非典型分枝杆菌病发病机理及临床表现
发病机理 非典型分枝杆菌广泛分布于自然界﹐如土壤﹑尘埃﹑河水﹑海水及自来水等各种水源，故又名环境分枝杆菌。一般无致病性。非典型分枝杆菌病在世界各地的发病率不一，占结核病中的1～20％，并有逐渐增多的趋势。不同地区的致病菌群也不相同，如堪萨斯分枝杆菌病以美国为多，鸟胞内分枝杆菌病在日本﹑澳大利亚较多。中国这方面的研究尚少，但近年来，在肺结核病人痰中分离出非典型分枝杆菌已陆续有报告。 通过呼吸道吸入带菌的微滴核是致病的主要途径，通过土壤﹑污水﹑动物的排泄物也可对人传播。本病可为原发感染，也可继发于慢性肺部疾病，如硅肺﹑慢性阻塞性肺部疾病﹑重症肺结核。原发性或继发性免疫功能低下者(如贫血﹑糖尿病﹑年老体弱﹑酗酒和长期肾上腺皮质激素使用者)易于罹患本病。近年报告获得性免疫缺陷综合症(AIDS)患者亦易罹患本病，故又有条件致病性分枝杆菌病之称。 临床表现 本病病理变化与结核病十分相似。有浸润、渗出、增殖、干酪化、空洞形成等多种......阅读全文
偏执性精神病的特点及发病机理
特点 偏执状态以突出偏执妄想而无幻觉为特点。它既无偏执狂那样的系统性妄想，又与偏执型精神分裂症的妄想分散和荒诞离奇、伴有幻觉，且发生人格衰退等不同。有学者认为偏执状态似乎是介于偏执狂和偏执型精神分裂症之间的一种状态。 偏执状态的患病率比偏执型精神分裂症少，而比偏执狂多，目前尚没有该病的确切发
尼曼匹克病的诊断及发病机理
诊断 1、肝脾肿大。 2、有或无神经系统损害或眼底樱桃红斑。 3、外周围血淋巴细胞和单核细胞浆有空泡。 4、骨髓可找到泡沫细胞。 5、X线肺部呈粟粒样或网状浸润。 6、有条件可作神经鞘磷脂酶活性测定，悄神经鞘磷脂排泄量、肝、脾或淋巴结活栓证实。对原因不明的肝脾肿大患儿，不论是否伴有神
非典型分枝杆菌的基本介绍
非典型分枝杆菌，非典型分枝杆菌形态染色特性与人型、牛型结核杆菌酷似，但其毒力较弱，生化反应各不相同，可资鉴别。其中有些菌种能引起临床结核样病变，小儿淋巴腺炎和皮肤病等。它们对常用抗痨药物常易产生耐药性。根据它们产生色素情况、生长速度和生化反应等特点，可分为四组，有16种细菌。 （1）需光产色分
Stargardt病的发病机制及临床表现
发病机制 机制不清，但发现视网膜深层的黄色斑点是视网膜色素上皮内的黏多糖及大量脂褐质的沉积物。造影时由于过量的脂褐质遮蔽脉络膜荧光而出现脉络膜淹没症 临床表现： 在漫长的经过中可分成初期、进行期、晚期3个阶段 1.初期 眼底完全正常但中心视力已有明显下降因此易被误诊为弱视或癔病。如果此时
滑石病的发病机制及临床表现
发病机制 长期吸入滑石粉主要引起类结节纤维化、弥漫性间质纤维化和异物肉芽肿。间质纤维化与石棉肺表现相似，分布在呼吸细支气管周围，除网状纤维外尚有少量胶原纤维呈不规则排列。肉芽肿由上皮样细胞和异物巨细胞所组成。在巨细胞内可见到有双折光的滑石颗粒。在胸膜上出现胸膜增厚，甚至胸膜斑，常称为“滑石斑”
Kennedy病的发病机制及临床表现
