关于结节性黄瘤的内容介绍
结节性黄瘤：早期为柔软的小丘疹或结节，橘黄到棕黄色，以后可融合或增大达直径2～3cm的斑块，我们曾见到单个损害达8cm直径的巨大结节性黄瘤。损害缓慢发展，不易消退，随着纤维化增加而变坚实，表面呈半球形或可分叶、带蒂。好发于伸侧，如肘、膝、指节伸面、臀部等处，单个或成群。患者常伴高脂蛋白血症Ⅱ型或Ⅲ型，表现为血浆胆固醇和(或)三酰甘油(三酰甘油)的增高，可发现有动脉硬化性血管病变，如心绞痛、心肌梗死和周围血管功能不全，也可伴有甲状腺功能减退或胆汁性肝硬化等所致的继发性高脂蛋白血症。与结节性黄瘤同时存在的黄瘤常有腱黄瘤，实质上它是发生于肌腱、韧带和筋膜的一种特殊部位的结节性黄瘤，结节深在、光滑、坚实、大小不一，表面皮肤可如常移动。最常见于跟腱及膝、肘和手背伸侧肌腱。也可伴发踝、胫骨粗隆和肘的骨膜黄瘤。腱黄瘤几乎总是表示有潜在的全身性疾病，如严重的高脂蛋白血症Ⅱ型，往往伴冠状动脉硬化等心血管病变或是继发性高脂蛋白血症(图5)。 ......阅读全文
脾硬化性血管瘤样结节性转化超声造影病例分析
患者女，71岁。因“查上腹部CT平扫发现脾脏实质内低密度影”，于2017年10月26日入院。体格检查：腹软，无肠型及蠕动波，左上腹轻度压痛，轻度肌紧张，无叩击痛及反跳痛，肝脾肋下未触及。超声检查：于脾门区可探及一大小约32.9mm×345mm×36.1mm的类圆形稍低回声团，与脾分界不清，病灶内可见
脾脏硬化性血管瘤样结节性转化超声表现病例分析
患者女，27岁，因体检发现脾门区肿瘤入院。超声检查：脾脏切面形态失常，实质点状强回声分布不均匀，脾门区可见一个大小为5.2 cm×4.3 cm×4.7 cm的团状低回声向脾脏内凸起，边界欠清晰，内回声不均匀，可见高回声条索样分隔，呈“分叶状”改变。脾门区脾静脉受压迫（图1）；CDFI示上述肿
关于原发性非高脂蛋白性黄瘤病的简介
1、播散性黄瘤 起病于青少年表现为黄色、橘黄色或棕黄色丘疹或结节健康搜索，初起分散继而成片状鵻主要分布于腋下、腹股沟、颈、肘膝等身体大皱褶处，基本对称，约1/3患者有黏膜损害如口腔、咽喉甚至气管有时严重影响功能如引起窒息威胁生命约1/3患者由于下丘脑-神经垂体的损害而引起暂时性或轻度尿崩症皮疹
幼儿扁平黄瘤并多发性咖啡斑－1－病例分析
1 临床资料 患儿男，1 岁 7 个月，头皮、躯干丘疹、色素沉着 斑 1 年余。患儿出生时躯干散在大小不等浅褐色圆 形、类圆形斑片，余生理指标正常，未予重视; 6 月龄 时无意中发现头皮及躯干新发大小不等黄白色丘 疹、斑块，未予诊治; 自病来，患儿精神、睡眠、食欲一 般，大小便正常，体
高脂蛋白血症Ⅲ型的检查及诊断
检查 血清混浊，胆固醇和甘油三酯水平增高，脂蛋白电泳分析示宽β带，等电聚焦电泳示apo-E2/E2表型。 诊断 根据临床表现，皮损特点，血清检查的特征性即可诊断。 在血浆甘油三酯和胆固醇浓度均中重度升高的患者中应考虑Ⅲ型高脂蛋白血症的诊断。典型的胆固醇和甘油三酯水平分别为7.8～10.3
脾硬化性血管瘤结节性转化CT和MRI表现病例报告
