非典型分枝杆菌病发病机理及临床表现
发病机理 非典型分枝杆菌广泛分布于自然界﹐如土壤﹑尘埃﹑河水﹑海水及自来水等各种水源，故又名环境分枝杆菌。一般无致病性。非典型分枝杆菌病在世界各地的发病率不一，占结核病中的1～20％，并有逐渐增多的趋势。不同地区的致病菌群也不相同，如堪萨斯分枝杆菌病以美国为多，鸟胞内分枝杆菌病在日本﹑澳大利亚较多。中国这方面的研究尚少，但近年来，在肺结核病人痰中分离出非典型分枝杆菌已陆续有报告。 通过呼吸道吸入带菌的微滴核是致病的主要途径，通过土壤﹑污水﹑动物的排泄物也可对人传播。本病可为原发感染，也可继发于慢性肺部疾病，如硅肺﹑慢性阻塞性肺部疾病﹑重症肺结核。原发性或继发性免疫功能低下者(如贫血﹑糖尿病﹑年老体弱﹑酗酒和长期肾上腺皮质激素使用者)易于罹患本病。近年报告获得性免疫缺陷综合症(AIDS)患者亦易罹患本病，故又有条件致病性分枝杆菌病之称。 临床表现 本病病理变化与结核病十分相似。有浸润、渗出、增殖、干酪化、空洞形成等多种......阅读全文
非典型分枝杆菌病发病机理及临床表现
发病机理 非典型分枝杆菌广泛分布于自然界﹐如土壤﹑尘埃﹑河水﹑海水及自来水等各种水源，故又名环境分枝杆菌。一般无致病性。非典型分枝杆菌病在世界各地的发病率不一，占结核病中的1～20％，并有逐渐增多的趋势。不同地区的致病菌群也不相同，如堪萨斯分枝杆菌病以美国为多，鸟胞内分枝杆菌病在日本﹑澳大利亚
简述非典型分枝杆菌病的病原学及发病机理
病原学 目前多采用1954年廷珀及鲁尼恩首先介绍的，1965年鲁尼恩进一步修订的分类法。即根据其生长速度，在培养基上生长特性﹑菌落形态﹑有无色素产生及色素与光照的关系等特点进行分类。[1] 发病机理 非典型分枝杆菌广泛分布于自然界﹐如土壤﹑尘埃﹑河水﹑海水及自来水等各种水源，故又名环境分枝
关于非典型分枝杆菌病的发病机制
非典型分枝杆菌广泛分布于自然界﹐如土壤﹑尘埃﹑河水﹑海水及自来水等各种水源，故又名环境分枝杆菌。一般无致病性。非典型分枝杆菌病在世界各地的发病率不一，占结核病中的1～20％，并有逐渐增多的趋势。不同地区的致病菌群也不相同，如堪萨斯分枝杆菌病以美国为多，鸟胞内分枝杆菌病在日本﹑澳大利亚较多。中国这
关于非典型分枝杆菌病临床表现及诊断方法
临床表现 本病病理变化与结核病十分相似。有浸润、渗出、增殖、干酪化、空洞形成等多种改变。但也有人报告非典型分枝杆菌病的组织学改变有类上皮细胞结节较多、无明显干酪化、胶原纤维增生常合并玻璃样变性等特点。临床表现亦与结核病相似，起病缓慢隐匿，有发热、咳嗽、咯痰、咯血、消瘦等症状，有时还可侵犯淋巴结
关于非典型分枝杆菌病的临床表现
本病病理变化与结核病十分相似。有浸润、渗出、增殖、干酪化、空洞形成等多种改变。但也有人报告非典型分枝杆菌病的组织学改变有类上皮细胞结节较多、无明显干酪化、胶原纤维增生常合并玻璃样变性等特点。临床表现亦与结核病相似，起病缓慢隐匿，有发热、咳嗽、咯痰、咯血、消瘦等症状，有时还可侵犯淋巴结、皮肤，引起
莱姆病的发病机理及临床表现