发病机制 Kennedy病（SMA）的病因和发病机制一直是神经病学研究中的一个难题。近几年来在SMA基因定位的研究方面取得了很大进展。1995年，不同研究小组分别报道了3个SMA候选基因。法国Lefebvre等在5q13.1区域发现了运动神经元生存（survival motor neuron，
霍乱样综合征的发病机理及临床表现
发病机理 人体存在非特异性免疫，以抵挡霍乱弧菌的侵入。胃酸在其中起主要作用，胃大部切除后、大量饮水、大量进食使胃酸稀释均降低对霍乱弧菌的抵抗。但正常入食入霍乱弧菌量超过108-9，均可发病。 人体的其他屏障如肠道动力、肠腔粘液、酶及胆盐等，霍乱弧菌却可以适应。霍乱弧菌通过鞭毛活动、粘蛋白溶解
沙粒病毒感染的发病机理及临床表现
发病机理 淋巴细胞性脉络丛脑膜炎的尸检结果是：在大脑皮质普尔基涅氏细胞层有广泛的血管周围单核细胞浸润。用免疫荧光法在脑膜和脑皮质的神经细胞中检出病毒抗原，这表明病毒直接侵犯神经细胞。南美的出血热和拉撒热的发病机理还不十分清楚。病毒侵入后，在淋巴样组织增殖，产生病毒血症，然后引起出血和血管通透性
溶组织内阿米巴病的发病机理及病理机制
发病机理 小滋养体能否侵入组织及引起病变，是由多方面的因素决定的，其中主要有： 1、宿主生理机能改变，如营养不良、感染、肠道功能紊乱、肠粘膜损伤等，致使宿主抵抗力降低； 2、在适合的细菌种类协同作用下（细菌可提供阿米巴生长、繁殖的适宜理化条件），促进阿米巴增殖，另外还可直接损害宿主肠
简述克雅氏病的发病机理
迄今为止，医学界对克雅氏病的发病机理还没有定论，也未找到有效的治疗方法。但专家们普遍认为，克雅氏病或变异性克雅氏病的传播方式主要为家族遗传、手术时接触受朊病毒污染的器械（朊病毒可以幸存于通常为外科器械消毒的高压灭菌器）、注射直接来源于人类脑下垂体的生长激素而感染，以及食用被污染了的牛肉或牛脊髓等
隐球菌病的发病机制及临床表现
发病机制 存在于土壤及鸽粪中的隐球菌，可随尘埃一起被人吸入呼吸道内。干燥的隐球菌直径仅1μm，能进入肺泡。隐球菌在体外无荚膜包裹，进入体内后很快形成荚膜，带荚膜的隐球菌具有致病力。侵入人体的隐球菌并不一定致病，细胞免疫在防止隐球菌感染中起主要作用。 隐球菌侵入肺部后，少数形成肉芽肿，并出
ABO溶血病的发病机制及临床表现
发病机制 发病者的母亲多数为O型，具有免疫性抗A及抗B抗体；婴儿多数是A型，特别多见于A1其次为A2，及B型。多见于O型母亲。由于母亲其抗A、抗B抗体除了属于IgM的天然抗体外同时还有IgG的免疫性抗体，A(B)型血清中则主要是抗B(A)IgM极少有抗B(A)IgG，而IgM抗体是不能通过胎盘
法乐氏四联症的发病机理及临床表现
发病机理 本病的心室间隔缺损位于右心室间隔的膜部。肺动脉口狭窄可能为瓣膜、右心室漏斗部或肺动脉型，而以右心室漏斗部型居多。主动脉根部右移，骑跨在有缺损的心室间隔之上，故与左、右心室均多少直接相连。在20～25％的病人，主动脉弓和降主动脉位于右侧。右心室壁显著肥厚。肺动脉口狭窄严重而致闭塞时，则
化脓性关节炎的发病机理及临床表现
发病机理 细菌侵入关节后，先有滑膜炎，关节渗液，关节有肿胀及疼痛。病情发展后，积液由浆液性转为浆液纤维蛋白性，最后则为脓性。当关节受累后，病变逐渐侵入软骨及骨质，最后发生关节僵硬。关节化脓后，可穿破关节囊及皮肤流出，形成窦道，或蔓延至邻近骨质，引起化脓性骨髓炎。此外，由于关节囊的松弛及肌肉痉挛
