如何诊断老年人尿崩症？
尿崩症应与其他内科常见疾病所致多尿相鉴别(表2)。 1.糖尿病 此病常有多食、消瘦、多饮多尿，化验血糖升高，尿糖阳性，易鉴别。需注意个别病例既有尿崩症，又有糖尿病。 2.高尿钙症 见于甲旁亢、结节病、维生素D中毒、多发性骨髓瘤、癌肿骨转移等，有原发病症状，以资鉴别。 3.高尿钾症 见于原发性醛固酮增多症、先天性肾病、失钾性肾病、肾小管性酸中毒、Liddie综合征、Bartter综合征等。 4.高渗性多尿 尿比重＞1.020，尿渗透压＞300mOsm/kg，见于：①尿糖升高；②尿素升高(高蛋白、高能营养)时；③尿钠升高(肾上腺皮质减退)。 5.低渗性多尿 尿比重＜1.006，尿渗透压＜280mOsm/kg，见于：①肾功减退；②失钾性肾病；③肾性尿崩；④高尿钙症；⑤中枢性尿崩症；⑥精神性多饮。......阅读全文
关于肾性尿崩症的病因分析
由于肾对AVP无反应或反应减弱所致，病因有遗传性和继发性两种。 （1）遗传性 90%的DNI患者为X连锁遗传，其中至少90%可检测出AVP受体2型（AVPR2）基因突变；其余10%的患者为常染色体遗传，其突变基因为水通道蛋白2（AQP2），其中9%为显性遗传，1%为隐性遗传。 （2）继发性
肾性尿崩症的临床表现
1．发病情况遗传性者90％发生于男性，伴性显性遗传，多为完全表现型，病情较重。女性较少，女性传递一般无症状。多为不完全表现型，病情较轻。多于出生后不久即发病，但也杏推迟至10岁才出现症状的。 2．症状 (1)多饮、烦渴。 (2)多尿、持续性低渗尿。 (3)智力及生长发育障碍等。 (4)
关于尿崩症的不同检查方式介绍
1.尿量 超过2500ml/d称为多尿，尿崩症患者尿量多可达4～20L/d，比重常在1.005以下，部分性尿崩症患者尿比重有时可达1.010。 2.血、尿渗透压 患者血渗透压正常或稍高（血渗透压正常值为290～310mOsm/L），尿渗透压一般低于300mOsm/L（尿渗透压正常值为600
尿崩症原发病的临床表现
继发性尿崩症的患者还有原发病的症状和体征。外伤性CDI的患者可表现为暂时性尿崩症和三相性尿崩症。三相性尿崩症可分为急性期、中间期和持续期。急性期表现为多尿，在损伤后发生，一般持续4～5天，主要是因为损伤引起神经元休克，不能释放AVP或释放无生物活性的前体物质。中间期表现为少尿和尿渗透压增高，由A
丘脑出血并发尿崩症病例分析
丘脑出血是血压性脑出血">高血压性脑出血常见的类型之一，因为高血压是脑出血最主要的病因及危险因素，丘脑出血也不例外；其约占高血压性脑出血患者的13%左右。与此同时，第三脑室及中脑导水管的积血压迫丘脑及中脑组织结构，如视上核、室旁核等，可进一步加重患者的意识障碍；更有甚者出现深度昏迷和严重的脑内脏综合
关于肾性尿崩症的病因分析
一、肾性尿崩症的流行病学： 遗传性NDI病情较重,儿童比成人多见， 90%发生在男性，多为“完全表现型”，女性传递者一般无症状，或有不同程度尿浓缩功能障碍。一般生后不久即发病，也有迟至10岁才出现症状者。继发性无相关资料。 二、肾性尿崩症的病因： 肾性尿崩症由先天性遗传因子异常和获得性即后
分析肾性尿崩症的发病机制
肾性尿崩症系远端小管和集合管上皮对ADH(抗利尿激素)作用呈抗性，出现尿崩症症状，而血浆AADH水平高于正常，注射ADH不能使尿cAMP增加，故认为关键在于肾小管在ADH作用下不能产生cAMP。遗传性肾性尿崩症为性连显性遗传，异常X染色体若由父传递，子健，女病，XY xx→Xx Xx xY xY
关于肾性尿崩症的检查介绍
一、肾性尿崩症的实验室检查： 1.尿液检查 每天尿量明显增多，而且伴有尿比重降低(1.001～1.005)、尿渗透压多在150～180mmol/L。加压素试验无反应(“不完全表现型”者可有部分反应)。 2.血液化验 因血液浓缩，血浆渗透压升高，细胞外液呈高渗状态。当血浆渗透压>280mOsm
关于肾性尿崩症的基本介绍
