研究揭示突触可塑性长时程增强的突触后分子机制
中枢神经系统是脊椎动物调控最复杂、最严谨的器官之一，控制着感觉感知、情绪调节和机体维持等基本神经活动，以及思维、认知和意识等高级神经活动。大脑最重要的特征之一就是能够存储大量的信息，即学习和记忆能力，在阿兹海默病等神经精神疾病的患者中，学习和记忆能力的异常是重要的临床表征之一。神经元之间相互形成的神经突触以及介导的信息传递是神经系统一个基本而又独特的存在，也是神经网络发挥生理功能的基础，其活性异常是神经系统疾病发生的重要原因之一。神经科学研究表明，学习记忆的物质基础是神经突触联系强度的变化，由此提出“突触可塑性”这一理论，即神经元之间突触联系强度可随着神经元活性的变化而改变。 长时程增强（long-term potentiation，LTP）是突触可塑性重要的表现形式之一，是目前研究学习记忆最重要的分子细胞模型。目前关于LTP研究主要集中于突触外兴奋性AMPA受体的转运机制，突触后分子调控机制不甚清楚。近日，中国科学院昆明......阅读全文
研究揭示突触可塑性长时程增强的突触后分子机制
中枢神经系统是脊椎动物调控最复杂、最严谨的器官之一，控制着感觉感知、情绪调节和机体维持等基本神经活动，以及思维、认知和意识等高级神经活动。大脑最重要的特征之一就是能够存储大量的信息，即学习和记忆能力，在阿兹海默病等神经精神疾病的患者中，学习和记忆能力的异常是重要的临床表征之一。神经元之间相互形成
在综合层面提供突触可塑性的调节运动控制
作为基底神经节回路功能的运动控制对于生活和运动障碍的各个方面都至关重要，例如帕金森病 (PD)。在 PD 中，背侧纹状体中多巴胺的逐渐去神经支配导致直接通路的抑制和间接通路的促进，并导致丘脑底核 (STN) 和苍白球内部 (GPi) 的激活。 事实上，通过脑深部刺激 (DBS) 操纵 STN 或
近红外调节终端用于模拟异突触可塑性
“内存墙“（memory wall）概念最初由Wulf和McKee于1994年提出，分析和预测了处理器和内存不均衡的性能发展速度将会造成内存的存取速度严重滞后于处理器的计算速度的后果。 一旦我们到达内存墙，应用程序执行时间几乎完全取决于RAM将数据发送到CPU的速度。内存瓶颈导致高性能处理器难以发挥
睡眠对记忆建立和突触可塑性的重要意义
人类以及果蝇、海兔等生物都需要睡眠来巩固记忆。关于睡眠是否改变特定神经元之间的突触从而巩固记忆和影响行为，是生物学领域重要且具挑战性的问题之一。 秀丽隐杆线虫只有302个神经元，其大多数神经元的特征和功能已被确定，整个突触连接组已被阐明。此外，线虫的睡眠特征很保守，所以线虫是通过检查巩固记忆的
区分关联记忆之谜！Science：揭示突触特异性的可塑性
记忆是通过突触效能（synaptic efficacy）的长期变化形成的，这一过程称为突触可塑性（synaptic plasticity），并且记忆被存储在大脑中的称为印迹细胞（engram cell）的特定神经元集合（即神经元群体）中，它们能够在相应的事件发生期间被激活。当两个存记忆存在关联时
实现自驱动柔性器件神经刺激和突触可塑性度量
日前，中国科学院深圳先进技术研究院脑认知与脑疾病研究所詹阳课题组同电子科技大学薛欣宇、张岩课题组合作，构建出基于摩擦电效应的柔性电子皮肤，可以实现无电池、自驱动的电刺激并引起神经响应。相关研究成果Self-powered, wireless-control, neural-stimulating
神经所研究发现突触可塑性长时期维持的分子机制
3月2日，《神经科学杂志》（The Journal of Neuroscience）发表了中科院上海生命科学研究院神经所神经元信息处理和可塑性研究组关于突触可塑性长时期维持的分子机制的最新发现。 外界刺激引起的神经细胞持续的活动可以诱导突触传递的长时程改变，这一现象称之为长时程
神经所研究揭示发育期视网膜突触功能具有可塑性
