关于原发性小肠溃疡的生理病理介绍
溃疡多为单发，亦可多发。有报告称病变位于回肠者是空肠的两倍，远端回肠多于近端回肠。但是也有作者报告称位于空肠者多见。溃疡多为小椭圆形、圆形或环形，边缘较整齐，呈凿缘状，界限清楚。基底覆盖以炎性肉芽组织，周围有轻度水肿。病变主要侵犯黏膜和黏膜下层。表现有黏膜坏死、溃疡、炎性细胞浸润及结缔组织增生；溃疡周围黏膜化生为幽门腺型，小血管内有机化的血栓，除穿孔外一般不侵犯肌层。多发性溃疡者，溃疡之间黏膜正常。溃疡直径在0.5～4.0cm，多数为1.0～2.0cm。溃疡多位于肠系膜缘对侧的黏膜，偶见溃疡环肠管发生。少数患者，可见环绕肠腔的纤维肌性隔膜形成，这也是产生肠梗阻的病理基础。急性溃疡缺少炎症反应，易发生穿孔。......阅读全文
关于原发性小肠溃疡的生理病理介绍
溃疡多为单发，亦可多发。有报告称病变位于回肠者是空肠的两倍，远端回肠多于近端回肠。但是也有作者报告称位于空肠者多见。溃疡多为小椭圆形、圆形或环形，边缘较整齐，呈凿缘状，界限清楚。基底覆盖以炎性肉芽组织，周围有轻度水肿。病变主要侵犯黏膜和黏膜下层。表现有黏膜坏死、溃疡、炎性细胞浸润及结缔组织增生；
关于溃疡的病理生理介绍
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦
关于溃疡的病理生理介绍
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦
关于原发性小肠溃疡的诊断介绍
由于原发性小肠溃疡的症状无特异性，对小肠疾病又缺乏简单可靠的诊断方法，故诊断较困难。临床上凡有下列表现者应疑为原发性小肠溃疡： 1.有反复发作的消化性溃疡症状而胃镜和X线钡餐检查未发现胃十二指肠溃疡。 2.消化道出血或长期大便潜血阳性，但食管、胃、结肠内镜和X线钡剂检查未发现病变。 3.不
关于原发性小肠溃疡的体征介绍
相当一部分患者有服用非甾体类固醇药物或肠溶性氯化钾片的病史，其服药时间多在3～4个月以上。常见症状为腹胀、嗳气、恶心、呕吐、肠鸣、脐周阵发性绞痛。空肠溃疡和回肠溃疡临床症状差异很大。空肠溃疡有类似十二指肠壶腹部溃疡疼痛的规律，空腹脐周发生疼痛，进食和碱性药物能有所缓解；回肠溃疡腹痛部位多在下腹部
原发性小肠溃疡的基本介绍
原发性小肠溃疡[1](primaryulcerofsmallintestine)亦称非特异性小肠溃疡、单纯性小肠溃疡。本病为一少见病，主要特征为小肠有一个或多个小溃疡。其病因不明，凡不能用小肠先天发育不良、感染、炎症性疾病、创伤、血管异常、化学刺激、新生物及神经系统疾病解释的小肠溃疡均属本病范畴
原发性小肠溃疡的治疗介绍
对有长期服用肠溶性非甾体类固醇药或肠溶性氯化钾片者，应暂时停用。如原有疾病需要服药者，可在本病治愈后改换其他药物或其他剂型。动物实验证明，前列腺素类似物，如米索前列醇等，能有效防治非甾体类固醇引起的胃肠黏膜损伤。理论上讲，也可用于本病的治疗，但其临床疗效如何，仍有待累积大量病例资料。甲硝唑也被推
原发性小肠溃疡的鉴别介绍
1.细菌性痢疾由志贺菌属引起，腹泻以脓血或黏液状便较常见，量少，并常有里急后重，多有寒热。粪便镜检可发现大量脓细胞、红细胞和吞噬细胞。婴幼儿中毒型菌痢或非典型菌痢应以病原学诊断来鉴别。 2.霍乱霍乱弧菌引起感染后，先发生剧烈的腹泻而后呕吐，很少恶心，呕吐物及腹泻大便呈米泔水样，量多，无里急后重
简述原发性小肠溃疡的病因介绍
Bailli于1795年首次报告本病，病因未明。中枢神经系统疾病、感染、创伤、营养不良和激素分泌紊乱都曾经被考虑为发病原因，但尚无定论。20世纪60年代的一项回顾性调查资料显示，半数以上患者有服用噻嗪类利尿药和氯化钾病史。动物实验中，小肠局部受刺激可引起发病。给猴每天服氯化钾肠溶片500～100
关于无症状性溃疡的病理生理介绍
