可降解超低功耗人工突触研制成功，将记忆保持时间延长至近百分钟
韩国蔚山科学技术院科学家研发出一种完全可生物降解、性能稳定且能耗极低的人工突触，其由贝壳、豆类和植物纤维等天然环保材料制成，能将记忆保持时间延长至近100分钟。这种装置不仅为可持续神经形态技术的发展开辟了新方向，也有助缓解电子垃圾激增等问题。相关成果发表于最新一期《自然·通讯》杂志。研究示意图。图片来源： 《自然·通讯》 传统人工突触常受限于功耗高、寿命短，为攻克这些难题，团队采用天然可生物降解聚合物，构建出分层结构，设计了这款能模拟大脑突触功能的仿生装置。 该装置结构类似微型“三明治”：两层离子活性层之间，夹着一层由植物茎提取的醋酸纤维素制成的离子结合层，其余材料则来源于贝壳与豆类。通电时，装置内的钠离子（功能类似天然神经递质）被释放，通过界面结合产生“离子—偶极耦合”效应。即使在停止刺激后，部分离子仍可保留，使装置能产生级联响应，支持短期与长期记忆等多种突触可塑性。 尤为突出的是，这种人工突触的记忆保持时间长达10......阅读全文
突触信号传送的定义
中文名称突触信号传送英文名称synaptic signaling定 义神经系统中穿过化学突触进行细胞间的信号传递方式。应用学科细胞生物学（一级学科），细胞通信与信号转导（二级学科）
突触信号传送的概念
中文名称突触信号传送英文名称synaptic signaling定 义神经系统中穿过化学突触进行细胞间的信号传递方式。应用学科细胞生物学（一级学科），细胞通信与信号转导（二级学科）
突触信号传送的定义
中文名称突触信号传送英文名称synaptic signaling定 义神经系统中穿过化学突触进行细胞间的信号传递方式。应用学科细胞生物学（一级学科），细胞通信与信号转导（二级学科）
研究揭示突触可塑性长时程增强的突触后分子机制
中枢神经系统是脊椎动物调控最复杂、最严谨的器官之一，控制着感觉感知、情绪调节和机体维持等基本神经活动，以及思维、认知和意识等高级神经活动。大脑最重要的特征之一就是能够存储大量的信息，即学习和记忆能力，在阿兹海默病等神经精神疾病的患者中，学习和记忆能力的异常是重要的临床表征之一。神经元之间相互形成
睡眠剥夺改变大脑突触
此前已有研究发现，睡眠不足会对大脑造成严重破坏，导致学习能力下降、记忆混乱等。但其背后的机制仍存在许多不确定性。现在，一项针对小鼠的研究表明，上述睡眠不足导致的结果，部分可能源于脑细胞相互连接方式的改变。在近日发表于《当代生物学》的一项研究中，研究人员发现，仅几个小时的睡眠剥夺就会减少与学习和记忆相
－Nature：星形细胞参与突触消除
突触消除是脑发育的一个重要方面，在其中突触接触的数量以依赖于活动的方式减少。胶质细胞(在脑中发挥各种作用的非神经细胞)最近被发现在突触重塑中起一定作用，其中能吞噬细胞的小神经胶质负责一定比例的连接优化，而关于这一现象背后机制的其他情况则基本上不清楚。 在这篇文章中，Won-Suk Chun
简述突触核蛋白错误折叠
研究发现α-突触核蛋白正常、错误折叠及其寡聚化之间存在动态平衡，当这种平衡被打破后原纤维迅速聚集成大分子、不溶性的细纤维；α-突触核蛋白在不同的影响因素下会表现出许多种形态，包括舒展态、溶解前球型态、α-螺旋态（膜结合），β-片层态、二聚体态、寡聚体态、以及不可溶的无定型态和纤维态；α-突触核蛋
睡眠剥夺改变大脑突触
此前已有研究发现，睡眠不足会对大脑造成严重破坏，导致学习能力下降、记忆混乱等。但其背后的机制仍存在许多不确定性。现在，一项针对小鼠的研究表明，上述睡眠不足导致的结果，部分可能源于脑细胞相互连接方式的改变。在近日发表于《当代生物学》的一项研究中，研究人员发现，仅几个小时的睡眠剥夺就会减少与学习和记忆相
()黄皮酰胺酰胺有利于海马回CA1区突触的突触传递
中国医学科学院北京协和医学院陈乃宏研究员团队近日在European Journal of Pharmacology发表文章，主要探讨了(-)黄皮酰胺酰胺对海马回CA1区突触(hippocampal Schaffer collateral-CA1 synapses)信号传递的作用。 黄皮酰胺是从民
