上海药物所提出USP7降解剂作为p53突变型癌症的治疗策略
P53是一种肿瘤抑制蛋白，属于最早发现的肿瘤抑制基因之一，但在超过一半的人类癌症中均出现p53的突变。突变型p53丧失了自身的抑癌功能，并影响野生型p53蛋白、抑制其功能，进一步促进肿瘤的生成。因此，开发新的策略来治疗p53突变型癌症是临床需求，且颇具挑战。 泛素特异性蛋白酶7（USP7）是p53通路的关键调控因子，可将MDM2去泛素化，使MDM2在细胞内的水平增加，进而下调p53。USP7在多种癌症如前列腺癌、膀胱癌、结肠癌、肝癌和肺癌等中过表达。 近日，中国科学院上海药物研究所研究员周兵、李佳及周宇波，设计合成了首个能高效选择性降解USP7的小分子探针U7D-1，并探究了其在p53野生型细胞和p53突变型细胞中的抗肿瘤活性与作用机制。6月12日，相关研究成果以Discovery of a Potent and Selective Degrader for USP7为题，在线发表在《德国应用化学》上。 U7D-1在R......阅读全文
上海药物所提出USP7降解剂作为p53突变型癌症的治疗策略
P53是一种肿瘤抑制蛋白，属于最早发现的肿瘤抑制基因之一，但在超过一半的人类癌症中均出现p53的突变。突变型p53丧失了自身的抑癌功能，并影响野生型p53蛋白、抑制其功能，进一步促进肿瘤的生成。因此，开发新的策略来治疗p53突变型癌症是临床需求，且颇具挑战。 泛素特异性蛋白酶7（USP7）是p
复旦大学徐彦辉教授Nature子刊表观遗传研究新成果
来自复旦大学的研究人员在新研究中，揭示出了USP7通过乙酰化作用介导DNMT1稳定的分子机制。这一研究发现发表在5月11日的《自然通讯》（Nature Communications）杂志上。 领导这一研究的是复旦大学上海医学院的徐彦辉(Yanhui Xu)教授，其早年毕业于清华大学，2008年
昆明动物所在靶向USP7治疗结直肠肿瘤研究中取得进展
Wnt信号通路在多种肿瘤中过度激活，泛素化与去泛素化修饰在Wnt信号通路的调控中起着重要的作用。作为一种去泛素化酶，泛素特异性蛋白酶USP7通过p53依赖与非依赖的方式调控细胞周期及凋亡等一系列生理活动，与肿瘤的发生发展密切相关。前期的研究发现USP7通过稳定β-catenin促进了Wnt信号通
复旦大学Hepatology发表癌症新文章
来自复旦大学、Brigham妇女医院的研究人员证实，USP7通过使TRIP12去泛素化加快p14ARF降解，促进了肝癌的发展。这项研究已被在国际著名肝脏疾病杂志Hepatology（最新影响因子11.19）接受并在线发布。 复旦大学的樊嘉(Jia Fan)教授和石雨江（Yujiang G. S
Adv－Sci：发现天然小分子，诱导胃癌铁死亡
胃癌（GC），是全球健康领域的重要挑战，是全球第五大最常见癌症和第三大癌症相关死亡原因。胃癌患者的预后通常较差，五年生存率低于30%，作为标准治疗方案的传统化疗疗效有限，且存在显著副作用。尽管靶向治疗和免疫治疗等治疗方法取得了进展，但这些疗法在胃癌仍然面临挑战。靶向治疗往往面临耐药性且疗效有限，
NSMB：科学家发现调节基因组复制的代码信号
三年前，来自西班牙国家癌症研究中心的研究者首次对干预细胞重要过程的特殊蛋白进行了描述，该细胞过程即细胞分裂期间遗传物质的复制过程，当时研究者发现，DNA复制的关键基因组区域充满着特殊蛋白的修饰，即为小分子泛素样修饰蛋白（Small ubiquitin-like modifier， SU
覃江江/张卫东/程向东团队发现天然小分子，诱导胃癌铁死亡
去泛素化酶（DUB）在逆转泛素化过程中发挥着至关重要的作用，该过程将蛋白质靶向蛋白酶体或溶酶体进行降解。去泛素化酶的失调与多种疾病有关，包括癌症、神经退行性疾病以及炎症性疾病。 去泛素化酶可以分为泛素特异性蛋白酶（USP）等五个亚类，在多样化的去泛素酶中，泛素特异性蛋白酶7（USP7），也称为
新加坡癌症科学研究所的研究者们发表重磅综述
抑癌基因P53是一种主要的转录因子，参与多种细胞功能的调节。在癌症中，P53抑制细胞的增殖，以应对各种刺激，包括DNA损伤、营养缺乏、缺氧、过度增殖信号，从而防止肿瘤的形成。 因此，它被恰如其分地称为“基因组的守护者”。在正常生理条件下，P53水平受到MDM2的严格调控，MDM2是一种E3连接