患者女，54岁。因“右侧结节性甲状腺肿”来院就诊，入院行CT增强检查示脾下极见一约2.9 cm×3.4 cm×4.4 cm团块状稍低密度影，密度均匀，边界清楚，周围似可见包膜，增强扫描病灶呈渐进性强化，延迟期病灶密度与脾相近呈等密度（图1A～E）。MRI增强示脾下方肿块呈稍长T1、稍短T2信
高脂蛋白血症Ⅱ型的发病机制
高脂蛋白血症Ⅱa型：健康人群血清LDL每天代谢率约45%，而纯合子病人缺乏有活性的LDL受体，只有17%，异型合子约30%，因为LDLS不能进入细胞，因此不能进行细胞内代谢，LDLS在血浆内积聚大量老化的LDLS诱发黄斑瘤，结节性黄瘤及动脉硬化症(冠状动脉硬化及外周动脉硬化)。 高脂蛋白血症Ⅱ
一例儿童脾脏硬化性血管瘤样结节性转化病例分析
脾脏硬化性血管瘤样结节性转化（sclerosing angiomatoid nodular transformation，SANT）是一种少见的脾脏良性血管性病变，以往文献报道较少，且名称不一，是2004年Martel等根据其组织形态和免疫表型提出的描述性诊断。目前文献多集中在该病的病理研究报道，
结节性红斑简介
结节性红斑是一种主要累及皮下脂肪组织的急性炎症性疾病，多见于中青年女性。一般认为该病与多种因素有关。结节性红斑常见于小腿伸侧，临床表现为红色或紫红色疼痛性炎性结节，青年女性多见，病程有局限性，易于复发。
结节性红斑概述
结节性红斑（EN）是一种迟发性超敏反应，最常见的表现为胫骨上的红色、柔软的结节（EN）。EN 的常见诱因包括感染、药物、妊娠、恶性肿瘤和炎症，如结节病或胃肠道疾病；然而，许多病例是特发性的EN 的特征性组织学表现为无血管炎的肌间隔脂膜炎。通常在几周内自动解决。必要时，可以给予治疗，以减少症状
关于原发性高脂蛋白血症与黄瘤增生病的简介
高脂血症(heperlipidemia)是血浆脂质中一种或多种成分和含量超过正常高限。由于血浆脂质为脂溶性，必须与蛋白质结合为水溶性复合物才可运转全身，故高脂血症的表型为高脂蛋白血症(hyperlipoproteinemia)。血浆脂蛋白(1ipoprotein，LP)根据超速离心法可分为高密度
原发性高脂蛋白血症与黄瘤增生病的预后介绍
1、原发性高脂蛋白血症与黄瘤增生病— 脂肪肝可发展为肝硬化，胰腺上脂肪沉积，可导致2型糖尿病及IGT。预后不乐观。 2、原发性高脂蛋白血症与黄瘤增生病— 急性高乳糜血症及严重的高三酰甘油血症 乳糜微粒阻塞了胰毛细血管造成局部胰坏死，释放消化酶造成胰腺自身溶解坏死。预后差。 3、原发性高脂蛋白
一例伴骨化的皮肤非典型纤维黄瘤病例分析
病例资料患者男，78岁。因右颞部包块1年余，于2014年7月21日来我科就诊。患者1年多前无明显诱因于右颞部出现一指头大小结节，渐增大，自行破溃，无自觉症状。 患者既往体健，未诉有外伤史、传染病史或家族遗传病史。 体检：一般情况尚可，未触及浅表淋巴结肿大。 皮肤科检查：右颞部一直径约2 cm的皮色结
高脂蛋白血症Ⅱ型的发病原因及发病机制
发病原因 高脂蛋白血症Ⅱa型：代谢障碍缺陷如LDL受体缺陷，可由成纤维细胞培养证明。 高脂蛋白血症Ⅱb型：至今尚不清楚。 发病机制 高脂蛋白血症Ⅱa型：健康人群血清LDL每天代谢率约45%，而纯合子病人缺乏有活性的LDL受体，只有17%，异型合子约30%，因为LDLS不能进入细胞，因此不
一例伴面部巨大血管纤维瘤的结节性硬化症病例分析
