研究发现神经酰胺介导内质网应激信号跨细胞传递的新机制
中国科学院生物物理研究所王立堃团队发现，神经酰胺可在细胞间传递内质网应激信号，促进器官间的协同反应。这一发现揭示了脂肪与肝脏在代谢性疾病中的新型信号传递机制。相关论文3月26日发表于《细胞生物学杂志》。 内质网作为真核细胞重要的蛋白质合成与加工场所，其腔内错误折叠蛋白的异常积累会引发内质网应激（ERS），进而激活未折叠蛋白反应（UPR）这一进化保守的适应性调控网络。临床证据显示，肥胖个体脂肪组织、代谢相关肝病进程与UPR通路信号相关。这一现象提示不同组织间的ERS信号可能通过特定机制形成互作网络，解析该信号传导机制将为阐明代谢性疾病的多器官协同病理机制提供新视角。 研究团队首先证实，经历ERS的脂肪细胞能够分泌具有生物活性的信号分子，跨组织激活肝细胞UPR通路。通过脂质组学分析结合功能验证，研究者锁定神经酰胺为关键效应分子：应激脂肪细胞的条件培养基中神经酰胺含量显著升高，而特异性清除该分子可降低其激活肝细胞UPR的能力。......阅读全文
内质网的应激反应
内质网的应激反应，即在某些情况下，钙稳态失衡，出现错误蛋白质或未折叠蛋白质过度堆积、固醇和脂质等水平失调而启动的应激机制，从而影响特定基因表达。如果内质网功能持续紊乱，那么细胞就会最终启动凋亡程序。ER的应激反应简称ERS，大体可以分为未折叠蛋白应答反应（UPR）、内质网超负荷反应（EOR）、胆
研究找到内质网应激信号与胰岛素分泌的联系
本周《自然―细胞生物学》上的一项报告揭示了内质网(ER)应激信号与胰岛素产生、分泌之间的一种联系。该发现为糖尿病治疗研究的发展提供了新的机遇。 WFS1基因的突变可导致沃尔弗拉姆(Wolfram)综合征的产生，该综合征以儿童期糖尿病为特点;WFS1基因已被证实可以调控ER应激信号从而干扰正
研究揭示内质网还原应激加速衰老
延缓衰老和健康衰老与生活质量密切相关，氧化还原失衡是衰老的重要因素。然而，根据“衰老的自由基学说”通过抗氧化来抗衰老的策略未能达到理想干预效果，促使科研人员对氧化还原调控抗衰老做进一步思考。针对这一问题，中国科学院生物物理研究所陈畅课题组提出精准氧化还原调控是抗氧化的关键（Antioxid Redo
研究发现神经酰胺介导内质网应激信号跨细胞传递的新机制
中国科学院生物物理研究所王立堃团队发现，神经酰胺可在细胞间传递内质网应激信号，促进器官间的协同反应。这一发现揭示了脂肪与肝脏在代谢性疾病中的新型信号传递机制。相关论文3月26日发表于《细胞生物学杂志》。 内质网作为真核细胞重要的蛋白质合成与加工场所，其腔内错误折叠蛋白的异常积累会引发内质网应激
Cell：内质网应激与退行性疾病
加州大学旧金山分校（UCSF）的科学家们对内质网应激（Endoplasmic reticulum stress）进行深入研究，揭示了细胞中的一个关键质控网络。他们在此基础上开发了一种抑制剂，并用它来处理ER应激的动物模型。研究显示，这种抑制剂能够为细胞提供保护，治疗退行性的失明和糖尿病。 ER
内质网信号序列的概念
中文名称内质网信号序列英文名称ER signal sequence定 义引导合成中的蛋白质进入内质网腔的N端信号序列。应用学科细胞生物学（一级学科），细胞通信与信号转导（二级学科）
内质网驻留信号的概念
中文名称内质网驻留信号英文名称ER retention signal定 义驻留在内质网中起作用的蛋白质上的短的氨基酸序列(C端的KDEL序列)。可引导蛋白质由高尔基体返回和驻留在内质网中。应用学科细胞生物学（一级学科），细胞通信与信号转导（二级学科）
Cell：内质网应激关键蛋白调节抗肿瘤免疫
近日，来自美国的研究人员在著名国际学术期刊Cell在线发表了一项最新研究进展，他们发现内质网应激应答因子XBP1能够通过调节脂质代谢影响DC细胞功能，抑制T细胞抗肿瘤免疫，促进肿瘤进展，为肿瘤免疫治疗的发展提供了一个重要线索。 本文亮点： ●肿瘤微环境中的DC细胞存在ER应激和IRE1a/X
内质网信号序列的功能特点
中文名称内质网信号序列英文名称ER signal sequence定 义引导合成中的蛋白质进入内质网腔的N端信号序列。应用学科细胞生物学（一级学科），细胞通信与信号转导（二级学科）