军事医学科学院Nature子刊p53研究新发现
来自军事医学科学院放射与辐射医学研究所、天津大学的研究人员证实，ABRO1通过稳定p53抑制了肿瘤生成并调控了DNA损伤反应。相关论文发表在10月6日的《自然通讯》（Nature Communications）杂志上。 军事医学科学院放射与辐射医学研究所所长杨晓明（Xiaoming Yang）
如何靶向降解促癌症蛋白？
癌症研究越来越关注于靶向作用引发疾病蛋白的疗法开发，其中研究者们对发生早期降解的蛋白进行了标记，近日发表于国际杂志Nature上的研究论文中，来自瑞士巴塞尔弗雷德里希米歇尔研究所的科学家就揭示了特殊化合物如何拦截遍在蛋白连接酶来靶向作用特殊的蛋白进行降解，该机制或为靶向降解特殊的癌症蛋白提供思路
COD降解剂工作原理
COD降解剂工作原理产品功能 1. 产品为无色至微黄色晶体或颗粒。 2. 运用化学反响，对污水中高分子进行断链和损坏，到达降解COD的作用。 3. 易溶于水等无机溶剂，运用操作便利。 4.与各种絮凝剂、混凝剂配伍运用，起增效作用。 适用范畴 产品广泛应用于各种印染、化工、酿制、城市日子用水及归纳废水
COD降解剂工作原理
COD降解剂工作原理产品功能 1. 产品为无色至微黄色晶体或颗粒。 2. 运用化学反响，对污水中高分子进行断链和损坏，到达降解COD的作用。 3. 易溶于水等无机溶剂，运用操作便利。 4.与各种絮凝剂、混凝剂配伍运用，起增效作用。 适用范畴 产品广泛应用于各种印染、化工、酿制、城市日子用水及归纳废水
Nature聚焦p53与癌症表观遗传
来自宾夕法尼亚大学Perelman医学院的一项新研究发现，侵袭性癌症生长及一些表观遗传改变与突变p53蛋白有关。在本周的《自然》（Nature）杂志上这一研究小组描述了他们的研究结果以及对于一些难治癌症的意义。 领导这一研究的是多伦多大学细胞与发育生物学、遗传学和生物学系教授Shelley
Nature聚焦p53与癌症表观遗传
来自宾夕法尼亚大学Perelman医学院的一项新研究发现，侵袭性癌症生长及一些表观遗传改变与突变p53蛋白有关。在本周的《自然》（Nature）杂志上这一研究小组描述了他们的研究结果以及对于一些难治癌症的意义。 领导这一研究的是多伦多大学细胞与发育生物学、遗传学和生物学系教授Shelley B
p53基因检测和2l项基因检测一样吗有什么区别
P53基因检测是抑癌基因检测，P53主要在17号染色体上，P53基因是抑制癌基因的，而突变型的P53则可促成癌症，所以P53基因检测很有意义。目前所见发病50%以上的癌症与P53抑制癌基因突变基因有关，目前P53基因检测主要用于预防检测上。21基因检测可能是乳腺癌的检测，一般乳腺癌患者需要做21
CellDeathandDisease：最新发现突变型p53273H抑制肿瘤
近日，中国科技大学的科研人员在研究中揭示了miRNA介导的p53-273H/miR-27a/EGFR基因调控通路，对于癌症的发生发展有重要的调控作用，相关研究发表在近期的《Cell Death and Disease》杂志上。 在肿瘤发展进程研究中，P53是在主要的肿瘤抑制因子，可潜在
研究发现突变型p53273H在肿瘤发展中发挥重要作用
近日，中国科技大学的科研人员在研究中揭示了miRNA介导的p53-273H/miR-27a/EGFR基因调控通路，对于癌症的发生发展有重要的调控作用，相关研究发表在近期的《Cell Death and Disease》杂志上。 在肿瘤发展进程研究中，P53是在主要的肿瘤抑制因子，可潜在
Cell子刊揪出p53突变癌症的软肋
大约一半的癌症患者具有p53基因突变，使得即便是在化疗严重损伤它们的DNA之后，肿瘤仍能够生存并继续生长。 来自麻省理工学院生物学家们的一项新研究发现，通过阻断另一个叫做MK2的基因可使得p53突变肿瘤细胞对化疗更加敏感。在一项小鼠研究中，缺失p53和MK2的肿瘤当给予顺铂药物治疗时显著缩
蛋白降解靶向嵌合体降解剂研究取得新进展
近日，中国科学院广州生物医药与健康研究院研究员许永团队报道了一种新型的、高效的靶向环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）结合蛋白CBP/腺病毒EA1结合蛋白p300（CBP/p300）的蛋白降解靶向嵌合体（PROteolysis TArgeting Chimeras，PROTAC）降解剂，可用于治疗
