关于鼻部穿通性毛囊炎的发病机制介绍
免疫功能低下，糖尿病，皮肤卫生差，以及搔抓，化脓性球菌从鼻腔内皮侵入，繁殖生长，向深部浸润，穿破皮肤而在鼻翼上产生小脓疱，脓疱内包有受感染的鼻毛。......阅读全文
关于鼻部穿通性毛囊炎的发病机制介绍
免疫功能低下，糖尿病，皮肤卫生差，以及搔抓，化脓性球菌从鼻腔内皮侵入，繁殖生长，向深部浸润，穿破皮肤而在鼻翼上产生小脓疱，脓疱内包有受感染的鼻毛。
鼻部穿通性毛囊炎的介绍
鼻部穿通性毛囊炎（folliculitis nares perforans）也称穿孔性鼻腔毛囊炎，较少见，为发生在鼻前庭鼻毛的深毛囊炎，多为化脓性球菌所致， 免疫功能低下糖尿病、皮肤卫生差以及搔抓化脓性球菌从鼻腔内皮侵入，繁殖生长，向深部浸润，穿破皮肤而在鼻翼上产生小脓疱，脓疱内包有受感染的鼻毛
关于鼻部穿通性毛囊炎的症状介绍
中医病机及辨证：本病与中医的鼻生疮相类似，如《诸病源候论》鼻生疮候记载：“鼻是肺之候，肺气通于鼻，其脏有热，气冲于鼻，故生疮也”，中医认为系肺胃之热气，上冲于鼻所致，鼻腔内初感疼痛，鼻毛根部毛囊口周围小脓疱，后毛囊炎向深部浸润，穿破皮肤而在鼻翼上产生小脓疱，脓疱内包有受感染的鼻毛。
关于鼻部穿通性毛囊炎的检查介绍
1、常规检查：鼻腔内是否疼痛，鼻毛根部毛囊口周围是否有小脓疱，小脓疱周围浸润情况，是否有穿破皮肤而在鼻翼上产生小脓疱，脓疱内有无受感染的鼻毛。 2、脓液直接涂片：革兰染色可查见病原微生物，顽固病例需作细菌培养和药敏实验。 3、组织病理为毛囊区的急性脓疱性炎症，慢性者可出现淋巴细胞、浆细胞和组
关于鼻部穿通性毛囊炎的诊断鉴别介绍
根据临床表现：鼻腔内初感疼痛，鼻毛根部毛囊口周围小脓疱，后毛囊炎向深部浸润，穿破皮肤而在鼻翼上产生小脓疱，脓疱内包有受感染的鼻毛。即可诊断。 中医病机及辨证：本病与中医的鼻生疮相类似，如《诸病源候论》鼻生疮候记载：“鼻是肺之候，肺气通于鼻，其脏有热，气冲于鼻，故生疮也”。中医认为系肺胃之热气，
糠秕孢子菌毛囊炎的发病机制
病原菌侵入皮肤后，在毛囊繁殖生长，引起孤立散在的红色圆顶毛囊性丘疹或脓疱，2～4mm大小。严重者有脓头形成。
关于的发病机制介绍
正常人肾小球滤液中的氨基酸含量与血浆大致相等，绝大部分由近端小管给予重吸收。在尿中排出的氨基酸主要有甘氨酸(70～200mg/d)、组氨酸(10～300mg/d)、牛黄酸(85～320mg/d)、甲基组氨酸(50～210mg/d)等。当肾小管对某种氨基酸转运发生障碍时即出现该种氨基酸尿。 在多
关于鼻部肿瘤手术的基本介绍
鼻、鼻窦的良、恶性肿瘤临床多见。由于鼻、鼻窦与前颅窝、眼眶、泪器、鼻咽、翼腭窝及口腔等部位解剖关系密切，鼻及鼻窦肿瘤常可侵及这些部位；部分来自于前颅窝、鼻咽、眼眶等部位的肿瘤也常常累及鼻部；原发于鼻一颅、鼻一口、鼻一眶等交界部位的肿瘤可双向发展，引起鼻腔和鼻窦并发症。随着显微外科技术、鼻窦内镜技
关于鼻部肿瘤相关知识介绍
血管瘤则以反复鼻出血为主要表现，有时出血量较多。恶性肿瘤多见于 40 岁以上的人，但年轻人也有发生。由于鼻腔、鼻窦的解剖位置较隐蔽，近眼眶和颅底。 患侧头痛也比较常见。同侧不明原因的上列牙齿疼痛和面颊部麻木感是上颌窦癌早期的重要症状之一，当第一双尖牙，第一、二磨牙发生疼痛，而在牙齿本身找不出明
关于胃胀的发病机制介绍
1、胃肠道内气体排出障碍。 2、胃肠道中气体吸收障碍。正常情况下，腹腔内大部分气体，经肠壁血管吸收后，由肺部呼吸排出体外。有些疾病，肠壁血液循环发生障碍，影响肠腔内气体吸收，从而引起腹胀。 3、吸入空气。吃东西时因讲话或饮食习惯不良吸入大量空气，而引起肠胀气。因某些原因，肠蠕动功能减弱或消失
关于竹节脊柱的发病机制介绍
