和免疫逃逸重要的特殊蛋白
肿瘤细胞通常会改变能量代谢并增加葡萄糖的摄入从而支持其快速分裂和扩散，这或许就会限制免疫细胞对葡萄糖的可利用性从而减缓机体的抗癌免疫反应。近日，一篇发表在国际杂志Cancer Discovery上题为“Discovery of Targets for Immune–Metabolic Antitum
研究揭示肿瘤蛋白P63在鳞癌免疫逃逸中的关键作用
近日，中国科学院合肥物质科学研究院健康与医学技术研究所蒋焱熠团队与美国南加州大学De-Chen Lin团队合作发现，鳞状细胞癌（鳞癌）中的主转录因子肿瘤蛋白P63（TP63）通过抑制IFNγ-STAT1信号通路，促进肿瘤的免疫逃逸。研究发现，在小鼠体内模型中，下调TP63表达，增强了PD-1抗体的抗
阻断免疫细胞能量产生能够促进肿瘤细胞逃逸
最近一项在《eLife》杂志上发表的研究表明，抑制免疫T细胞能量产生的小分子会导致某些肿瘤从PD-1阻断疗法中逃逸。 主要作者，日本京都大学免疫学与基因组医学系学生Alok Kumar说：“尽管PD-1检查点疗法取得了巨大成功，但我们仍然需要提高其疗效，因为一半以上的患者肿瘤对此无反应。 为
研究人员揭示肿瘤转移前的免疫逃逸机制
吸烟者群体中常患的侵袭性肺鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma, SCC）的发生能够分成连续的不同阶段，根据组织形态学主要分为0-8共九个阶段，分别为：正常荧光组织、低荧光组织、增生、化生、轻度发育异常、中度发育异常、严重发育异常、原位癌、侵袭性鳞状细胞癌。这种划分使得对癌
研究发现p53突变促进肿瘤免疫逃逸关键机制
抑癌基因TP53（编码p53蛋白）通常发挥肿瘤监查功能，TP53基因突变后转变为癌基因，是多种肿瘤发生发展的驱动因素。近日，中国科学技术大学教授魏海明课题组发现，p53可以直接调控免疫细胞的发育、分化与功能，在肿瘤免疫微环境中发挥重要作用。p53突变导致肿瘤干细胞分泌白细胞介素34（IL-34），I
研究发现p53突变促进肿瘤免疫逃逸关键机制
抑癌基因TP53（编码p53蛋白）通常发挥肿瘤监查功能，TP53基因突变后转变为癌基因，是多种肿瘤发生发展的驱动因素。近日，中国科学技术大学教授魏海明课题组发现，p53可以直接调控免疫细胞的发育、分化与功能，在肿瘤免疫微环境中发挥重要作用。p53突变导致肿瘤干细胞分泌白细胞介素34（IL-34），I
科学家发现介导肿瘤细胞免疫逃逸的重要分子
细胞毒性T淋巴细胞（CTL）在识别肿瘤细胞后，释放穿孔素（Perforin）和颗粒酶（Granzymes）损伤肿瘤细胞的细胞膜并诱导其凋亡。然而，肿瘤细胞可通过修复细胞膜的损伤等途径逃避CTL的杀伤，但其修复膜损伤的具体机制尚不明确。 近日，来自基因泰克（Genentech）的研究人员发现内吞
Cell亮点丨陈列平团队发现肿瘤免疫逃逸新通路
淋巴细胞活化基因3（Lymphocyte-activation gene 3 ,LAG-3, CD223）是一个在活化T细胞上发现的跨膜蛋白，其蛋白质胞外段有4个免疫球蛋白样结构域 (D1–D4) ，和CD4分子具有较高的同源性【1】。LAG-3主要功能为作为受体传递抑制性信号【2】，负调控CD
Nature－Communications：解析猴痘病毒免疫逃逸蛋白作用机制
