Cell子刊揪出p53突变癌症的软肋

大约一半的癌症患者具有p53基因突变,使得即便是在化疗严重损伤它们的DNA之后,肿瘤仍能够生存并继续生长。 来自麻省理工学院生物学家们的一项新研究发现,通过阻断另一个叫做MK2的基因可使得p53突变肿瘤细胞对化疗更加敏感。在一项小鼠研究中,缺失p53和MK2的肿瘤当给予顺铂药物治疗时显著缩小,而具有功能性MK2的肿瘤则在治疗后继续生长。这项研究发表在11月14日的《Cell Reports》杂志上。 论文的资深作者、麻省理工学院综合癌症研究所成员Michael Yaffe教授说,这些研究结果表明给予患者一种DNA损伤药物组合MK2抑制剂有可能非常的有效。 几种MK2抑制药现已进入临床试验,用于治疗关节炎和大肠炎等炎症性疾病,但这些药物从未作为有可能的癌症治疗进行测试。 Yaffe说:“我们的研究实际告诉我们,这些药物有可能联合化疗,获得全新的第二生命。我们非常希望它将能够进入到癌症临床试验。”......阅读全文

Nature聚焦P53基因-30年回顾

  从1979年发现至今,P53已经历经30年的岁月,30年说长不长说短不短,人们对P53基因的认识经历了癌蛋白抗原—癌基因—抑癌基因的三重转变,关于P53的文章层出不穷,每当我们觉得离P53的真相接近之时才发现,P53仍是我们最熟悉的陌生人。近期的Nature Reviews Cancer推出P5

最新Nature:肿瘤氨代谢异常的分子机制及功能

   肿瘤细胞为了满足其快速增殖或存活的需要,会改变其一些重要的代谢途径,而异常改变的、高活性的代谢过程(包括蛋白降解和含氮物质的合成代谢等)往往会伴随着氨的生成。而在这种情况下,肿瘤细胞如何处理氨的累积?以及大量氨的存在会带来怎样的后果或影响?多年来我们对此却并不清楚。  美国东部时间2019年3

Nature:代谢重编程可使特定癌症消退

  近日,来自美国德克萨斯州MD安德森癌症研究中心的研究人员发现,改变肿瘤抑制基因p53的家族成员或可促进p53缺失的肿瘤发生快速衰退,相关研究刊登于国际著名杂志Nature上。  研究结果显示,影响相同基因-蛋白通路的糖尿病药物或许可以有效治疗癌症;研究者Elsa R. Flores表示,体内实验

中科院Cell子刊发表p53研究新发现

  来自中国科学院的研究人员在新研究中证实,铁代谢通过引导Heme-p53相互作用,调节p53定位、稳定性和功能调控了p53信号通路。   论文的通讯作者是中科院上海生命科学研究院胡荣贵(Ronggui Hu)研究员,其主要研究方向为蛋白质降解调控与分子识别。   铁是细胞生存、增殖和

哈医大刘连新教授Nature子刊癌症新文章

  来自罗格斯新泽西州立大学、哈尔滨医科大学的研究人员证实,在肿瘤的形成过程中MDM2剪接异构体促进了突变体p53累积和功能获得。这一研究发现发表在12月20日的《自然通讯》(Nature Communications)杂志上。   哈尔滨医科大学的刘连新(Lianxin Liu)教授,以及罗

2项p53与铁死亡的研究进展

  p53是一种肿瘤抑制基因(tumor suppressor gene),在所有恶性肿瘤中,50%以上会出现该基因的突变。p53介导的细胞周期暂停,细胞衰老和凋亡对于抑制肿瘤发展具有重要作用,同时有研究表明p53对细胞代谢活性的调节也是其发挥抗肿瘤作用的一项重要手段。  铁死亡是近年来发现的一种由

高产华人科学家Nature发表p53研究新发现

  来自美国哥伦比亚大学的研究人员证实,p53介导调控了胱氨酸代谢、ROS反应和铁死亡(ferroptosis),由此为我们揭示了一种新的p53肿瘤抑制模式。这些重要的研究结果发布在3月18日的《自然》(Nature)杂志上。  领导这一研究的是哥伦比亚大学终身教授、肿瘤遗传学研究所研究员顾伟(We

Cancer-Res:叛变了?最强抑癌基因p53竟会促进肝癌发展

  自1979年被发现以来,p53 基因一直是肿瘤学研究的焦点之一。在 Pubmed 数据库中用 p53 为关键词搜索,可以找到超过十万篇文献。在 Nature 杂志2017年的一项统计中,p53 基因以绝对优势位列过去几十年最热门研究基因榜第一名。  在多种肿瘤中,p53 是一个拥有广泛而强大功能