发病机理 莱姆病由蜱传播的伯氏疏螺旋体引起，其理论依据如下。 (1)已从病人的血液、皮损和脑脊液中分离出伯氏疏螺旋体，其体内抗伯氏疏螺旋的抗体滴度高。 (2)从流行地区的蜱身上分离出相同的螺旋体。 (3)此类患者的特异性IgM抗体滴度上升较慢，当慢性关节炎出现数月后达最高值。 (4)组
莱姆病的发病机理及临床表现
发病机理 莱姆病由蜱传播的伯氏疏螺旋体引起，其理论依据如下。 (1)已从病人的血液、皮损和脑脊液中分离出伯氏疏螺旋体，其体内抗伯氏疏螺旋的抗体滴度高。 (2)从流行地区的蜱身上分离出相同的螺旋体。 (3)此类患者的特异性IgM抗体滴度上升较慢，当慢性关节炎出现数月后达最高值。 (4)组
非典型分枝杆菌病的简要介绍
除人型、牛型结核菌和麻风分枝杆菌以外的分枝杆菌感染而致的疾病。多为肺部感染，胸部透视可显示异常阴影，痰中可找到抗酸杆菌，故与肺结核十分相似，易误诊。该病还可累及淋巴结、皮肤、骨骼、脑膜，严重时可造成全身性播散。 通过呼吸道吸入带菌的微滴核是致病的主要途径，通过土壤、污水、动物的排泄物也可对人传
关于非典型分枝杆菌病的诊断方法
痰及分泌物的细菌学检查（包括涂片、培养及菌型鉴定）是确诊的主要依据。在被诊断为肺结核、淋巴结核的病人中，对抗结核药物呈原发耐药者，对那些病程迁延、虽经合理积极抗结核药物治疗而疗效不显著者，以及痰菌持续阳性者，应疑及本病。 主要应与结核病鉴别。其鉴别要点为： ①病情迁延，对抗结核药物治疗效果差
关于非典型分枝杆菌病的病原学
目前多采用1954年廷珀及鲁尼恩首先介绍的，1965年鲁尼恩进一步修订的分类法。即根据其生长速度，在培养基上生长特性﹑菌落形态﹑有无色素产生及色素与光照的关系等特点进行分类。
血清病的病因及发病机理
病因 本病多在一次注射较大剂量异种血清或球蛋白后1～2周内发生；少数患者，尤其是过去有过同样血清接种史者，可在接种后1～2天甚至数分钟内发生。 2发病机理 血清病是一种典型的Ⅲ型变态反应。机体对进入体内的异种血清各抗原成分或作为半抗原的某些药物与体内蛋白结合形成的抗原性复合蛋白，均可产生抗
钩体病的发病机理及病理
发病机理 1.入侵途径、体内繁殖及全身感染中毒症状 钩体自皮肤破损处或各种粘膜如口腔、鼻、肠道、眼结膜等侵入人体内，经淋巴管或小血管至血循环和全身各脏器（包括脑脊液和眼部），迅速繁殖引起菌血症。钩体因具特殊的螺旋状运动，且分泌透明质酸酶，因而穿透能力极强，可在起病1周内引起严重的感染中毒症状
肠病性肢皮炎综合征的发病机理及临床表现
病理改变 皮肤活检多无特异性改变。可见皮肤角层下水疱，再棘细胞增厚、水肿，血管周围可见中性多形核和嗜酸细胞浸润。 临床表现 1.皮肤损害 原发疹为疱，疱液开始透明，以后由于继发感染而变混浊，皮损互相融合，形成大小不同的斑片，周围绕以红晕，对称性分布于皮肤粘膜开孔部及周围，其他常见部位为手足
川崎病的发病机理及病理改变
发病机理 近年研究表明本病在急性期存在明显的免疫失调，在发病机理上起重要作用。急性期外周血T细胞亚群失衡，CD4增多，CD8减少，CD4/CD8比值增加。此种改变在病变3～5周最明显，至8周恢复正常。CD4/CD8比值增高，使得机体免疫系统处于活化状态，CD4分泌的淋巴因子增多，促进B细胞多克