近十多年来的大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高 如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90％－100％，GU为80％－90％。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦显著增
关于原发性IgA肾病的病理生理介绍
IgA肾病标志性的病理改变是IgA在肾小球系膜区的沉积。大多数患者同时合并C3、IgG 、IgM的沉积。 LEE分级： Ⅰ级：肾小球病变：绝大多数正常，偶有轻度系膜增宽（节段），伴或不伴有细胞增生；小管间质改变：正常。 Ⅱ级：肾小球病变：肾小球局灶系膜增殖和硬化（50%），罕见小的新月体；
关于儿童消化性溃疡的病理生理介绍
1.发病机制先天性遗传素质以及后天的环境因素、精神因素降低了抗溃疡能力，在致溃疡因素的作用下形成了溃疡。壁细胞减少，胃蛋白酶、胃酸分泌减少，对胃泌素反馈抑制缺陷，引起高胃泌素血症，继而阻断胰泌素对幽门括约肌的紧张作用，幽门关闭不全，胆汁反流。在长期胆汁刺激加胃体胃窦炎，加幽门螺杆菌感染等基础上，
关于分枝杆菌性溃疡的病理生理介绍
1、分枝杆菌性溃疡的病理生理— 溃疡前期 皮下脂肪组织坏死，细胞核消失，纤维蛋白沉着，在坏死部位有细小钙沉着，网状纤维增加。经抗酸染色，坏死区内可见大量抗酸杆菌，而无明显的炎症反应，此可能是由于该菌产生强力的组织破坏毒素所致。 2、分枝杆菌性溃疡的病理生理— 溃疡期 坏死达到表皮，使表皮发
关于原发性心肌病的病理生理介绍
1.扩张型心肌病 心脏重量增加，各心腔扩大，心肌灰白而松弛；室壁厚度近乎正常，心内膜也可增厚，可有心腔内附壁血栓，常有心肌纤维化，也可心壁成片受损，心脏起搏系统亦可受侵。 显微镜下可见心肌纤维肥大，细胞核固缩、变形或消失，胞浆内有空泡形成。纤维组织增多，心肌纤维可被条索状纤维组织所分割，心内膜
关于原发性胆总管结石的病理生理介绍
原发性胆总管结石可能引起的病理变化基本上决定于两个因素： ①梗阻是否完全：视结石的大小和部位而有不同，亦与胆总管括约肌的功能状态有关； ②有无续发感染：常视结石的成因和性质而异，其炎症的范围和严重性亦有甚大差别。由结石而引起的胆总管阻塞通常是不完全或间歇性的，因结石在胆道内可以移动或滑动；但
关于十二指肠溃疡的病理生理介绍
胃腔内，胃酸和胃蛋白酶是胃液中重要的消化物质。胃酸为强酸性物质，具有较强的侵蚀性；胃蛋白酶具有水解蛋白质的作用，可破坏胃壁上的蛋白质，然而，在这些侵蚀因素的存在下，胃肠道仍能抵抗而维持黏膜的完整性及自身的功能，其主要是因为胃、十二指肠黏膜还具有一系列防御和修复机制。我们将胃酸及胃蛋白酶的有害侵蚀
关于新生儿坏死小肠结肠炎的病理生理介绍
好发部位为回肠远端及近端升结肠，重者可累及全胃肠道，十二指肠较少受累。主要改变为肠腔充气，黏膜呈斑片状或大片坏死，肠壁不同程度积气、出血及坏死，严重时肠壁全层坏死和穿孔。
概述小肠瘘的病理生理机制
小肠瘘发生后的局部损害和全身影响受诸多因素的影响，其中最主要的影响因素是瘘位置的高低、流量的大小以及引流的通畅程度。小肠瘘发生后机体可出现下面一系列的病理生理改变。 (1)体液、电解质的紊乱和酸碱失衡：成年人每天胃肠道分泌量为7000～8000ml，其大部分在回肠和近端结肠重吸收。所以十二指肠
关于原发性食管恶性淋巴瘤的病理生理介绍
食管原发性恶性淋巴瘤的一般病理形态(外形)并不一致。有的病变外观呈息肉状肿块，从食管黏膜下向食管腔内凸出，表面黏膜组织往往比较正常而且比较完整。有的病变呈结节状或半球形向食管腔内隆起，表面的食管黏膜组织亦属正常，这种病变需要与食管平滑肌瘤进行鉴别诊断，以免造成误诊，因为二者的病理性质、治疗方案及
儿童消化性溃疡的病理生理