近日，中国科学院武汉病毒研究所邓增钦团队与武汉大学病毒学国家重点实验室/生命科学学院赵海艳团队合作，在《自然-通讯》（Nature Communications）上，发表了题为Structural and functional insights into the modulation of T
肿瘤与免疫系统“相爱相杀”，免疫系统竟成其逃逸“帮凶”
在我们的认识中，人体免疫系统是机体发现和消灭肿瘤细胞的可靠“人体警察”。但来自匹兹堡大学医学院和UPMC希尔曼癌症中心的新研究发现，肿瘤细胞竟然可以利用机体内的免疫调节剂促进其自身发生“免疫逃逸”，人们先前认为的可靠“人体警察”竟成了肿瘤逃逸的“帮凶”，这一发现或可用于开发下一代免疫抗癌疗法。
中国科学家最新研究揭示肿瘤细胞为何能“免疫逃逸”
肿瘤是一种系统性疾病。肿瘤细胞如何利用远隔组织或器官，在全身环境下完成免疫逃逸是专家学者们致力研究的一个课题。记者25日获悉，中国的医学专家和学者最新研究率先揭示免疫压力下的肿瘤细胞实现免疫逃逸的机制，并找到了应对的方法。据悉，肿瘤细胞会通过细胞内部、细胞之间、不同组织乃至器官之间等多个层面的复杂机
石虎兵/马学磊团队发现循环肿瘤细胞免疫逃逸新机制
肿瘤细胞的转移扩散是癌症相关死亡的主要原因。从原发灶肿瘤脱落的循环肿瘤细胞（Circulating tumor cells，CTCs）被认为是肿瘤远端转移的“种子”。阐明肿瘤细胞转移扩散的潜在机制，开发针对肿瘤转移“种子”细胞的新型治疗策略对抑制肿瘤转移具有重要意义。 近年来，随着人们对肿瘤免
CART细胞体内疫苗触发免疫系统参与，避免肿瘤逃逸
嵌合抗原受体T细胞疗法（CAR-T）已经在血液肿瘤中取得了喜人的成效，但是对实体瘤，却没有很好的治疗效果。 其中的原因之一就是，可供CAR-T识别的抗原不足。一方面肿瘤的高异质性使得并非所有的癌细胞都表达CAR靶向的抗原，另一方面，治疗过程中也会发生抗原丢失。 2023年7月5日，宾夕法尼亚
Nature揭示免疫逃逸新机制
脑膜炎球菌是一种可感染人体，引起脑膜炎和败血症的革兰氏阴性细菌。近日科学家们在脑膜炎球菌中发现了一种天然的温度传感器，这一传感器使得细菌能够逃避人体免疫反应，导致危及生命的感染。研究结果发表在9月25日的《自然》(Nature)杂志上。 该研究的领导者、牛津大学Sir William Du
病原体的免疫逃逸机制
1.抗原性的变化病原体的中和抗原，可经常地持续性地发生突变，逃逸已建立的抗感染免疫抗体的中和和阻断作用，导致感染的存在。2.持续性感染胞内病原体可隐匿于胞内呈休眠状态，逃避细胞免疫和体液免疫的攻击，长期存活，形成持续性感染。3.免疫抑制病原体通过其结构和非结构产物，拮抗、阻断和抑制机体的免疫应答。
我国学者揭示syntenin蛋白协助丙肝病毒免疫逃逸过程机理
近日，国际学术期刊Journal of Hepatology在线发表了中国科学院上海巴斯德研究所龙钢课题组的研究论文“Syntenin regulates Hepatitis C virus sensitivity to neutralizing antibody by promoting E2
肿瘤蛋白免疫预防性实验
1. 一般肿瘤蛋白疫苗首次免疫剂量 10ug/ 只小鼠，与相应佐剂混匀，在背部皮 下注射2. 第 2 次免疫间隔 2 周，同样加佐剂在皮下注射3. 第 3 次免疫间隔 2 周，同样加佐剂在皮下注射4. 第3 次免疫后 2 周，用 ELISA检测其血清效价，当效价达 到要求时；在接种肿瘤细胞前 3 天