包虫病的病因介绍及发病机理
病因介绍 现代医学认为本病是由人误食寄生于狗、狼等动物小肠内的棘球绦虫成虫排出的虫卵引起，虫卵经口在胃及十二指肠内经胃酸作用，六钩蚴脱壳逸出，钻入肠壁，进入肠系膜小静脉而到达门脉系统，并在肝脏形成病灶（棘球蚴）。 中医学认为本病病因为虫毒．虫毒经口侵入，损伤脾胃，脾失健运，水温内停，“蛊毒”
川崎病的发病机理及病理改变
发病机理 近年研究表明本病在急性期存在明显的免疫失调，在发病机理上起重要作用。急性期外周血T细胞亚群失衡，CD4增多，CD8减少，CD4/CD8比值增加。此种改变在病变3～5周最明显，至8周恢复正常。CD4/CD8比值增高，使得机体免疫系统处于活化状态，CD4分泌的淋巴因子增多，促进B细胞多克
莱姆病的流行病学及发病机理
流行病学 (一)传染源 某些脊椎动物被认为是莱姆病的重要传染源。不同地区传染源的种类有所不同。在北美，白足鼠和白尾鹿被认为是重要传染源，一些宠物和牲畜如狗、马、羊、牛等因与人类生活紧密相连，也引起广泛关注。在欧洲，白尾鹿被认 为是重要传染源，狗也与一些地区该病的流行有关。中国已从黑线姬鼠、
莱姆病的流行病学及发病机理
流行病学 (一)传染源 某些脊椎动物被认为是莱姆病的重要传染源。不同地区传染源的种类有所不同。在北美，白足鼠和白尾鹿被认为是重要传染源，一些宠物和牲畜如狗、马、羊、牛等因与人类生活紧密相连，也引起广泛关注。在欧洲，白尾鹿被认 为是重要传染源，狗也与一些地区该病的流行有关。中国已从黑线姬鼠、
血卟啉病的发病机理
本病为常染色体显性遗传性疾病。在卟啉代谢合成胆红素过程中，由于卟胆原合成酶缺乏，卟胆原不能代谢而在体内积聚，使胆红素合成减少，可通过反馈作用使δ-氨基酮戊酸合成酶活性增加，结果δ-氨基酮戊酸和卟胆原性在体内产生增多，它们的增多可通过直接或间接机理在神经传递功能中起毒性作用，进而引起本病的发作。
莱姆病的发病机理
莱姆病由蜱传播的伯氏疏螺旋体引起，其理论依据如下。 (1)已从病人的血液、皮损和脑脊液中分离出伯氏疏螺旋体，其体内抗伯氏疏螺旋的抗体滴度高。 (2)从流行地区的蜱身上分离出相同的螺旋体。 (3)此类患者的特异性IgM抗体滴度上升较慢，当慢性关节炎出现数月后达最高值。 (4)组织学检查见皮
川崎病的发病机理
近年研究表明本病在急性期存在明显的免疫失调，在发病机理上起重要作用。急性期外周血T细胞亚群失衡，CD4增多，CD8减少，CD4/CD8比值增加。此种改变在病变3～5周最明显，至8周恢复正常。CD4/CD8比值增高，使得机体免疫系统处于活化状态，CD4分泌的淋巴因子增多，促进B细胞多克隆水活化、增
川崎病的发病机理
近年研究表明本病在急性期存在明显的免疫失调，在发病机理上起重要作用。急性期外周血T细胞亚群失衡，CD4增多，CD8减少，CD4/CD8比值增加。此种改变在病变3～5周最明显，至8周恢复正常。CD4/CD8比值增高，使得机体免疫系统处于活化状态，CD4分泌的淋巴因子增多，促进B细胞多克隆水活化、增