尿崩症是指血浆ADH正常存在或增高的情况下，肾脏不能浓缩尿液而持续排出大量稀释性尿液的病理状态，是一种罕见的肾小管功能异常性疾病。这种过量摄水和低渗性多尿的状态，可能是由于正常生理刺激不能引起抗利尿激素释放所致。肾性尿崩症(nephrogenic diabetes insipidus)是一种肾小
治疗小儿肾性尿崩症的概述
1.保证入量和足够的营养 在任何时候都要保持充分的体液量，保持足够的水负荷对于婴幼儿患者及ADH感受中枢有缺陷的患者来说，更为重要。 2.小儿肾性尿崩症的对症疗法 包括补充液量、减少溶质摄入，口服困难者应给予静脉输液（给予葡萄糖溶液、低张含钠液等）。限钠有益于减轻多尿多饮症状。 3.小儿
小儿尿崩症的病因及临床表现
病因 1.中枢性尿崩症（ADH缺乏性尿崩症） 中枢性尿崩症由ADH缺乏引起，下丘脑及垂体任何部位的病变均可引起尿崩症，其中因下丘脑视上核与室旁核内神经元发育不良或退行性病变引起的最多见，在以往报道中约占50%。有一些中枢性尿崩症实际上是继发于颅内肿瘤，往往先有尿崩症，多年后才出现肿瘤症状，所
肾性尿崩症的实验室检查
1．尿比重:尿比重降低(1．001～1．005)、尿渗透压多在50～180mmol／L 2．血液化验 (1)因血液浓缩，血红蛋白及血细胞比容升高。 (2)血钠、血氯升高。
尿崩症的低渗性多尿表现
多尿为DI患者最显著的症状，CDI患者一般起较急，日期明确。尿量超过2500ml/d或50ml/(kg.d)]，并伴有烦渴和多饮。夜尿显著增多，尿量一般在4L/d以上，极少数可超过10L/d，但也有报道可达40L/d。尿比重为1.0001～1.0005，尿渗透压为50～200mOsm/L，明显低
小儿尿崩症的临床表现及检查
临床表现 尿崩症患者男性多于女性。自生后数月到少年时期任何年龄均可发病，多见于儿童期，年长儿多突然发病，也可渐进性。 1.多尿或遗尿 常是父母最早发现的症状。排尿次数及尿量增多，每天尿量多在4L以上，多者达10L以上（每天300～400ml/kg或每小时400ml/m2，或者每天3000m
概述肾性尿崩症的临床表现
1.多尿多饮 为肾性尿崩症突出的临床表现。先天性NDI可在出生时即有多尿多饮症状，在出生前即表现为羊水过多。 2.低渗尿 尿比重常持续低于1.005，或尿渗量低于200mOsm/(kg·H2O)，给以溶质利尿，亦只能达到与血浆等渗280～300mOsm/(kg·H2O)的程度。 3.高渗性脱
简述肾性尿崩症的并发症
一、肾性尿崩症的并发症： 1、膀胱膨胀、输尿管扩张及肾盂积水和慢性肾功能衰竭。并发以上疾病的原因是由于病程较长，尿量过多引起淤积所致。 2、高渗性脱水及电解质紊乱，如低血钾或高钠血症。 3、生长发育和智力发育障碍。 二、肾性尿崩症的预后：先天性者为终身性疾病，患者智力及生长发育障碍不可逆
关于肾性尿崩症的鉴别－诊断介绍
肾性尿崩症需与垂体尿崩症、神经性多饮多尿及糖尿病鉴别。 1.垂体性尿崩症 本病系由缺乏抗利尿激素引起，血ADH水平低，尿cAMP低，在注射抗利尿激素后多饮多尿症状明显改善，尿cAMP增加，尿渗透压提高。垂体性尿崩症多于青年期发病，起病突然，多尿、烦渴症状较重，可有下丘脑-神经垂体损害征象，对加
关于肾性尿崩症的预后预防介绍
1、肾性尿崩症的预后：先天性者为终身性疾病，患者智力及生长发育障碍不可逆转，成年后症状可减轻。早期诊断和治疗预后较好。但发生高渗性脱水可危及生命，5%～10%患者在幼儿期死于失水。 2、肾性尿崩症的预防：积极治疗原发病，对症处理并发症，对症状严重者争取早诊断早治疗，以防急性脱水引起电解质紊乱。
关于小儿肾性尿崩症的和疥
肾性尿崩症（NDI）是一种肾小管对水重吸收功能障碍的疾病，属尿浓缩功能障碍疾病范畴，是由于AVP低抗，有遗传性和获得性NDI。主要症状是多尿（低比重尿）、烦渴、多饮、生长发育障碍等。 小儿肾性尿崩症的病因： 1、遗传性：属伴性隐性遗传，绝大多数为男性。 2、继发性：可发生在各种慢性肾脏疾病
关于小儿肾性尿崩症的检查介绍
1、小儿肾性尿崩症发病与两种基因突变有关 一是加压素2型受体基因突变（性连锁隐性遗传），位于X染色体q27-28，已经发现了60多种变异方式。二是水通道-2基因突变，为常染色体显性或隐性遗传，编码基因位于常染色体12q13。 2、小儿肾性尿崩症的尿液检查 尿比重低于1.005，尿渗量低于2