竹节脊柱的病因目前尚未完全阐明，近年来，分子模拟学说(molecularmimicry)从不同的角度全面地解释了发病的各个的环节。流行病学调查结合免疫遗传研究发现，HLA-B27在强直性脊柱炎患者中的阳性率高达90%以上，证明AS与遗传有关。大多数学者认为其与遗传、感染、免疫、环境因素等有关。
关于子宫纵膈的发病机制介绍
子宫纵膈是先天发育中，双副中肾管融合中受阻所致。子宫纵膈和双角子宫的发生率为5%，子宫纵膈使子宫腔的对称形态发生改变，干扰正常生育功能。纵膈子宫即使怀孕，其胎儿在子宫内发育迟缓和胎儿子宫内死亡的发生率也较高。 胚胎正常发育时，于妊娠19～20周，两侧苗勒管融合形成的子宫内中膈将被完全吸收而消失
关于惊恐障碍的发病机制介绍
1.神经生物学假说 German等学者近年来提出了有关惊恐发作的神经生物学假说，并试图解释为什么药物治疗和认知-行为心理治疗都是有效的治疗方式。目前认为，动物对条件性恐惧的刺激反应与患者的惊恐发作反应在生理和行为后果之间表现出惊人的相似性。即在动物中，这些反应是由脑内的恐惧网络传递的，后者以杏
关于副伤寒的发病机制介绍
副伤寒杆菌由口入胃，如未被胃酸杀死则进入小肠，经肠黏膜侵入集合淋巴结、孤立淋巴滤泡及肠系膜淋巴结中繁殖，再经门静脉或胸导管进入血流，形成第一次菌血症。如机体免疫力弱，则细菌随血流扩散至骨髓、肝、脾及淋巴结等组织大量繁殖，至潜伏期末再次大量侵入血流，形成第二次菌血症，开始出现发热、皮疹及肝脾肿大等
关于别构效应的效应通性介绍
1965年 J．莫诺等提出，具有别构效应的体系应具有以下的通性： ①大部份别构蛋白质是含有几个亚单位的寡聚体或多聚体。 ②别构效应常和蛋白质的四级结构变化有关（即亚基间键的变化）。 ③异促效应可以是正的或负的，而同促效应总是正的协同作用。 ④已经知道的仅具有异促效应的体系很少，但多数含有
关于黄色瘤的发病机制的介绍
黄色瘤的与黄色瘤的病所包括的范围很广，其发病机制比较复杂，可归纳为以下几个方面。 高脂蛋白血症性黄瘤：高脂蛋白血症患者的血浆脂质中一种或多种成分的含量超过正常高限，这些增高的脂质主要是胆固醇和三酰甘油(三酰甘油)，可沉积于真皮或肌腱等局部组织而形成黄瘤。电镜及放射性核素示踪等证明血浆脂蛋白渗入
关于PRL瘤的发病机制的介绍
PRL瘤的发病机制曾有过几种假说。以往认为长期服用雌激素可能是PRL瘤形成的原因，但大规模研究表明口服避孕药，尤其是低剂量的雌激素和PRL瘤的形成并无联系。现认为垂体的自身缺陷是PRL瘤形成的起始原因，下丘脑调节功能紊乱仅起着允许和促进作用。用分子生物学技术在人类腺垂体肿瘤中找到一些候选基因，其
关于鼻部肿瘤的基本信息介绍
鼻部肿瘤有很多种。其中鼻腔 、鼻窦乳头状瘤的症状是鼻塞，鼻内新生物表面呈乳头状。但有一种叫做“内翻性乳头状瘤”，因为乳头向粘膜深层生长，表面较光滑，容易与鼻息肉相混，需要作病理切片鉴别。乳头状瘤切除后易复发，且有癌变可能，需引起重视。 血管瘤则以反复鼻出血为主要表现，有时出血量较多。恶性肿
关于鼻部肿瘤手术的术前准备介绍
⒈认真查体，了解病变范围及全身状况、耐受手术能力。 ⒉必要的化验室检查，了解各重要脏器的功能状态。如心电图检查、肝、肾功能检查、出凝血功能检查等。 ⒊影像学检查 ⑴X线、CT或MRI检查：以了解病变范围、明确周围骨质破坏程度。如筛板、筛窦、上颌窦、蝶窦、蝶骨、岩骨、翼突等有无破坏及破坏程度
关于胃内隔膜的发病因及发病机制介绍
发病原因 由于先天发育异常，胚胎早期消化道空化过程异常所致。隔膜多位于幽门前1.5～3cm处，或接近幽门处，也有时同时发生两个，另一个距幽门数厘米处远在十二指肠，将胃和十二指肠分隔开。隔膜中央多有孔，孔的直径为3～10cm，如无孔则引起胃内部梗阻和闭锁。横膈厚2～3mm，由黏膜、黏膜下组织和肌