尼曼匹克病的发病机理
本病为神经鞘磷脂酶（sphingomyelinase）缺乏致神经鞘磷脂代谢障碍。导致后者蓄积在单核0巨噬细胞系统内，出现肝、脾肿大，中枢神经系统退行性变。 神经鞘磷脂是由N-酰鞘氨醇与一个分子的磷酸胆硷（phosphocholine）在C1、部位连接而成。神经鞘磷脂来源于各种细胞膜和红细胞基质
溶组织内阿米巴病的发病机理
小滋养体能否侵入组织及引起病变，是由多方面的因素决定的，其中主要有： 1、宿主生理机能改变，如营养不良、感染、肠道功能紊乱、肠粘膜损伤等，致使宿主抵抗力降低； 2、在适合的细菌种类协同作用下（细菌可提供阿米巴生长、繁殖的适宜理化条件），促进阿米巴增殖，另外还可直接损害宿主肠粘膜，有利于
偏执性精神病的发病机理
还不清楚。多认为，由于这类患者有个性缺陷,而且对社会抱着仇视的心理,当他们遇到意外事故或遭受的挫折或失败超过他们可能耐受的限度时，患者便把这些事件看成有特殊意义，认为他们是不公正或错误的受害者，错误地理解周围人的举动和态度，把挫折和失败归因于他人；不断地从环境中寻找可以解释其挫折和失败的线索和证
简述非结核分枝杆菌病的临床表现
NTM主要侵袭肺部。不同菌种的好发部位不尽相同，临床表现亦异。 1.NTM肺病 主要菌种为鸟胞内复合体分枝杆菌、堪萨斯分枝杆菌、脓肿分枝杆菌，蟾蜍分枝杆菌；以中老年男性多见。临床表现类似非结核病，咯血甚常见，患者常有慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张症或其他慢性肺部疾病。胸片显示炎性病灶及单发和多
费波瑞病的发病机制及临床表现
发病机制 病态基因位点在Xg基因附近。先天性细胞内溶酶体α-半乳糖苷酶缺乏是发生本病的病因该酶可催化酰基鞘氨醇己三糖苷末端的半乳糖分子裂解，进一步使酰基鞘氨醇己三糖苷被分解利用。该酶缺乏时病人血及尿中酰基鞘氨醇己三糖苷即增加，并累积在全身中、小血管与组织内，损害器官之构造与功能。 病理特征为
致密物沉积病的发病机制及临床表现
发病机制 尽管DDD形态学上与MPGN有相似之处，但在发病机制上却有着本质的差异。Ⅰ型和Ⅲ型MPGN主要为免疫复合物介导的疾病，与之相反，DDD多与免疫复合物无关，而是由于体内存在补体活化调节异常，触发补体系统功能紊乱的因素包括C3肾炎因子，H因子等。 1. C3肾炎因子（C3NeF） 正常
外阴银屑病的发病机制及临床表现
发病机制 1.发病机制尚未完全搞清楚，学说很多。银屑病有3个主要特征，分化异常、角质细胞过度增生、炎症。基底层角质形成细胞进入增生池较正常的明显增多，细胞增殖加速，有丝分裂周期从正常的311h缩短至37.5h。表皮通过时间从26～56天缩短至3～4天。银屑病患者外周血中增殖的单个核细胞数目明显
致密物沉积病的发病机制及临床表现
发病机制 尽管DDD形态学上与MPGN有相似之处，但在发病机制上却有着本质的差异。Ⅰ型和Ⅲ型MPGN主要为免疫复合物介导的疾病，与之相反，DDD多与免疫复合物无关，而是由于体内存在补体活化调节异常，触发补体系统功能紊乱的因素包括C3肾炎因子，H因子等。 1. C3肾炎因子（C3NeF） 正常
