关于胆囊胆固醇沉着病的病因及发病机制介绍

病因 胆囊胆固醇沉着病形成原因尚不甚明确,可能是由于胆汁中高浓度胆固醇的刺激及胆固醇晶体被胆囊黏膜上的巨噬细胞吞噬,逐渐形成黄色的息肉样病变,堆积或突出于黏膜表面。或是由于胆囊黏膜细胞的乙酰辅酶A胆固醇酯酰基转移酶(ACAT)的活性增强,胆固醇酯的合成增加。 发病机制 病理改变主要在胆囊黏膜上皮细胞的基底膜内有胆固醇沉积,组织细胞过度膨胀,形成黄色小结节,有细蒂与胆囊相连。有两种类型:一是弥漫型,结节布满胆囊,典型者形似草莓,病理上称为“草莓样”胆囊;另一种为局限性隆起,单个或多发,形如息肉。多发生于体部和颈部,直径多小于1cm,体积增长缓慢,质脆,容易脱落,在多种成核因素作用下,形成结石。......阅读全文

关于海绵窦血栓形成的病因及发病机制介绍

  海绵窦血栓形成常由于耳源性、鼻窦和眶面部化脓性感染(如中耳炎、乳突炎、鼻窦炎)以及全身性感染所致,极少因肿瘤、外伤、动静脉畸形阻塞等非感染性病因导致。一侧或两侧CST也可由其他硬脑膜窦感染扩散而来。化脓性血栓形成在病初常累及一侧海绵窦,可通过环窦迅速波及对侧。

关于激素抵抗型哮喘的病因及发病机制介绍

  1.激素受体(GR)β亚单位表达增高  GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反应报告基因的作用,且这种作用呈浓度依赖性。GRβ可能是激素作用的内在抑制因素,能影响各种组织对激素的敏感性,在GRA的形成过程中具有一定作用。  2.转录因子激活肽-1(AP-1)表达增高  转录因子是一些能与炎性蛋白基因

关于内耳膜迷路积水的发病因及发病机制

  发病原因  本病征病因尚未明确。  可能与变态反应的自主神经功能紊乱有关。  发病机制  1.精神刺激等因素使大脑皮质功能失调,自主神经功能紊乱,内耳毛细血管发生痉挛,局部血循障碍,组织缺氧,可使血管壁渗透力增加,导致组织水肿。  2.梅尼埃病为内耳膜迷路积水、内淋巴液分泌多或正常吸收功能障碍以

神经源性关节病的病因及发病机制

  病因  已知无论中枢神经或周围神经病变都可继发骨关节病,常见有 脊髓痨、 脊髓空洞症、糖尿病、脊髓和周围神经损伤麻风、多发性硬化、脊髓膜膨出、淀粉样变性、先天性痛觉缺如、 结核、 肿瘤侵犯神经、酒精中毒、家族性自主神经异常、家族性间质性肥大性多发神经病腓骨肌萎缩症等其中脊髓痨、脊髓空洞症和糖尿病

肺地霉菌病的病因及发病机制

  病因  念珠地丝菌属于不全菌纲,从梗孢科,地丝菌属,其营养细胞为真菌丝,易裂殖为节孢子。无芽生孢子和子囊孢子。  发病机制  白地霉是一偶见的条件致病菌,可为人体某些器官的正常菌群。本菌可经呼吸道、口腔和皮肤侵入,侵犯皮肤黏膜和内脏,最常累及肺和肠道。病人常有免疫功能低下时才致感染而发病。

叶酸缺乏神经病的病因及发病机制

  病因  治疗药物干扰叶酸代谢(10%):  如抗惊厥药,磺胺嘧啶在部分人群中可引起叶酸吸收障碍,甲氨蝶呤等抑制二氢叶酸还原酶,使二氢叶酸不能转化成有生物活性的四氢叶酸,口服避孕药,氟尿嘧啶,阿糖胞苷,异烟肼,乙胺嘧啶,环丝氨酸等药物可影响叶酸的吸收和代谢,乙醇也影响叶酸代谢。  需要量增加引起相