关于肾积脓的发病机制介绍
当积水肾脏发生感染和化脓由于尿路梗阻使脓液在集尿系统聚集时可发生肾积脓。急性肾盂肾炎合并急性梗阻时可表现为突发的发热寒战和腰痛通常迅速的发展为败血症。积水肾脏感染发展为化脓性肾盂肾炎时，如未及时诊断和正确治疗，将导致肾脏的完全破坏。偶尔慢性梗阻的肾脏发生感染时呈静息起病，无明显的临床症状。发生肾
关于易激结肠的发病机制介绍
肠运动异常 IBS的主要发病机制是肠运动功能异常。有研究发现IBS患者空肠段丛集状收缩波（discreted clustered constrictions，DCCs）及回肠推进性收缩波（prolonged propagated constrictions，PPCs）增多，且与痉挛性疼痛一致。
关于额颞痴呆的发病机制介绍
发病机制尚不清。有文献报告，tau蛋白由tau基因通过不同的剪接形成的6种亚单位组成，tau蛋白氨基酸多肽的羧基端可有35个氨基酸组成的插入肽段，可与其他多肽结合形成微管，含插入肽段的tau(4R)增加或10号外显子点突变，均可导致游离tau蛋白增加引起细胞死亡。 病理特征与Pick病相似大体病
关于胃内隔膜的发病机制介绍
隔膜多位于幽门前1.5～3cm处或接近幽门处，也可有两个隔膜，另一个在幽门远端数厘米处。隔膜上常有孔，直径1～3cm，隔膜厚2～3mm，由黏膜、黏膜下层和肌层组成。如无孔则出现胃内梗阻和闭锁。
关于淀粉贮积病的发病机制介绍
淀粉样物质形成的确切机制尚未完全弄清，但淀粉样原纤维沉积的先决条件，是其前体蛋白产生的量过多或有结构异常。前体蛋白经不完全降解后，成为易于折叠成反向平行的β-片层结构片段，而在家族性淀粉样变多发性神经病及血液透析相关型淀粉样变时，完整的未经降解的TTR及β2-M分子，也可形成淀粉样原纤维。蛋白质
关于断毛癖的发病机制介绍
有人认为家庭动力学因素可能是拔毛癖发病和使症状持续的因素，如父母性情急躁、消极、健康搜索不履行父母的职能、不与孩子接触；父母与孩子敌对或严厉是女性少年患者家庭的主要模式。性心理发育各期的多个固定点可能是此病的病理心理学原因。有报道拔毛癖患者与强迫症临床表现相似及其一级亲属中强迫症出现率较高，同时
关于果糖血症的发病机制介绍
每次吃完甜食后都会出现昏迷、呕吐的症状，皮肤变得越来越黄。如果患此病的人继续食用含果糖的食物，就有可能引发肾和肝的损伤。食物中的蔗糖经消化后产生果糖，或食物中含果糖(水果)以致引起呕吐、营养不良和低血糖，而血中果糖增高，导致粘膜黄染，最终危及生命.
关于胰腺真性囊肿的发病机制介绍
在动物实验中，发现如将胰全部结扎，其远端并不形成潴留囊肿，而产生胰腺萎缩，估计这种囊肿是由于胰管逐渐发生梗阻或不完全性梗阻后，分泌液排出障碍而潴留所形成的单个或多个囊肿，其体积一般较小，且囊肿以时大时小为其特点，当分泌液部分排出后，则囊肿变小，囊壁由单层立方或扁平上皮被覆，个别较大的囊肿，壁内层
关于偏头痛的发病机制介绍
偏头痛的病因仍不明确。约50%的患者有家族史，女性患者则倾向于在月经来潮前后发病，有15%的女性偏头痛患者仅在月经前后发生，即所谓“真性经期偏头痛”，至怀孕以后发作减少，其中75%~80%在孕期停止发作，提示发作可能与内分泌或水潴留有关。精神紧张、过度劳累、强光刺激、烈日照射、低血糖、应用扩血管
关于果糖不耐症的发病机制介绍
遗传性果糖不耐症是由于果糖二磷酸醛缩酶缺陷所致。已知该酶的分子量为160000，由4个亚单位组成；根据其催化活性、免疫特征和在不同组织中的分布情况，又可分为A、B、C三型同功酶。在肝、肾和小肠中以B型果糖二磷酸醛缩酶为主，它的编码基因位于9q13～q32，长约14500bp。欧洲资料表明：A14