美国开发出“大脑芯片”人造突触
人脑约有一千亿个神经元，神经元通过100万亿突触（即神经元之间的空间）传递指令，使大脑能够以闪电般的速度识别图案，完成记忆并执行其它学习任务。新兴领域“神经形态计算”的研究人员试图设计出像人脑一样工作的计算机芯片，通过模拟信号工作，类似于神经元。通过这种方式，小型神经形态芯片可以像大脑一样有效地
超导突触处理信息能力超人脑
通过高速电子探针连接的人造突触。图片来源：《自然》杂志官网 据英国《自然》杂志网站近日报道，美国科学家研制出一款模拟人脑神经中枢处理过程的超导突触，其信息处理速度比人脑更快，而且更高效。研究人员表示，尽管该人造突触商用还面临不少困难，但它是神经形态计算设备发展史上的里程碑，可用于未来类脑计算机
美国开发出“大脑芯片”人造突触
人脑约有一千亿个神经元，神经元通过100万亿突触（即神经元之间的空间）传递指令，使大脑能够以闪电般的速度识别图案，完成记忆并执行其它学习任务。新兴领域“神经形态计算”的研究人员试图设计出像人脑一样工作的计算机芯片，通过模拟信号工作，类似于神经元。通过这种方式，小型神经形态芯片可以像大脑一样有效地
突触核蛋白抗细胞凋亡作用
Alves da Costa等发现与模拟转染的TSM1型神经元对照，野生型的α-突触核蛋白能够显著地减弱三种不同的细胞凋亡诱导剂星孢菌素、依托泊苷和神经酰胺C2对胞内半胱天冬酶（caspase）的激活[30]，同样这可能与α-突触核蛋白的伴侣样蛋白作用有关；Ostrerova等也发现α-突触核蛋
关于突触核蛋白的基本介绍
α-突触核蛋白是一种在中枢神经系统突触前及核周表达的可溶性蛋白质，它与帕金森病的发病机制和相关功能障碍密切相关，是路易小体的主要成分。 α-突触核蛋白的功能多样，可能参与到突触结构的维持、神经的可塑性、学习、记忆、发生、细胞粘附、磷酸化、细胞分化以及多巴胺的摄取调控等许多方面。
关于突触核蛋白的结构介绍
总体结构 α-突触核蛋白是位于4q21-22SNCA基因[16]编码的一个小分子蛋白质，分子量为19kDa,，由140个氨基酸构成，可以分成三个部分： 氨基端: (aa 1~60)包含了5个家族性帕金森病的突变位点以及高度保守的11个氨基酸中组成的KTKEGV 7模体重复序列，易形成两性α
突触核蛋白的发病机制介绍
损害线粒体：Nakamura等发现在哺乳动物的多种细胞中过量表达α-突触核蛋白可以造成线粒体的裂解，而在胞内的其他细胞器的形态变化很小（如高尔基复合体），α-突触核蛋白不抑制线粒体的融合而表现出促进其分裂，并且不依靠线粒体分裂时需要的主要分裂蛋白Drp1[42]；另外过量表达的α-突触核蛋白能够
超导突触处理信息能力超人脑
通过高速电子探针连接的人造突触。 图片来源：《自然》杂志官网 据英国《自然》杂志网站近日报道，美国科学家研制出一款模拟人脑神经中枢处理过程的超导突触，其信息处理速度比人脑更快，而且更高效。研究人员表示，尽管该人造突触商用还面临不少困难，但它是神经形态计算设备发展史上的里程碑，可用
关于突触核蛋白的特性介绍
它的结构很大程度上依赖于其所处的细胞内环境，并且会表现出不同的结构如单体、寡聚体、原纤维和纤维等，病理状态下的突触核蛋白容易聚集形成不溶性的纤维蛋白沉淀，最终导致神经细胞死亡。人类基因学的研究证明了α-突触核蛋白基因突变在家族性的帕金森病中的主要致病地位，并且α-突触核蛋白的聚集有类似朊蛋白样的
简述突触核蛋白的发现史
突触核蛋白最初于1988年由Maroteaux等利用纯化的抗胆碱能囊泡抗体在电鲟体内发现，并且确定其分布在神经突触前末梢和核周[1,2]，同样突触核蛋白也在阿尔滋海默病的老年斑块内发现，但没有β-淀粉样蛋白含量高，突触核蛋白的中间部分（aa61-65）被命名为非β-淀粉样结构（NAC）。至今人们
睡眠对大脑突触的影响，缺觉会扰乱突触蛋白磷酸化周期