病例介绍患者男，57岁，因鼻翼两侧、面颊、下颌皮肤肿物40年，加重3年于2叭5年7月3日就诊。患者40年前鼻翼两侧、面颊、下颌发生米粒至黄豆大淡红色丘疹，皮损增长缓慢，每年新增3—5个，无任何临床症状，未诊治。近3年皮损增长迅速，鼻翼两侧、面颊皮损增多、增大逐渐融合成鸡蛋大菜花样肿物，压迫鼻腔，鼻翼
结节性硬化症合并室管膜下巨细胞星形细胞瘤病例报告
结节性硬化症（TSC）是一种常染色体显性遗传病，其发病率仅次于同样属于神经皮肤综合征的神经纤维瘤病，可以累及脑、肺、心、肾脏等全身多个器官。室管膜下巨细胞星形细胞瘤（SEGA）是一种较罕见的中枢神经系统肿瘤，WHO分型为I级，在儿童中较常见，约占儿童原发颅内肿瘤的1.3%~1.4%。SEGA在TS
高脂蛋白血症Ⅲ型的诊断及治疗
诊断 根据临床表现，皮损特点，血清检查的特征性即可诊断。 在血浆甘油三酯和胆固醇浓度均中重度升高的患者中应考虑Ⅲ型高脂蛋白血症的诊断。典型的胆固醇和甘油三酯水平分别为7.8～10.3mmol/L(300～400mg/dL)和3.4～4.5mmol/L(300～400mg/dL)。由于该疾病大
丘疹的分类
(1)感染性炎症性丘疹 a、病毒感染的丘疹 麻疹、风疹、幼儿急疹、埃可病毒疹、婴儿丘疹性肢端皮炎，寻常疣。扁平疣、尖锐湿疣、疣状表皮发育不良、水痘、带状疱疹、鲍温样丘疹病； b、细菌感染的丘疹 毛囊炎、须疮、疖、疣状皮肤结核、丘疹坏死性结核疹、腹股沟肉芽月、软下癌； c、螺旋体感染的丘疹
－60种遗传疾病影响着皮肤和神经系统
日前，Loyola 医学中心及芝加哥Loyola 大学的研究人员在《 Current Neurology and Neuroscience Reports》杂志上表示，包括最常见的遗传性疾病多发性神经纤维瘤在内的60种遗传疾病——神经营养障碍影响着皮肤、中枢神经系统和周围神经系统，多发性神经纤维
简述原发性高脂蛋白血症与黄瘤增生病的临床要点
(1)原发性高脂蛋白血症与黄瘤增生病— 黄色瘤：为局限性皮肤隆凸，呈黄色、橘黄色，多呈结节状、斑丘疹、丘疹状，质地柔软，主要是由于其皮内聚集了吞噬脂质的巨噬细胞(泡沫细胞)所致。黄色瘤好发于跟腱，手或足背伸侧肌腱，膝部、股直肌、肩三角肌肌腱，胫骨粗隆与骨四头肌连接处、鹰咀三头肌连接处肌腱、掌皱纹
关于原发性高脂蛋白血症与黄瘤增生病的诊断介绍
原发性高脂蛋白血症与黄瘤增生病，关节、肌腱疼痛需与其他疾病引起的关节病变相鉴别。本病发病时无上呼吸道链球菌感染史，免疫学检查无异常。急性病例应与痛风相鉴别。对由于糖尿病、慢性肾功能不全、甲状腺功能减低引起的高脂血症，治疗原发病有助于控制高血脂。一些药物如糖皮质激素、苯妥英钠、氯丙嗪等也可引起血脂
二尖瓣脱垂的病因分析
1.原发性（特发性）二尖瓣脱垂 原发性二尖瓣脱垂综合征是一种先天性结缔组织疾病，其确切病因尚未明了。可发生于各年龄组，较多发生于女性，以14～30岁女性最多。三分之一患者无其他器质性心脏病而仅以二尖瓣脱垂为临床表现，亦可见于马方综合征、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等患者，以后叶脱垂多见。其中
