NatImmunol：揭示特殊人群对西尼罗病毒易感的分子机制
近日，刊登在国际著名杂志Nature Immunology上的一篇研究论文中，来自耶鲁大学等处的研究者通过研究揭示了特殊人群对西尼罗病毒易感的遗传机制。 西尼罗病毒主要通过蚊子来进行传播，老年个体以及免疫力低下的个体通常对该病毒易感，一旦感染会出现发烧、头疼、肌肉酸痛以及多种神经性疾病，比如脑膜炎等。 这项研究中，研究者重点对蛋白质ELF4进行了相关研究，其是一种转录因子，主要控制细胞信号以及遗传信息的流动;研究者通过对小鼠进行实验发现了该蛋白质，当该蛋白质被病毒感染进行激活后，其就可以直接影响干扰素的产生;而干扰素的诱导产生是机体免疫系统进行一系列级联效应杀灭病毒及病原菌的关键过程。 研究者Fuping You表示，ELF4对于抗病毒免疫来说至关重要，ELF4的发现可以帮助我们理解为何某些人群暴露于西尼罗病毒中无任何症状，而有些人群却会引发严重的疾病。后期研究者将使用感染西尼罗病毒的人类组织样品来......阅读全文
研究揭示抗病毒免疫应答新型表观遗传机制
中国工程院院士曹雪涛团队发现，DNA甲基化酶Dnmt3a能使天然免疫细胞针对病毒感染处于一种敏感状态，一旦识别病毒入侵就可以显著产生干扰素和启动抗病毒天然免疫反应，该发现揭示了抗病毒免疫应答新型表观遗传机制，也为病毒感染性疾病防治提出了新的潜在分子靶标。成果近日发表于《自然—免疫学》。 树突状
氧化损伤在遗传性朊病毒病发生中的作用机制
近日，中国科学院武汉病毒研究所在朊病毒导致神经变性疾病的机制研究中取得新进展，相关研究成果以Methionine oxidation accelerates the aggregation and enhances the neurotoxicity of the D178N vari
宽大鼻甲的遗传机制？
鼻甲肥大的遗传机制目前尚不明确。 尽管一些研究提到鼻甲肥大可能与遗传因素有关，但具体涉及的遗传变异和遗传途径尚未被完全阐明。此外，环境因素，如过敏、感染、慢性鼻炎等，也被认为在鼻甲肥大的发生中扮演着重要角色。 如果您担心鼻甲肥大可能与遗传有关，建议您进行家族史调查，并咨询耳鼻喉科医生以获得更详
中科院遗传发育所研究人乳头瘤病毒（HPV）致癌分子机制
人乳头瘤病毒（HPV）不仅导致子宫颈癌，还与乳腺癌、直结肠癌、肺癌、头颈癌、口腔癌等常见致命癌症相关。感染人类的HPV有200余种，其中HPV16占所有感染总和的50%，其机理不明。 中国科学院遗传与发育生物学研究所马润林研究组发现HPV16致癌蛋白E7通过直接结合微管相关蛋白4（MAP4）的
正粘病毒遗传与变异
甲型流感病毒每个核苷酸在每个复制周期中的突变机率大约是15×10－5，与其它RNA病毒的突变率相似。但是，由于流感病毒的基因组分为8个或7个不相同的片段，在病毒增殖过程中很容易发生基因重排，因而使流感病毒的抗原性和致病性很容易发生变异。 (1)病毒变异的类型A.抗原性变异〓抗原性变异是甲型流感
Cell发现全新的遗传机制
密歇根大学和加州大学的研究人员在Cell杂志上发表文章，阐明了一个影响好几代人的神秘遗传机制。这些家族的成员一直受到先天眼疾的困扰，但却没人明白其遗传学基础。 研究人员通过测序发现了蛋白RBP4上的突变，该蛋白负责运输视黄醇（一种维生素A），为眼睛发育提供基本的营养。研究显示，这种突变造成了功
花生表型分化遗传机制揭示
8月17日，从河南省农业科学院了解到，中国工程院院士张新友及其团队联合意大利巴里奥尔多莫罗大学、荷兰瓦赫宁根大学、中国农业科学院深圳农业基因组研究所，通过叶绿体基因组和核基因组分析，揭示了花生的遗传驯化史和表型分化的遗传机制，并挖掘出调控花生亚种分化的关键基因，对指导花生育种工作具有重要的理论和
分子遗传学词汇辅助病毒
中文名称：辅助病毒外文名称：helper virus定义：辅助病毒（helper virus）是指缺陷病毒与其它病毒共同感染细胞时，若其它病毒能弥补缺陷病毒不足，使之增殖出完整病毒的病毒。能为缺陷病毒提供所需要的条件，使缺陷病毒又能产生完整的子代病毒。
桃分子进化遗传机制获破解