关于儿童1型糖尿病的病因与发病机制介绍

  1、遗传因素  1A型糖尿病往往与易感基因及抗病基因有关。具有HLA DR3或DR4的人较常人患病机会多4倍。如两者均具备,患病机会增加至12倍,另一个易感基因为HLADQα1-52精氨酸;而抗病基因为HLA DR2及HLA DQβ-57门冬酸。天津儿童医院曾与WHO糖尿病研究中心合作,对比中美

关于小叶性肺炎的病因及发病机制

  小叶性肺炎多由细菌感染所致,常为多种细菌混合感染。凡能引起支气管炎的细菌几乎都能导致本病。常见的致病菌通常为口腔及上呼吸道内致病力较弱的常驻寄生菌,如肺炎链球菌、葡萄球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、流感嗜血杆菌等。某些诱因如患急性传染病、营养不良、受寒等使机体抵抗力下降,呼吸道的防御机能受损,粘液分泌

陶瓷样胆囊的发病机制及辅助检查

  发病机制  陶瓷样胆囊的发病机制尚不清楚。由于绝大多数陶瓷样胆囊(60%~95%)的标本合并胆囊炎,因此一些作者推测陶瓷样胆囊可能为慢性胆囊炎的一种特殊的少见表现。也有作者认为陶瓷样胆囊是胆囊结石的并发症之一在切除的胆囊标本中常常充满了碳酸钙,胆管的阻塞可能引起碳酸钙的积聚后者能促进胆囊壁钙化鶒

陶瓷样胆囊的发病机制

  陶瓷样胆囊的发病机制尚不清楚。由于绝大多数陶瓷样胆囊(60%~95%)的标本合并胆囊炎,因此一些作者推测陶瓷样胆囊可能为慢性胆囊炎的一种特殊的少见表现。也有作者认为陶瓷样胆囊是胆囊结石的并发症之一在切除的胆囊标本中常常充满了碳酸钙,胆管的阻塞可能引起碳酸钙的积聚后者能促进胆囊壁钙化鶒。约60%的

胆囊癌的发病机制

  胆囊癌有多种不同的组织类型,但无一种有其固定的生长方式和特殊的临床表现,胆囊癌绝大多数为腺癌,约占80%,其中60%为硬性腺癌,25%为乳头状腺癌,15%为黏液腺癌,其余为未分化癌占6%,鳞癌占3%,混合瘤或棘皮瘤占1%,尚有其他罕见的肿瘤包括类癌,肉瘤,黑色素瘤和淋巴瘤等。肉眼观察多表现为胆囊

关于眼内炎的病因与发病机制介绍

  1.外源性眼内炎:常由眼球穿通伤、内眼手术、角膜溃疡穿孔致病菌直接进入眼内引起。眼球穿通伤如细小穿通伤口(注射针尖刺伤、铁丝刺伤等)、植物戳伤(芦苇、竹签等)或眼内异物存留最易引起眼内炎;内眼手术如白内障手术和青光眼手术后滤过泡感染为多。常见致病菌有金黄色葡萄球菌、链球菌、绿脓杆菌和蜡样芽孢杆菌

上皮样血管瘤病的病因及发病机制

  病因  上皮样血管瘤病的皮损组织切片以Warthin-Starry染色和电镜观察,发现有与猫抓病类似的小杆菌,大小约为0.5μm×l.5μm,杆菌分布成群或成束。目前虽有报道细菌培养已获成功,但这种小杆菌到底属于哪一类细菌尚未明确。  一些研究者认为它与新近发现的猫抓病杆菌相关,甚至就是猫抓病杆