关于原发性高脂蛋白血症与黄瘤增生病的病理病因分析
由于脂蛋白代谢异常导致血浆中一种或数种脂蛋白水平升高，除少数是继发于其他全身性疾病外，绝大多数是因遗传基因缺陷(或与环境相互作用)引起。脂蛋白代谢还受到年龄与体内多种激素的影响。随着年龄增大，体内低密度脂蛋白受体活性减退，低密度脂蛋白分解降低，胆汁合成减少，使肝内合成胆固醇增加。绝经后妇女由于雌
简述原发性高脂蛋白血症与黄瘤增生病的并发症
1、原发性高脂蛋白血症与黄瘤增生病的并发症— 家族性高Ch血症 患动脉硬化的男性杂合子患者可并发心肌梗死。LPL缺陷或apo CⅡ缺陷可伴发肝脾肿大。家族性高TG血症可并发胰腺炎；脂血症性视网膜(lipemia -retina，眼底血管色泽呈番茄酱色)。 2、原发性高脂蛋白血症与黄瘤增生病的并
关于原发性高脂蛋白血症与黄瘤增生病的人群预防介绍
(1)原发性高脂蛋白血症与黄瘤增生病的人群预防— 进行更广泛的流行病学调查或疾病筛查：虽然随着高脂血症与冠心病因果关系的研究逐渐明确，国内各大城市，特别是北京、上海等地均对各种人群的血脂进行了调查，并公布了代表该地区各种人群高脂血症的检出率。接受调查者的年龄组，小至新生儿，大至百岁以上的老人。但
关于原发性高脂蛋白血症与黄瘤增生病的个人预防介绍
(1)原发性高脂蛋白血症与黄瘤增生病的一级预防： ①主动接受血脂调查和定期健康检查：尤其是中老年男性、经绝后妇女、有高脂血症、冠心病、脑血管病家族史的健康人、各种黄色瘤患者、超重或肥胖者等。 ②上述人群应注意自我保健：诸如积极参加适宜的体育锻炼，避免高热卡、高脂饮食，科学减肥等。 ③积极治
关于原发性高脂蛋白血症与黄瘤增生病的发病机制概述
根据血脂的特征，世界卫生组织将原发性家族性高脂蛋白血症分为5型，其发病机制分别为Ⅰ型：高乳糜微粒血症，脂蛋白酶缺陷；Ⅱa型：高β-脂蛋白血症；Ⅱb型：高-β脂蛋白血症及高前β-脂蛋白血症，固醇代谢紊乱；Ⅲ型：宽β-疾病，高前β-脂蛋白血症和高乳糜微粒血症，脂蛋白代谢紊乱；Ⅳ型：高前β-脂蛋白血症
关于原发性高脂蛋白血症与黄瘤增生病的分型介绍
根据血脂的特征，世界卫生组织将原发性家族性高脂蛋白血症分为5型，其发病机制分别为Ⅰ型：高乳糜微粒血症，脂蛋白酶缺陷；Ⅱa型：高β-脂蛋白血症；Ⅱb型：高-β脂蛋白血症及高前β-脂蛋白血症，固醇代谢紊乱；Ⅲ型：宽β-疾病，高前β-脂蛋白血症和高乳糜微粒血症，脂蛋白代谢紊乱；Ⅳ型：高前β-脂蛋白血症
用药治疗原发性高脂蛋白血症与黄瘤增生病的简介
1、原发性高脂蛋白血症与黄瘤增生病— 减肥，积极参加体育运动，戒烟酒。 2、原发性高脂蛋白血症与黄瘤增生病— 避免高脂饮食，限制热量摄入。 3、原发性高脂蛋白血症与黄瘤增生病— 药物治疗 多种降脂药均可有效降低血脂，但停药后血脂又复上升。 (1)胆酸螯合剂：可阻止胆酸、胆固醇从肠道吸收，促
关于原发性高脂蛋白血症与黄瘤增生病的辅助检查介绍
原发性高脂蛋白血症与黄瘤增生病的组织病理 各型黄瘤的组织病理表现类似。主要是在真皮内聚集了吞噬脂质的组织细胞(泡沫细胞)，又名黄色瘤细胞。早期损害常伴有炎症细胞，退行损害则有成纤维细胞增生。有时可见到核呈环状排列的多核巨细胞(Touton细胞)。冷冻切片用猩红或苏丹红染色可显示泡沫细胞中存在的胆