儿童消化性溃疡X线扫描1.发病机制先天性遗传素质以及后天的环境因素、精神因素降低了抗溃疡能力，在致溃疡因素的作用下形成了溃疡。壁细胞减少，胃蛋白酶、胃酸分泌减少，对胃泌素反馈抑制缺陷，引起高胃泌素血症，继而阻断胰泌素对幽门括约肌的紧张作用，幽门关闭不全，胆汁反流。在长期胆汁刺激加胃体胃窦炎，加幽
关于子痫的病理生理介绍
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 1、心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同
关于小肠功能紊乱的病因病理介绍
小肠可以原发或继发原发而产生消失、吸收功能障碍，X线上器质性或功能性异常表现。原发性小肠吸收不良综合征的病因尚未肯定，其中营养不良可能是主要因素。继发性小肠吸收不良综合征的病因可能是小肠或肠系膜的器质性疾患（如炎症或肿瘤）所引起的吸收障碍。
关于小肠蛔虫症的病因病理介绍
幼虫在体内的移行可以引起组织反应，穿过肠壁时可有轻度病理改变。成虫在肠道内则可引起机械刺激及毒素反应，发生肠痉挛，数量多时可产生肠梗阻、肠坏死、肠套叠或肠扭转。有时蛔虫可潜入阑尾或通过乏特氏壶腹而进入总胆管、胆囊或胰腺管，导致肝胆系统炎症和胰腺炎，有时甚至可发生脓肿。
十二指肠溃疡的病理生理
典型的溃疡底部活动期常分为四层：第一层急性炎性渗出物，由坏死的细胞、组织碎片和纤维蛋白样物质组成；第二层为以中性粒细胞为主的非特异性细胞浸润所组成；第三层为肉芽组织层，含有增生的毛细血管、炎症细胞和结缔组织的各种成分；第四层为纤维样或瘢痕组织层，可扩张到肌层，甚至达浆膜层。由于内镜下活检取材只能
关于甲状腺的病理生理的介绍
妊娠第3周，胎儿甲状腺起始于前肠上皮细胞突起的甲状腺原始组织，妊娠第5周甲状舌导管萎缩，甲状腺从咽部向下移行，第7周甲状腺移至颈前正常位置。妊娠第10周起，胎儿脑垂体可测出TSH，妊娠18～20周脐血中可测到TSH。 胎儿甲状腺能摄取碘及碘化酪氨酸，耦联成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T
原发性血小板增多症的病理生理
由于血小板极度增生而造成微血管血栓性损害。脾充血，可有广泛性栓塞，少数病例有脾纤维化和脾萎缩。血栓可发生于下肢静脉、脾静脉、肠系膜静脉以及肾、肺、脑等不同部位。随着血栓的形成，相应部位可产生坏死及（或）继发性萎缩性病变等。本病可有骨髓外浸润，巨核细胞系的增生不仅限于骨髓，亦可累及骨髓外组织，主要
关于肝结石的病理生理介绍
左右肝管汇合形成肝总管。右肝内胆管分为右前叶肝管、右后叶肝管；左肝内胆管分为左内叶肝管及左外叶肝管。肝内胆管结石易发生于左肝管起始部，肝管狭窄伴管腔扩张、堆积结石。还多见于右前、后肝管汇合成右肝管开口处，胆管结石堆积。正常胆道在PTC、ERCP时直径0.7～1.0cm，管径1.0cm考虑胆道梗阻
关于泵衰竭的病理生理介绍
急性心肌梗死的面积常超过左心室总面积的40%，多发生于前壁，可累及乳头肌。泵衰竭一旦发生，由于心肌进一步缺血，梗死范围还会扩大。泵衰竭发生时，左心室充盈压（即舒张期末压)增高，心输出量降低，每搏输出量降低。后者又可使左心室充盈压进一步增高。在代偿阶段，虽然左心室充盈压增高和心率增快，但每搏输出量
关于眼内炎的病理生理介绍
玻璃体是细菌、微生物极好的生长基，致病菌侵入玻璃体内后可迅速繁殖并引起炎症反应。眼内炎病理改变的程度与细菌的数量及毒力、机体的免疫功能和治疗效果有关。急性期在显微镜下表现为中性粒细胞浸润、渗出及组织坏死。中性粒细胞弥漫性分布于血管周围，并大量聚集于前房和玻璃体内，在巩膜穿孔处更密集。若晶体囊膜破
关于黄斑裂孔的病理生理介绍
黄斑裂孔的临床病理可表现为 ①黄斑孔大小400~500μm。 ② 黄斑裂孔周围“脱离”范围达300-500μm。 ③ 感光细胞发生萎缩。 ④ 黄斑囊样改变。 ⑤ 类似于玻璃膜疣的黄色点状沉着物附着于RPE表面。 ⑥ 出现视网膜前星形细胞膜。