内分泌性肌病的病因及发病机制

  病因:  部分类型内分泌性肌病的病因与自身免疫性内分泌病,酶缺陷或不同内分泌激素体内水平异常导致的代谢障碍有关,另有部分类型病因尚不清楚。  发病机制:  不同类型的内分泌性肌病,其发病机制亦不相同,部分类型发病机制不清楚,为叙述方便,请参阅临床表现。

塔卡亚萨氏病的病因及发病机制

  病因  病因迄今尚不明确,曾有梅毒、动脉硬化、结核、血栓闭塞性脉管炎(Buerge病)、先天性异常、巨细胞动脉炎、结缔组织病、风湿病、类风湿病、内分泌异常、代谢异常和自身免疫等因素有关。  发病机制  大动脉的发病机制有以下学说:  自身免疫学说  目前一般认为本病可能由于链球菌、结核菌、病毒或

内分泌性肌病的病因及发病机制

  病因:  部分类型内分泌性肌病的病因与自身免疫性内分泌病,酶缺陷或不同内分泌激素体内水平异常导致的代谢障碍有关,另有部分类型病因尚不清楚。  发病机制:  不同类型的内分泌性肌病,其发病机制亦不相同,部分类型发病机制不清楚,为叙述方便,请参阅临床表现。

无汗症的病因及发病机制介绍

  病因   无汗症可由于汗腺功能障碍和神经系统损害,以及其他疾患引起的特发性无汗。  1.神经性无汗症(neurophacicanhidrosis)  由激活汗腺的神经通路功能障碍所致鶒。如髓质损害可引起同侧节段性汗闭或损害以下部位暂时性无汗。疾病引起的全身性无汗可能是由于皮层对下丘脑的抑制增强引

甲状腺功能亢进病的病因和发病机制的介绍

  Graves病的病因尚不十分清楚,但病人有家族性素质,约15%的患者亲属有同样疾病,其家属中约有50%的人抗甲状腺抗体呈阳性反应。许多研究认为Graves病是一种自身免疫性疾病(AITD)。由于免疫功能障碍可以引起体内产生多淋巴因子和甲状腺自身抗体,抗体与甲状腺细胞膜上的TSH受体结合,刺激甲状

包虫病的病因介绍及发病机理

  病因介绍  现代医学认为本病是由人误食寄生于狗、狼等动物小肠内的棘球绦虫成虫排出的虫卵引起,虫卵经口在胃及十二指肠内经胃酸作用,六钩蚴脱壳逸出,钻入肠壁,进入肠系膜小静脉而到达门脉系统,并在肝脏形成病灶(棘球蚴)。  中医学认为本病病因为虫毒.虫毒经口侵入,损伤脾胃,脾失健运,水温内停,“蛊毒”

简述胆囊触痛征的发病机制

  当胆囊管或胆囊颈因结石突然嵌顿或其他原因而梗阻时,由于胆囊是―盲囊,引起胆汁滞留或浓缩,浓缩的胆盐刺激和损伤胆囊引起急性化学性胆囊炎;同时,胆汁滞留和(或)结石嵌顿可使磷脂酶A从损伤胆囊的黏膜上皮释放出来,使胆汁中的卵磷脂水解成溶血卵磷脂,从而改变细胞的生物膜结构而导致急性胆囊炎。另有作者发现,

关于脊索瘤的病因分析和发病机制介绍

  发病原因  当胎儿发育至3个月的时候脊索开始退化和消失,仅在椎间盘内残留,即所谓的髓核。如果脊索的胚胎残留在上述部位滞留到出生后,可逐渐演变成肿瘤。  发病机制  关于脊索瘤发病机制的研究尚在探索阶段,近年来,随着人类DNA序列图谱的构建可以通过DNA分子的分析来识别特定基因组区域的丢失或扩增。

关于血脂异常症的病因和发病机制介绍

  无论是脂蛋白的产生过多还是清除减少,均可导致一种或多种脂蛋白在血浆中过度堆积从而引起高脂血症。  1.饮食中胆固醇和(或)饱和脂肪酸过量每日饮食中的胆固醇从200mg增至400mg时,可使血浆胆固醇水平上升0.13mmol/L(5mg/dl),其机制可能与肝脏胆固醇含量增加,LDL(低密度脂蛋白