日前，中国农业科学院郑州果树研究所研究员王力荣团队与华中农业大学教授郭文武、美国康奈尔大学Boyce Thompson研究所教授费章君合作完成基于480份桃全基因组重测序解析桃育种历史的研究成果，在线发表于《基因组生物学》。该研究采用目前最大规模的桃重测序，揭示了桃驯化和改良的基因组印记，阐明桃
睡眠猝死的遗传学机制
Brugada综合症为常染色体显性遗传性疾病。研究认为编码钠电流、瞬时外向钾电流(Ito)、ATP依赖的钾电流、钙-钠交换电流等离子通道的基因突变都可能是Brugada综合症的分子生物学基础。 1998年Chen等最早证实了编码心脏钠通道基因(SCN5A)的alpha；亚单位突变是Brugad
EB病毒的致病机制
EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染B淋巴细胞，这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染，并可长期潜伏在人体淋巴组织中。EBV感染可表现为增殖性感染和潜伏性感染。不同感染状态表达不同的抗原，增殖性感染期表达的抗原有EBV早期抗原、EBV衣壳蛋白和EBV膜抗原，潜伏感染期表达的抗原有EBV核抗原和
病毒致肿瘤作用机制
有一些病毒能诱发良性肿瘤，如痘病毒科的兔纤维瘤病毒、人传染性软疣病毒和乳多泡病毒科的乳头瘤病毒；另有一些能诱发恶性肿瘤，按其核酸种类可分为DNA肿瘤病毒和RNA肿瘤病毒。DNA肿瘤病毒包括乳多泡病毒料的SV40和多瘤病毒，以及腺病毒科和疱疹病毒科的某些成员，从肿瘤细胞中可查出病毒核酸或其片段和病毒编
朊病毒的致命机制
朊病毒通过不断聚合，形成自聚集纤维，然后在中枢神经细胞中堆积，最终破坏神经细胞。 根据脑部受破坏的区域不同，发病的症状也不同，如果感染小脑，则会引起运动机能的损害，导致共济失调；如果感染大脑皮层，则会引起记忆下降。变异性克雅氏病的致死率较高。
EB病毒的发病机制
EBV进入机体有3种不同途径：一是EBV感染人类B淋巴细胞并增生，渗入感染细胞；二是EB病毒长期潜伏在淋巴细胞内，以环状DNA形式游离在胞浆中，并整合到染色体内；三是EBV能被灭活后重新产生感染性，按原有方式再感染细胞或者病毒传入到另一个个体。EBV最初复制部位是口咽部，在B淋巴细胞和口腔上皮细
黄病毒的激活机制
维也纳医科大学病毒学中心和巴黎巴斯德研究所的研究人员之间的一项合作，为蜱媒脑炎(TBE)病毒在受感染细胞中的原子相互作用提供了意想不到的见解。特别是，研究人员发现了一个新的分子开关，用于控制病毒组装、病毒成熟和进入新细胞的过程。由于它们之间的密切关系和结构上的同源性，从TBE病毒模型获得的认识对所有
遗传性痉挛性截瘫的遗传形式及发病机制
遗传形式 国内外研究报道，HSP的遗传形式可呈常染色体显性遗传(AD)和常染色体隐性遗传(AR)，少见X-连锁隐性遗传(XR)，散发病例也不少见。国内学者总结国内文献报道的HSP(共117个家系，435例患者)的遗传特点，发现常染色体显性、常染色体隐性、X-连锁隐性遗传分别为41、13、2个家
JEM：免疫细胞增殖的遗传调控机制
生发中心是淋巴结中生产抗体的B细胞快速增殖以及分化时所停留的暂时性的区域。生发中心可以被分为暗区与亮区。当增殖以及分化发生的时候，B细胞需要在两个区域之间转移。目前，来自日本大阪大学的研究者们找到了调控B细胞转移的关键基因，或许能够帮助解释特定类型淋巴瘤产生的原因。相关结果发表在《Journal
如何研究复杂遗传病的机制
说到遗传病，大家最熟悉的可能是地中海贫血、血友病。这些疾病由单个基因突变而引起，又称为孟德尔遗传病。然而，近十年来，随着DNA分析技术的发展，人们逐渐意识到更多遗传病有着更为复杂的遗传机制。致病变异，上可至大的拷贝数变异(CNV)，下可至单个点突变。 这一下，情况变得很复杂，“单个突变 –
朱健康小组揭示等位遗传调控机制
近日，中科院上海植物逆境生物学研究中心朱健康研究组在《细胞报告》上在线发表科研成果，解析等位遗传发生、维持与传递过程，加深了人们对植物等位遗传分子机制的认知。 等位遗传是生物适应环境的一个重要表现，它能够将生物响应环境应答的讯号在当代及后代中保留下来，从而有利于提高生物对环境的适应性。研究植物
Cell综述：帕金森症的遗传机制