外阴银屑病的发病机制及临床表现
发病机制 1.发病机制尚未完全搞清楚，学说很多。银屑病有3个主要特征，分化异常、角质细胞过度增生、炎症。基底层角质形成细胞进入增生池较正常的明显增多，细胞增殖加速，有丝分裂周期从正常的311h缩短至37.5h。表皮通过时间从26～56天缩短至3～4天。银屑病患者外周血中增殖的单个核细胞数目明显
皮肤丝虫病的发病机制及临床表现
发病机制 健康人如被带有成熟丝虫的蚊子叮咬，便可感染丝虫病。微丝蚴通过母体逸出透过淋巴管进入血液循环，白天停留在肺和其他脏器毛细血管中，午夜进入血流。成虫引起嗜酸粒细胞和慢性炎症细胞浸润，破坏淋巴管导致永久性瘢痕，阻碍淋巴回流。 临床表现 本病的临床表现和病程依赖于初次感染的年龄及免疫反应
关于消耗性凝血病的发病机理介绍
当人体受到某些致病因子的作用时，体内凝血系统被激活，血液的凝血活性增高，在微循环内发生血小板聚集及纤维蛋白沉积，形成播散性微血栓。本征也称为： ①去纤维蛋白综合征； ②消耗性凝血病； ③血管内凝血--纤维蛋白溶解综合征。目前统称播散性血管内凝血。 正常人体内有完整的凝血、抗凝及纤维蛋白溶
躯体性精神病的发病机理介绍
心脑缺氧、脑血流量改变、电解质平衡失调、中间代谢产物的积蓄、微生物毒素、神经递质改变、高热、维生素缺乏。罹患慢性疾病如心脏病、脑血管病、糖尿病、癌症与阿尔兹海默氏症的病人，得抑郁症的几率较高，而甲状腺机能亢进、肾上腺肿瘤等，会导致焦虑症。反之，精神疾患也可能是严重疾病的前兆，如胰腺癌、脑瘤、帕金
简述青霉素脑病的发病机理
青霉素脑病的发病机理未明,其原因是药物在一定程度上抑制了中枢神经抑制性递质γ-氨基丁酸（GABA）的合成和转运,并抑制中枢神经细胞Na+-K+-ATP酶,使静息膜电位降低所致。有文献认为可能与青霉素钠盐中的阳离子有关,认为钠、锂、铵、锶、钙、镁、钾的毒性作用依次增大,此外与制剂纯度,个体差异,剂
概述ALCL的病因及发病机理
CD30标记阳性是诊断ALCL的重要依据，而CD30做为一种神经生长因子受体能够在多种活化的正常细胞和肿瘤细胞中表达，因此ALCL被认为是一种异质性肿瘤，其病因和发病机制也各不相同。 1、与EB病毒(Epstein-Barr Virus, EBV)的关系 因HD与ALCL在形态学和免疫学有着
原发性急性肾小球肾炎的发病机理及临床表现
发病机理 急性肾小球肾炎不是病因直接对肾小球的损害，而是病因作为抗原所导致的一种免疫性疾病。现以链球菌感染后急性肾小球肾炎为例，加以说明。 当溶血性链球菌感染后，链球菌体作为抗原，刺激机体B淋巴细胞产生相应抗体；当抗原稍多于抗体，可形成可溶性循环免疫复合物，而沉积于肾小球内皮下面致肾炎。有人
抗利尿激素分泌不当综合征的发病机理及临床表现
发病机理 除原发性外，其他常见原因有： 1．恶性肿瘤：许多恶性肿瘤可分泌异源性AVP（ADH），导致血浆AVP水平异常增高，以肺癌尤其是小细胞肺癌常见，其他部位如十二指肠、胰腺、脑、前列腺、胸腺的淋巴瘤和肉瘤也可见AVP升高。 2．肺结核、肺炎。 3．中枢神经系统的损伤、手术、炎症等，可