麻风病的发病机理
麻风病的免疫：麻风病是一慢性传染病模型，也是一个免疫病慢性疾病模型。长期以来，人们就观察到，在临床上存在有结核样型和瘤型两种不同的极型，各型麻风在组织病理学上和组织内含菌量的多少都表现明显差异。这些差异并非麻风杆菌有不同的菌株，而是由于机体对麻风杆菌的免疫反应不同所致。近年来根据临床、细菌、病理
莱姆病的发病机理
莱姆病由蜱传播的伯氏疏螺旋体引起，其理论依据如下。 (1)已从病人的血液、皮损和脑脊液中分离出伯氏疏螺旋体，其体内抗伯氏疏螺旋的抗体滴度高。 (2)从流行地区的蜱身上分离出相同的螺旋体。 (3)此类患者的特异性IgM抗体滴度上升较慢，当慢性关节炎出现数月后达最高值。 (4)组织学检查见皮
简述溶血病的发病机理
新生儿溶血病是因胎儿红细胞具有从父亲遗传而来，而又为母亲红细胞所缺乏的抗原，此种红细胞血型抗原在胎儿时期进入母体，刺激母体产生相应的血型抗体，此种血型抗体中的IgG抗体透过胎盘进入胎儿体内与胎儿红细胞抗原产生抗原抗体反应，破坏胎儿红细胞而引起新生儿溶血病。
足细胞病的发病机理
足细胞是肾小囊脏层上皮细胞，附着于肾小球基底膜（GBM）的外侧，连同GBM和毛细血管内皮一起构成了肾小球血液滤过屏障。足细胞特殊的解剖性质，使得其体内研究较为困难；又由于正常成年人体的肾脏足细胞是一种终末分化细胞，体外培养的原代细胞不能增殖，所以过去的足细胞体外研究工作开展得很少。直到20世纪9
麻风病的发病机理
麻风病的免疫：麻风病是一慢性传染病模型，也是一个免疫病慢性疾病模型。长期以来，人们就观察到，在临床上存在有结核样型和瘤型两种不同的极型，各型麻风在组织病理学上和组织内含菌量的多少都表现明显差异。这些差异并非麻风杆菌有不同的菌株，而是由于机体对麻风杆菌的免疫反应不同所致。近年来根据临床、细菌、病理
血清病的发病机理
血清病是一种典型的Ⅲ型变态反应。机体对进入体内的异种血清各抗原成分或作为半抗原的某些药物与体内蛋白结合形成的抗原性复合蛋白，均可产生抗体。当形成的抗体量略少于体内尚消失的抗原时，可形成沉积于血管壁上的免疫复合物，继而激活补体系统，生成血管性物质、中性粒细胞趋化因子等，造成局部充血与水肿，中性粒细
贲门失弛缓症的发病机理及临床表现
发病机理 本病的病因迄今不明。一般认为，本病属神经原性疾病。病变可见食管壁内迷走神经及其背核和食管壁肌间神经丛中神经节细胞减少，甚至完全缺如，但LES内的减少比食管体要轻此致。动物实验显示，冰冻刺激或切断胸水平以上段迷走神经（双侧），可引起下端食管缺乏蠕动和LES松弛不良。而在切断单侧或下段胸
血管运动性鼻炎的临床表现及发病机理
临床表现 （1）物理性反应型 一些患者常针对某些理性刺激产生特异性鼻部反应。如每于接触冷空气、突然的气温变化、潮湿等，即产生发作性喷嚏，并伴有较多水样鼻涕。患者常可明确陈述发病诱因。该型也可能属反向过强性鼻炎。 （2）精神性反应型 精神紧张、恐惧或怨恨、沮丧等反复刺激，引起患者鼻部反应。