现代生物学多种遗传学研究技术和方法能帮助科学家们识别某种疾病中的不同遗传变异，Cell杂志以“SnapShot: Genetics of Parkinson’s Disease”为题，介绍了与帕金森症（PD）疾病发展有关的多种相互独立的基因和遗传位点，希望能从中找到更为有价值的治疗靶点。 帕金
科学家发现高质棉花遗传机制
记者近日获悉：浙江大学农学院教授张天真牵头的国际团队，发现了高品质海岛棉的生长遗传机制，将为在陆地上培育纤维更长、更强、更细的高品质棉花提供支持。相关论文日前在《自然遗传学》杂志发表。 目前人工栽种的棉花主要是陆地棉和海岛棉：陆地棉产量高，纤维好，适应性广，产量占世界棉花总产的90%以上；海岛
浅谈唇腭裂的遗传学机制
唇裂，伴有或不伴有腭裂（CL/P），是人类最常见的一种先天性畸形，大约每500到1000名新生儿中就有一例出现。位于染色体8q24的一段640kb的非编码区段，与人类非综合征性唇腭裂的风险增加有关，但是涉及这种遗传易感性的基因和通路，仍不清楚。 目前，德国海德堡欧洲分子生物学实验室（EMB
肌肉萎缩症的遗传机制是什么？
肌肉萎缩症的遗传机制是与基因突变有关。目前已知有多种基因突变与肌肉萎缩症有关，包括脊髓性肌萎缩症（SMA）、杜氏肌营养不良症（DMD）等。这些基因突变会导致肌肉细胞内蛋白质的合成、结构或功能异常，进而影响肌肉细胞的正常生长和发育，最终导致肌肉萎缩和功能减退。这些基因突变可以是遗传的，也可以是新生
遗传性共济失调的发病机制
三核甘酸动态突变 小脑性共济失调病理改变主要表现小脑、脊髓和脑干变性，故又称为脊髓小脑性共济失调(SCA)，根据临床特点和基因定位分为SCA1～21种亚型，属于三核甘酸动态突变。三核甘酸动态突变：是由于DNA中的碱基重复单位拷贝数不稳定扩增而导致。正常情况下重复单位拷贝数有一定限制，而在动态突
Science揭示癌症表观遗传新机制
在细胞核中，染色体DNA与称作为组蛋白的结构蛋白紧密结合，生物学家们把这种DNA—蛋白质混合物叫做染色质。直到大约20年前，组蛋白都被视作是核“伙伴”，是DNA链环绕的包装物质。而近年来，生物学家们大大增进了对DNA/组蛋白互作支配基因表达机制的理解。 2012年，来自多个研究机构的研究人员
上海生科院揭示等位遗传调控机制
5月14日，国际学术期刊Cell Reports在线发表了中国科学院上海生命科学研究院植物逆境生物学研究中心朱健康研究组题为Involvement of multiple gene silencing pathways in a paramutation-like phenomenon in A
植物雄性不育的遗传的机制
还不是很清楚，只是有一些关于核质互作不育的机理假说。1、质核互补控制假说：认为细胞质不育基因位于线粒体体内。在胞质正常的情况下（N），线粒体DNA可携带可育的遗传信息，经转录合成正常的mRNA，继而在线粒体核糖体上合成各种蛋白质，从而保证雄蕊发育过程中，全部代谢活动正常进行，最终导致形成结构功能正常
简述EB病毒的致病机制
EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染B淋巴细胞，这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染，并可长期潜伏在人体淋巴组织中。EBV感染可表现为增殖性感染和潜伏性感染。不同感染状态表达不同的抗原，增殖性感染期表达的抗原有EBV早期抗原、EBV衣壳蛋白和EBV膜抗原，潜伏感染期表达的抗原有EBV核抗
腺病毒甲亢造模的机制
甲亢是一种常见的器官特异性自身免疫性疾病，是由于甲状腺合成释放过多的甲状腺激素，造成机体代谢亢进和交感神经兴奋。甲亢病因很多，与情绪，碘营养，自身免疫，家族遗传性都有关系，常见的有弥漫性毒性甲状腺肿（又称Graves’ disease，GD）、炎性甲亢、药物致甲亢、HCG相关性甲亢和垂体TSH瘤甲亢
病毒感染的致病机制
1.病毒对宿主细胞的直接作用 不同种类的病毒与宿主细胞相互作用，可表现出不同的形式。除进入非容纳细胞后产生顿挫感染而终止感染外，还可表现为溶细胞感染、稳定状态感染、细胞凋亡、细胞增殖和转化、病毒基因的整合以及包涵体的形成等。 2.病毒感染的免疫病理作用 免疫病理导致的组织损伤在病毒感染中常