最近收到了一条来自读者的吐槽：你们成天说熬夜不好，但是却每天晚上十点半才推送，这是诚心不让我们早睡…… 对不起，我们诚恳道歉（但绝对不改）。不过我们的希望是，大家能看科研结果看困直接睡着（不是 睡好觉到底多重要？我眼前就有一个现成的例子。因为昨天上线了音频课，亚慧老师半宿没睡，今天早上来了，
Nature子刊解析巨突触的形成
人类和绝大多数哺乳动物，能够相当敏锐的判断声音来源的空间位置。声音信息到达左右两耳的时间存在微小的延迟，为了判断声音的来源，大脑发展出了能够快速检测上述延迟的环路。人们已知的最大脑部突触，就是这一环路的核心。现在，科学家们揭示了这些巨突触形成的机制，这一机制使我们能够极为有效的处理听觉
关于突触前膜的解剖结构介绍
突触是神经元之间彼此广泛联系的基本结构，在中枢的调节活动中具有最重要的作用。按功能特点可分为兴奋性突触和抑制性突触。兴奋性突触：正常时，神经冲动到达兴奋性突触时，突触囊泡释放兴奋性递质与突触后膜上的受体结合，使后膜对Na+通透性增加，局部去极化，产生兴奋性突触后电位，使突触后神经元发生兴奋性动作
Science：睡眠如何强化突触并有益记忆？
据在小鼠中的一项研究报告，睡眠可巩固记忆，而它是通过促进脑中新的突触的生长来做得这一点的。 科学家们长期以来就知道，睡眠可帮助增进学习及记忆，尽管这一过程是如何发挥作用的则一直晦暗不明，尤其是当睡眠被显示会减少脑中的突触数或神经连接时。（寻找睡眠与记忆之间有某种联系的研究人员会期待看到睡眠时突
突触发育也有昼夜节律性
日出而作，日落而息。在人类行为的背后，是生物钟的调控。发育或许也是如此。日前，我国科学家以经典的视网膜-视顶盖突触为模型，运用在体双光子长时程成像，发现了发育早期突触形成速率存在昼夜节律性，为生物钟参与调节动物发育过程奠定了重要理论基础，为认识神经环路连接建立的发育规律提供了重要实验依据。 该
研究发现突触稳态调控的结构基础
突触后谷氨酸受体减少会产生逆向信号诱导突触前神经递质释放的增加以维持突触传递功能，这个调控过程称为突触稳态。突触后受体如何跨突触逆向影响突触前结构和功能是神经生物学研究的核心科学问题。突触结构和功能的紊乱与精神分裂症、自闭症及智力发育迟缓等多种神经精神疾病密切相关，解析突触后谷氨酸受体如何调控突
突触核蛋白的生理功能介绍
抑制多巴胺神经递质的释放： Abeliovich等证实α-突触核蛋白基因敲除的小鼠黑质在成对电刺激条件下多巴胺释放量增加，而小鼠的生理活动不受影响，并且大脑的神经元结构保持完整，但α-突触核蛋白可能在病理条件下发挥保护作用[24]。 调节突触膜的囊泡释放： Murphy等利用反义寡核苷酸技
关于突触核蛋白降解异常的介绍
泛素蛋白酶体系统（UPS）和自嗜溶酶体系统（ALP）是细胞内最重要的两个清除异常折叠或老化的蛋白质的机制[35,36]；其中UPS选择性降解胞内短半衰期、胞膜蛋白、异常折叠以及受损的蛋白质，帕金森病的两个家族性基因突变Parkin[37]和UCHL1[38]均为影响UPS的功能导致异常α-突触核
概述双极细胞的突触传递机制
1、带型突触 双极细胞的轴突终末与突触后神经元主要形成带型突触(ribbon synapse)，其特征是在终末处有一条电子致密带或杆，与突触前膜呈直角，深度约1μm，通常位于终末膜的外突嵴中或其上，在带与嵴膜间由弓形致密索把带系于膜上。突触带的周围精巧配置着突触囊泡，在带和囊泡间有细丝相联。在
关于免疫突触的基本信息介绍
T细胞突触是指T细胞在和抗原提呈细胞识别结合的过程中，多种跨膜分子聚集在富含神经鞘磷脂和胆固醇的“筏”状结构上，并相互靠拢成簇，形成细胞间相互结合的部位，在免疫突触形成的后期，其中心区为T细胞抗原受体(TCR)和抗原肽-MHC复合物分子，以及T细胞膜辅助分子(如CD4和CD28)和相应配体，周围
关于化学突触的基本信息介绍
神经系统由大量的神经元构成。这些神经元之间在结构上并没有原生质相连，仅互相接触，其接触的部位称为突触。由于接触部位的不同，突触主要可分为类：（1）轴突-胞体式突触；（2）轴突-树突式突触；（3）轴突-效应器式突触（4）突触-突触式突触.一个神经元的轴突末梢反复分支，末端膨大呈杯状或球状，称为突触