营养所研究发现肿瘤浸润和转移的新机制

  近日,国际肿瘤研究领域权威杂志Cancer Research在线发表了中科院上海生命科学研究院营养所陈雁研究组的最新研究进展,揭示了RKTG与p53在肿瘤发生及上皮细胞间质转型(EMT)方面的协同功能。  陈雁课题组近年来集中在RKTG的研究。在前期工作中,他们发现了RKTG是一个对Ras到ER

Cancer-Res:代谢适应性保证癌细胞的存活

  p53是细胞生长中最重要的控制蛋白之一,缺乏p53的结肠癌细胞会激活特定的代谢途径以适应肿瘤内部氧和营养的缺乏。正如德国癌症研究中心(DKFZ)的科学家现已发现的那样,通常用来降低胆固醇的他汀类药物会阻止这种代谢途径并导致癌细胞死亡。现在,研究人员打算在癌细胞和动物实验中更详细地研究这种潜在的治

基因敲除的不简单论p53基因的重要性

p53基因位于17号染色体p13,全长16-20kb,含有11个外显子,转录2.8kb的mRNA,编码一种分子量为43.7KDa的P53蛋白质,是一种核内磷酸化蛋白。因蛋白条带出现在Marker所示53KDa处,命名为P53。p53基因是人体一种肿瘤抑制基因(tumor suppressor gen

ONCOGENE:-抗癌卫士-核糖体蛋白的新角色

  肿瘤抑制基因p53是迄今发现的与人类癌症相关性最高的基因:p53基因在约50%的肿瘤组织中是突变的;而在另50%的肿瘤中,p53活性被其他癌基因(如,MDM2)所抑制。在肿瘤细胞受到外界压力情况下,如化学或者放射治疗,野生型p53基因的活性会被激发,进而达到抑制肿瘤生长的目的。   来自美国杜

突破!科学家阐明如何有效释放p53的抗癌潜力?

  肿瘤蛋白p53是癌细胞命运的重要决定因素之一,其能决定在应对压力时细胞是否会分裂或死亡;近日,一项刊登在国际杂志Nature Communications上的研究报告中,来自罗兹韦尔公园癌症研究所的研究人员通过研究发现了细胞调节重要多功能肿瘤抑制子的新型分子机制,这或为后期癌症研究和疗法的开发提

Nature:肿瘤抑制蛋白竟驱动恶性癌症

  近日,来自宾夕法尼亚大学等处的科学家通过研究发现,恶性肿瘤的生长及DNA序列未发生改变的基因活性的变化往往和突变的p53蛋白质直接相关,相关研究结果刊登于国际著名杂志Nature上,该研究或为开发应对难以治疗的癌症的新型策略提供帮助。  TP53是所有人类癌症中频繁突变的基因,其可以编码一种名为

P53蛋白的临床意义及注意事项

  临床意义  (1)肝癌患者有一定比例的p53蛋白过表达,p53基因突变可能与肝癌的恶性分化程度有关。  (2)p53突变还可见于胃癌、肝癌、大肠癌、膀胱癌、乳腺癌、前列腺癌、淋巴造血系统肿瘤、胶质细胞瘤、软组织肉瘤等恶性肿瘤。  注意事项  采用测序或p53基因功能分析,可确定p53是否发生突变

简述P53蛋白的临床意义和注意事项

  一、临床意义  (1)肝癌患者有一定比例的p53蛋白过表达,p53基因突变可能与肝癌的恶性分化程度有关。  (2)p53突变还可见于胃癌、肝癌、大肠癌、膀胱癌、乳腺癌、前列腺癌、淋巴造血系统肿瘤、胶质细胞瘤、软组织肉瘤等恶性肿瘤。  二、注意事项  采用测序或p53基因功能分析,可确定p53是否

P53蛋白的临床意义及注意事项

  临床意义  (1)肝癌患者有一定比例的p53蛋白过表达,p53基因突变可能与肝癌的恶性分化程度有关。  (2)p53突变还可见于胃癌、肝癌、大肠癌、膀胱癌、乳腺癌、前列腺癌、淋巴造血系统肿瘤、胶质细胞瘤、软组织肉瘤等恶性肿瘤。  注意事项  采用测序或p53基因功能分析,可确定p53是否发生突变

生化与细胞所揭示铁代谢调控癌症发生发展新机制

        国际学术期刊Cell子刊《Cell Reports》近日在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生化与细胞所胡荣贵课题组的最新研究成果,报道了铁及血红素代谢通过调节p53蛋白的稳定性直接调节细胞内 p53 信号通路功能的全新的分子机制。这项工作既有助于阐明机体铁代谢水平过高 (

合肥研究院恶性脑胶质瘤分子病因研究取得进展

  近期,中国科学院合肥物质科学研究院医学物理与技术中心研究员方志友课题组在恶性脑胶质瘤分子病因研究方面取得重要进展,相关结果以EZH2 palmitoylation mediated by ZDHHC5 in p53 mutant glioma drives malignant developme