神经系统钩体病的病因及发病机制

  病因  钩端螺旋体属密螺旋体科,菌体的一端或两端弯曲呈钩状,沿中轴旋转运动。在普通显微镜下难以看到,需要暗视野显微镜观察;亦可用银染色法检查,菌体呈深褐或黑色。对热、酸、干燥和一般消毒剂均敏感。  病原体通过皮肤、黏膜或伤口进入人体,经小血管和淋巴管至血循环。在血流中繁殖,形成败血症,并释放溶血

线状IgA大疱性皮病的病因及发病机制

  LABD患者皮损的直接免疫荧光检查示基底膜带线状IgA的沉积。少数病例还可有IgG及C3的沉积。以盐裂皮肤作底物,在部分病例血清中可检出有低滴度循环IgA抗基底膜抗体。荧光有三种形式:在盐裂皮肤的表皮侧,盐裂皮肤的真皮侧,还有个别病例可同时存在于盐裂皮肤的表皮侧及真皮侧。成人及儿童LABD患者,

寇热的病因及发病机制

  病因  贝纳柯克斯体又称寇热立克次体(Rickettsia query)大小约(0.2~0.4μm)×(0.4~1.0μm),呈球杆状或短杆状,具有滤过性。其基因组分子量为1.04 × 109,含1.6×106bp,约为大肠埃希菌的1/3。近年来已分离其基因达13个之多,分别与编码立克次体代谢酶

幽门隔膜的病因及发病机制

  均不明确,可能与以下因素有关。  1.胚胎发育早期原肠再通障碍。  2.内胚层局部组织过度增生。  3.遗传因素。

脊索瘤的病因及发病机制

  病因  脊索瘤是由胚胎残留的脊索组织发展而成,是一种先天性肿瘤。  脊索是胚胎期位于背中央的中胚层组织,以后成长为都分颅底和脊柱,其残余的脊索组织即为脊索瘤的来源。脊索瘤好发于脊柱的两端中线.呈溶骨性膨胀性破坏。早期肿瘤表面呈分叶状或结节状,肿瘤大小干一,有不完整的包膜,色灰白或灰红。瘤组织中可

高钙血症肾病的病因及发病机制

  病因  高血钙常见病因有甲状旁腺功能亢进,包括原发性和继发性甲状旁腺功能亢进、急性和慢性肾功能衰竭,肾移植后,吸收不良性骨软化;甲状腺功能亢进或减退,肾上腺皮质功能减退,嗜铬细胞瘤;恶性肿瘤;钙摄入过多;维生素D、A中毒;对维生素D敏感性增加如突发性婴儿高钙血症,肉芽肿病,结节病,结核,组织胞浆

黄色瘤的病因及发病机制

  病因  1.原发性黄色瘤 多有家族性高脂蛋白血症病史,其脂质和脂蛋白代谢异常多因先天性家族性缺陷所致,非家族性的发病多与饮食不当、营养或药物因素等异常有关。  2.继发性黄色瘤 本病多继发于糖尿病、甲状腺功能减退伴有黏液性水肿患者、动脉粥样硬化症、肾病综合征、胰腺炎、肝胆疾病及痛风症等慢性代谢性

肺陷落的病因及发病机制

  根据累及的范围肺陷落可分为段、小叶、叶或整个肺的不张,亦可根据其发生机制分为阻塞性(吸收性)和非阻塞性,后者包括粘连性、被动性、压迫性、瘢痕性和坠积性肺陷落。大多数肺陷落由叶或段的支气管内源性或外源性的阻塞所致。阻塞远端的肺段或肺叶内的气体吸收,使肺组织皱缩,在胸片上表现为不透光区域,一般无支气