我科学家发现抗击肝癌新途径
长期以来，器官大小的决定因素，一直是科学研究关注的热点。Hippo信号通路异常会导致大量器官过度生长，从而诱发人和动物体内肿瘤。科学家发现，Hippo通路通过一系列蛋白磷酸化修饰，最终控制转录因子Yap的活性。Yap蛋白量异常增高，是肿瘤的标志性特征之一，但是背后的原因和增高的途经是怎样的，科学
《JCB》：P53抑癌基因关闭侵袭性癌症细胞
报道：Ras是人类癌症基因中最容易突变的基因之一，因此发展以Ras信号转导通路为靶点的抗肿瘤抑制剂具有很好的药学前景。在所有的人类肿瘤细胞中，Ras基因的变异占20%～30%，Ras变异发生率最高的是胰腺癌(90%)，其次为结肠癌(50%)和肺癌(30%)。推荐阅读：新晋院士Cell解析致癌基因
Science：研究发现肿瘤细菌能降解癌症药物
多亏了一项偶然的发现，研究人员找到了为何化疗药物有时不起作用的其中一个原因。事实证明，癌细胞内的细菌会摧毁一些药物，使其变得无效。相关成果日前发表于《科学》杂志。 此项发现或许可解释为何药物“吉西他滨”在治疗胰腺癌患者时极少能成功。在113名胰腺癌患者中，有3/4的活体组织检查发现了摧毁“吉西
合肥研究院恶性脑胶质瘤分子病因研究取得进展
近期，中国科学院合肥物质科学研究院医学物理与技术中心研究员方志友课题组在恶性脑胶质瘤分子病因研究方面取得重要进展，相关结果以EZH2 palmitoylation mediated by ZDHHC5 in p53 mutant glioma drives malignant developme
合肥研究院恶性脑胶质瘤分子病因研究取得进展
近期，中国科学院合肥物质科学研究院医学物理与技术中心研究员方志友课题组在恶性脑胶质瘤分子病因研究方面取得重要进展，相关结果以 EZH2 palmitoylation mediated by ZDHHC5 in p53 mutant glioma drives malignant developm
突变型基因的概念
同一座位上的其他等位基因一般都直接或间接地由野生型基因通过突变产生，相对于野生型基因，称它们为突变型基因。
生化突变型－biochemical－mutant
由于基因突变，参与代谢系的酶的活性降低或缺失，这突变型称生化突变型。其突变性状可用生化的方法鉴别，与可见的形态突变型迥然有别。代表性的例子如与氨基酸、维生素、核酸碱基等合成代谢有关的酶失活的营养突变型，以及呼吸突变型、抗药突变型等。它们不仅广泛用于遗传学分析，而且还用于活体内代谢途径的研究和物质的生
昆明植物所团队小白菊内酯抗肿瘤作用机制获进展
泛素蛋白酶体系统（ubiquitin-proteasome system， UPS）是重要的药物研发靶点，去泛素化酶USP7参与调控包括Wnt，Notch以及Hippo等在内的多个关键肿瘤信号通路，新颖USP7抑制剂的发现对于肿瘤治疗具有重要的意义。 小白菊内酯Parthenolide（PTL
Genes－－Development：揭示p53突变促进癌症转移新机制！
来自美国Wistar研究所的科学家已经找到了p53突变通过控制肿瘤代谢增强癌症转移的一种新机制。这项研究于近日发表在《Genes & Development》上，还揭示了这个过程如何受到自然发生的p53基因突变体影响。图片来源：Wistar研究所 p53是人类癌症中最常见的突变基因。突变除了会
Science深度：癌症靶向治疗新思路“降解垃圾蛋白”
在目前的癌症靶向药物里，占主导地位的是针对致癌蛋白的小分子或单抗抑制剂。不过，随着时间的推移，许多癌细胞会对这类药物产生抗药性，比如说产生新的突变，或者激活其它致癌蛋白。过去15年来，一些研究人员在寻找其它的抗癌途径时，将目标瞄准了细胞内的“清洁工”——泛素-蛋白酶体系统。泛素-蛋白酶体系统负责
最熟悉的陌生人，Nature－Medicine解锁p53新“姿势”
很早之前，科学家们就知道蛋白质p53发生突变是造成许多不同类型癌症发病的关键因素。从1979年发现至今，p53已经历经40多年的岁月，40年说长不长说短不短，人们对p53基因的认识经历了癌蛋白抗原—癌基因—抑癌基因的三重转变，关于p53的文章层出不穷，每当我们觉得离p53的真相接近之时才发现，p