预防小儿肾性尿崩症的相关介绍
1、小儿肾性尿崩症的预后： 智力及生长发育障碍不可逆转。先天性者为终生性疾病，成年后症状可减轻。发生高渗性脱水可危及患儿生命。锂盐引起者，停止用药后，NDI可长期存在。 2、小儿肾性尿崩症的预防： 重点在继发性NDI的预防，因其中相当部分属医源性，临床应须警惕。而CDI的预防，须参照其他出
概述小儿肾性尿崩症的临床表现
1.多尿多饮 为小儿肾性尿崩症突出的临床表现。遗传性者约90%发生于男性。在出生前可表现为羊水过多，可在出生时即有多尿多饮症状。一般在生后不久到10岁才发病，主要症状是多尿（低比重尿）、烦渴、多饮、生长发育障碍等。重者患者表现高热、抽搐、脱水、高钠血症等临床症状和相应表现。此型随着年龄增长，症
简述老年人尿崩症的临床表现
老年人尿崩症的主要临床表现是多尿、烦渴、多饮，24h常见的尿量为5～10L，严重病例每昼夜尿量可达16～24L以上，也有报道达40L/d者，尿清水样无色，日夜尿量相仿，不论白天或晚上，每30～60min需排尿和饮水。尿比重低，在1.008以下，更接近1.001。尿渗透压低于血浆渗透压(＜300m
关于老年人尿崩症的基本信息介绍
尿崩症是由于抗利尿激素(ADH)缺乏或肾脏对抗利尿激素不敏感，致肾小管重吸收水的功能下降，从而引起多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗尿为特征的综合征。临床多数是抗利尿激素缺乏引起的中枢性尿崩症，一部分是由肾小管对抗利尿激素反应减低的肾性尿崩症，也有一部分是水摄入过度引起的尿崩，也称作原发性烦渴。
激素替代治疗老年人尿崩症的相关介绍
激素替代治疗： 病人已基本不能分泌释放AVP，即完全性尿崩症时，需激素替代治疗。由于尿崩症一般为终生疾病，需长期用药，其中以去氨加压素(DDAVP)为最佳，国内已推广使用口服片。 (1)垂体后叶素水剂：常用剂量为5～10U，皮下注射。作用时间为3～6h。因作用时间短，目前是围术期和意识不清的病
三例以中枢性尿崩症为首发症状的肺癌垂体转移病例分析
垂体转移肿瘤（PM）指恶性肿瘤转移至垂体区域，如垂体前叶、垂体后叶、垂体硬膜、蛛网膜、鞍膈等。PM发病率较低，在脑转移肿瘤中占0.14%~28.1%，由于目前对本病认识不足，漏诊率仍较高。本组分析了本院2010年至2011年期间以中枢性尿崩症（CDI）就诊的PM共3例，明确PM临床表现、影像学特点、
有机磷农药与乙醇混合中毒与尿崩症合并高渗综合征病...
有机磷农药与乙醇混合中毒与尿崩症合并高渗综合征病例思考随着人们生活水平与文明程度提高，经口有机磷农药中毒（AOPP）发病率逐年下降，但该病在基层医院仍可见到。病例虽经过多年，因为本例比较特殊，至今回忆起来仿佛还在眼前。病例回顾周某某，男，34岁，饮白酒（约半斤）2小时，因与家人怄气怒服***50ml
禁水加压素试验的临床意义
这种检查可鉴别垂体性尿崩症与肾性尿崩症。尿量、尿比重及尿渗透压稳定后给患者注射5单位垂体加压素(儿童0.1单位/千克体重)可发现虽禁水试验中均为阳性，但垂体性尿崩症用后效果明显，尿量下降，尿比重、渗透压上升，而肾性尿崩症对之反应不明显。 异常结果： 尿崩症患者禁水后尿比重下降>3%，严重者血
禁水加压素试验的临床意义及注意事项
临床意义 这种检查可鉴别垂体性尿崩症与肾性尿崩症。尿量、尿比重及尿渗透压稳定后给患者注射5单位垂体加压素(儿童0.1单位/千克体重)可发现虽禁水试验中均为阳性，但垂体性尿崩症用后效果明显，尿量下降，尿比重、渗透压上升，而肾性尿崩症对之反应不明显。 异常结果： 尿崩症患者禁水后尿比重下降>3
禁水加压素试验的正常值及临床意义
正常值 正常人及精神性多饮者禁水后体重、血压、血渗透压变化不大，尿量逐渐减少，尿比重升高，多超过1.020，尿渗透压升高，大于血渗透压2倍以上，多超过750mosm/kg，注射水加压素后，尿渗透压不能进一步明显上升(不超过9%)，有时甚而下降。 临床意义 这种检查可鉴别垂体性尿崩症与肾性尿