内质网回收信号的概念
中文名称内质网回收信号英文名称ER retrieval signal定 义某些内质网驻留蛋白肽链的C端所含有的特定氨基酸序列。膜蛋白中为“赖氨酸-赖氨酸-X-X（KKXX）”序列；可溶性蛋白中为“赖氨酸-天冬氨酸-谷氨酸-亮氨酸（KDEL）”序列。当这种蛋白质进入高尔基体中后，可被包装成COPⅠ有
内质网驻留信号的功能特点
中文名称内质网驻留信号英文名称ER retention signal定 义驻留在内质网中起作用的蛋白质上的短的氨基酸序列(C端的KDEL序列)。可引导蛋白质由高尔基体返回和驻留在内质网中。应用学科细胞生物学（一级学科），细胞通信与信号转导（二级学科）
Science：细胞应激信号的双面性
细胞承受太多应激压力就会死亡，但是如果这种应激压力不是特别大，细胞就能维持生存。一项最新的研究解释了什么样的应激是临界线，细胞又是如何确定这种临界线的。 这一研究成果公布在7月4日的Science杂志上。 在发生自然灾害之后，工作人员会迅速组织起来清理残骸，建立临时避难所为需要的人们提供食物
研究解码内质网应激与未折叠蛋白响应的关系
中国科学院生物物理研究所王立堃研究员团队开发了一种新型的荧光报告系统，揭示了在多种生理和病理条件下，内质网蛋白稳态的动态变化。相关论文近日发表于《细胞报告》。 内质网是负责蛋白质折叠和运输的重要细胞器。内质网中的蛋白质折叠压力，可能导致未折叠或错误折叠的蛋白质积累，即“内质网应激”。这一情况会
研究解码内质网应激与未折叠蛋白响应的关系
中国科学院生物物理研究所王立堃研究员团队开发了一种新型的荧光报告系统，揭示了在多种生理和病理条件下，内质网蛋白稳态的动态变化。相关论文近日发表于《细胞报告》。内质网是负责蛋白质折叠和运输的重要细胞器。内质网中的蛋白质折叠压力，可能导致未折叠或错误折叠的蛋白质积累，即“内质网应激”。这一情况会激活未折
内质网回收信号的功能特点
中文名称内质网回收信号英文名称ER retrieval signal定 义某些内质网驻留蛋白肽链的C端所含有的特定氨基酸序列。膜蛋白中为“赖氨酸-赖氨酸-X-X（KKXX）”序列；可溶性蛋白中为“赖氨酸-天冬氨酸-谷氨酸-亮氨酸（KDEL）”序列。当这种蛋白质进入高尔基体中后，可被包装成COPⅠ有
内质网应激诱导的凋亡可减轻股骨头坏死
据报道，过量的糖皮质激素（GC）是股骨头坏死（ONFH）的最常见原因之一。此外，GC可以通过调节内质网（ER）应激诱导骨细胞凋亡。在ER应激的三个主要信号途径中，PERK（蛋白激酶RNA样ER激酶）/ CHOP（CCAAT-增强子结合蛋白同源蛋白）途径被认为与凋亡密切相关。富含血小板的血浆（PR
研究揭示了冬凌草甲素促进结直肠癌内质网应激
结直肠癌(CRC)是全球第三种最常见的癌症，也是癌症相关死亡的主要原因之一。饮食、遗传、息肉病变和慢性炎症都是结直肠癌高发病率的原因。此外，已有研究表明，结直肠癌的发病率正在变得越来越年轻。中医药以其在缓解症状、延长生存期、调节免疫功能、提高生活质量等方面的独特优势，在结直肠癌的治疗方案中得到了广泛
营养所研究发现内质网应激介导血糖紊乱的新机制
内质网应激IRE1通路参与肝脏血糖调节的信号机制 9月12日，PNAS(《国家科学院院刊》)在线发表了中科院上海生命科学研究院营养所刘勇研究组的最新研究成果PKA phosphorylation couples hepatic inositol-requiring enzyme 1
内质网应激参与糖尿病视网膜神经节细胞的死亡
光学显微镜下糖尿病大鼠视网膜微血管网中可见明显异常，如局部渗漏、血管屈曲变形、血管壁囊袋状突起的形成(FITC标记葡聚糖心脏灌注后视网膜铺片检测) 近年研究显示，内质网应激参与糖尿病视网膜神经元病变的发生发展过程。一项关于“Role of endoplasmic reticulum str
内质网伴侣蛋白协同自噬途径负反馈调节细胞应激反应
11月14日，国际学术期刊Journal of Biological Chemistry 在线发表了中国科学院上海营养与健康研究院李于研究组的研究论文“The ER-localized Ca2+-binding protein calreticulin couples ER stress to