上海药物所提出USP7降解剂作为p53突变型癌症的治疗策略

  P53是一种肿瘤抑制蛋白,属于最早发现的肿瘤抑制基因之一,但在超过一半的人类癌症中均出现p53的突变。突变型p53丧失了自身的抑癌功能,并影响野生型p53蛋白、抑制其功能,进一步促进肿瘤的生成。因此,开发新的策略来治疗p53突变型癌症是临床需求,且颇具挑战。  泛素特异性蛋白酶7(USP7)是p

基因敲除的不简单论p53基因的重要性

  p53基因位于17号染色体p13,全长16-20kb,含有11个外显子,转录2.8kb的mRNA,编码一种分子量为43.7KDa的P53蛋白质,是一种核内磷酸化蛋白。因蛋白条带出现在Marker所示53KDa处,命名为P53。p53基因是人体一种肿瘤抑制基因(tumor suppressor g

癌症领域的-“两面派”?抑癌蛋白也可能助癌

  一种名为 p53 的蛋白质因有助抗癌,一直被视为抵御癌症的 “守护者”。不过一项新研究发现,这种蛋白质可能是 “两面派”,在某些情况下,反而会为癌细胞提供能量,充当肿瘤生长的 “帮凶”。  由 p53 基因编码的 p53 蛋白是癌症研究领域的 “明星”。此前发现它能抑制癌细胞产生,作为一种抑癌蛋

Cell-Rep:科学家识别出具有新型抗肿瘤活性的特殊蛋白

  理解癌症是如何发生的对于设计有效的个体化癌症疗法至关重要,多年以来研究人员一直知道,癌症始于某些类型基因的突变,这些类型的癌症基因之一就是所谓的“肿瘤抑制子”(tumor suppressors),当正常发挥功能时,肿瘤抑制基因就会阻断恶性细胞进行失控的细胞增殖并开启称之为细胞凋亡(apopto

Cell子刊揭示p53的全新机制

  St. Jude儿童研究医院的研究人员发现,肿瘤抑制子p53可以在细胞质中通过一种全新的机制触发细胞凋亡。这项研究发表在七月三十日的Molecular Cell杂志上。  研究显示,细胞质中的p53能够结合并激活蛋白BAX,启动细胞的凋亡通路。p53中的一个氨基酸可以在酶的作用下改变自身形态,成

破解肿瘤劫持细胞之谜-让科学家发现降压药的抗癌潜力

  不久前,《自然》发表的一组重磅研究,同期刊发的三篇论文共同发现,癌细胞和神经细胞竟可以形成所谓的“突触”连接直接相互作用,从而促进致命脑瘤的生长,并且让癌细胞变得更具侵袭性。这一事实和其他一些证据强有力地表明,神经元是肿瘤微环境的关键组成部分。  那么,好好儿的神经细胞,怎么会在肿瘤微环境里生长

《eLife》:明星抑癌基因p53如何发挥作用?

  p53为肿瘤抑制蛋白(也称为p53蛋白或p53肿瘤蛋白),属于最早发现的肿瘤抑制基因(或抑癌基因)之一。p53蛋白能调节细胞周期和避免细胞癌变发生。因此,p53蛋白被称为基因组守护者。总而言之,其角色为保持基因组的稳定性,避免突变发生。在遏制肿瘤细胞生长、DNA修复、以及细胞程序化死亡等方面扮演

CellDeathandDisease:最新发现突变型p53273H抑制肿瘤

  近日,中国科技大学的科研人员在研究中揭示了miRNA介导的p53-273H/miR-27a/EGFR基因调控通路,对于癌症的发生发展有重要的调控作用,相关研究发表在近期的《Cell Death and Disease》杂志上。   在肿瘤发展进程研究中,P53是在主要的肿瘤抑制因子,可潜在

研究发现突变型p53273H在肿瘤发展中发挥重要作用

  近日,中国科技大学的科研人员在研究中揭示了miRNA介导的p53-273H/miR-27a/EGFR基因调控通路,对于癌症的发生发展有重要的调控作用,相关研究发表在近期的《Cell Death and Disease》杂志上。   在肿瘤发展进程研究中,P53是在主要的肿瘤抑制因子,可潜在

Nature突破20年困局:应对突变p53的新策略

  由美国石溪大学医学院病理学教授Ute Moll博士领导的一个国际癌症研究小组,在一个癌症模式中清除了累积的突变p53蛋白,证实其可导致肿瘤显著消退,提高生存率。他们的研究论文发布在5月25日的《自然》(Nature)杂志上。  二十年来癌症研究人员一直未能成功地找到一些方法,来开发出修复突变p5

Nature突破20年困局:应对突变p53的新策略

  由美国石溪大学医学院病理学教授Ute Moll博士领导的一个国际癌症研究小组,在一个癌症模式中清除了累积的突变p53蛋白,证实其可导致肿瘤显著消退,提高生存率。他们的研究论文发布在5月25日的《自然》(Nature)杂志上。  二十年来癌症研究人员一直未能成功地找到一些方法,来开发出修复突变p5