内质网伴侣蛋白协同自噬途径负反馈调节细胞应激机制
11月14日，国际学术期刊Journal of Biological Chemistry 在线发表了中国科学院上海营养与健康研究院李于研究组的研究论文“The ER-localized Ca2+-binding protein calreticulin couples ER stress to
上海生科院发现内质网应激通路在肝脏再生过程中的作用
10月22日，《肝脏学杂志》（Journal of Hepatology）在线发表了中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所刘勇研究组的最新研究进展：Role for the endoplasmic reticulum stress sensor IRE1a in liver regenera
关于增大氧化还原应激信号阈值促进健康衰老的研究
活性氧（reactive oxygen species, ROS）有时候发挥有益的信号转导作用，有时候对生物大分子和细胞发挥有害的损伤作用，这种双重特性引起了人们广泛关注，前者被定义为oxidative eustress，后者定义为oxidative distress. 然而，如何区分这两种作用至今
未正确折叠蛋白介导的细胞凋亡
在真核生物体内，为正确折叠蛋白反应(unfolded protein response，UPR)是细胞对抗内质网应激的一种重要的自我保护机制。当细胞中出现长时间或高强度的UPR时，三种内质网上的跨膜蛋白PERK、IREI、ATF6在发挥修复作用的同时，也可以同时启动由ERS介导的三种细胞凋亡途径。P
先进院在肝癌发生研究方面取得进展
近日，中国科学院深圳先进技术研究院医药所蛋白与细胞药物研究中心副研究员陈亮及其研究团队在肝癌发生研究方面取得进展。相关论文TRIM25 promotes the cell survival and growth of hepatocellular carcinoma through target
昆明动物所等发现小分子化合物YD277通过激活内质网应激
近日，中国科学院昆明动物研究所肿瘤生物学学科组陈策实团队与美国德克萨斯大学、南方医科大学附属上海奉贤区中心医院开展合作研究，发现小分子化合物YD277通过激活内质网应激抑制三阴性乳腺癌。该研究首次报道了来源于ML264的一个衍生物YD277通过激活IRE1a信号通路，调控一些细胞周期以及凋亡相关
上海生科院发现调控胰岛β细胞代偿性增殖的新机制
近日，《细胞研究》（Cell Research）杂志在线发表了中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所刘勇研究组的最新研究进展——The IRE1α-XBP1 pathway regulates metabolic stress-induced compensatory proliferati
细胞凋亡的内部内质网途径
内质网是蛋白质合成的主要加工厂，也是Ca2+重要的储存库。因此，内质网在维持细胞Ca2+离子的稳定、蛋白的合成、加工中起到关键性作用。内质网腔内Ca2+离子失衡、错误折叠或未折叠蛋白增多，则会引起内质网的应激反应（endoplasmic reticulum stress，ERS）。内质网应激反应可减
NCB－|－内质网溶酶体接触是胆固醇mTORC1信号调控的枢纽
真核生物中细胞器间的物质和信号交流对细胞生长和稳态调节至关重要，其失调会导致肿瘤、代谢紊乱及免疫疾病的发生。目前，细胞器间的接触是否以及如何控制细胞内的生长信号和稳态调节的，仍有待研究。内质网（ER）与其他细胞器通过特定载体调节胆固醇等脂类的交换是细胞器物质交流的一种重要形式【1】。胆固醇通过低
关于增大氧化还原应激信号阈值促进健康衰老的研究进展
活性氧（reactive oxygen species, ROS）有时候发挥有益的信号转导作用，有时候对生物大分子和细胞发挥有害的损伤作用，这种双重特性引起了人们广泛关注，前者被定义为oxidative eustress，后者定义为oxidative distress. 然而，如何区分这两种作用