《神经元》(Neuron)杂志于8月9日发表了中科院上海生命科学研究院神经科学研究所杜久林研究组题为“斑马鱼发育期视网膜兴奋性突触功能的长时程增强”的研究论文。该工作运用在体研究方法，首次发现了视网膜突触功能在发育时期具有长时程增强(long-term potentiation,
研究揭示膜脂PI4P调控突触可塑性分子机制
近日，中国科学院遗传与发育生物学研究所刘佳佳研究组与税光厚研究组及南京大学石云研究组合作，揭示了在发生长时程突触增强（LTP）的兴奋性神经元中膜脂分子PI4P的代谢调控及其在突触可塑性中的生理意义。相关研究发表于《细胞报告》。 突触可塑性是神经元响应神经活性的变化调节其
神经网络电活动调控抑制性突触稳态可塑性的分子机制
12月1日，《神经科学杂志》以封面文章的形式发表了中科院上海生命科学研究院神经所树突发育与神经环路形成研究组的论文Postsynaptic spiking homeostatically induces cell-autonomous regulation of inhibitor
研究揭示膜脂PI4P调控突触可塑性分子机制
近日，中国科学院遗传与发育生物学研究所刘佳佳研究组与税光厚研究组及南京大学石云研究组合作，揭示了在发生长时程突触增强（LTP）的兴奋性神经元中膜脂分子PI4P的代谢调控及其在突触可塑性中的生理意义。相关研究发表于《细胞报告》。突触可塑性是神经元响应神经活性的变化调节其突触传递效能的特性，被认为是大脑
研究揭示膜脂PI4P调控突触可塑性分子机制
近日，中国科学院遗传与发育生物学研究所刘佳佳研究组与税光厚研究组及南京大学石云研究组合作，揭示了在发生长时程突触增强（LTP）的兴奋性神经元中膜脂分子PI4P的代谢调控及其在突触可塑性中的生理意义。相关研究发表于《细胞报告》。 突触可塑性是神经元响应神经活性的变化调节其
科学家阐明神经元细胞突触可塑性的分子机制
近日，一项刊登在国际杂志Neuron上的研究论文中，来自日本东京工业大学等处的科学家们通过研究发现，当眼睛中的神经元长时间暴露于光下后，其会改变特殊分子的水平，随后研究者又鉴别出了一种特殊的反馈信号机制或许是引发这一改变的原因，因此研究者或可利用先天性的神经元特性来保护眼部神经元免于退化或细胞死
新研究进一步破译神经元突触可塑性机制
人类大脑如何将外部信息转化为自己的记忆？作为“人类大脑计划”的一部分，来自德国、瑞典和瑞士的科研小组研究了大脑纹状体中的神经元回路。研究结果发表在近期的《计算生物学》杂志上，对理解神经系统的基本功能具有重要意义。 大脑信息处理发生在通过突触连接的神经回路内，突触的任何变化都会影响我们记忆事物，
二十碳五烯酸对大鼠海马体突触可塑性、不饱和脂肪酸...
二十碳五烯酸对大鼠海马体突触可塑性、不饱和脂肪酸综合表现和磷酸肌醇3-激酶信号表达及对PC12细胞分化之影响安慰剂对照临床研究表明， n-3多不饱和脂肪酸 （n-3 polyunsaturated fatty acids）能改善神经系统疾病 - 如阿尔茨海默氏病，亨廷顿氏症和精神分裂症等。为了评
陈宜张著作《突触》：研究“突触”的一块基石
读陈宜张院士沉甸甸的学术著作《突触》，我们深切感受到的是一位老科学家在科学征程上执着追求的赤诚。陈宜张已87岁，成就卓著，仍没有懈怠，辛勤耕耘，在独立出版54万字的《神经科学的历史发展与思考》五年之后，又以一人之力推出大作《突触》。其为神经科学传道授业的热忱，不能不让我们这些学界晚辈为之汗颜。
关于突触前膜的突触传递的作用介绍
突触传递是神经元之间或神经元与效应器之间的信息传递。突触是神经元之间或神经元与其他细胞相接触的部位，是一种进行传递信息的特殊连接装置。突触由突触前膜、突触间隙与突触后膜三部分组成。轴突末梢形成许多球形的突触小体，突触前膜是突触小体的膜，突触后膜是突触后神经元与突触前膜相对应部分的膜。两膜之间存在
生态位可塑性
物种如何竞争有限的资源，亦或是实现种间共存，是理解生物多样性控制的核心。资源分配可以促进共存，因为共生的两种植物即使需求同一种资源，其对应的来源也是不一样的。然而，在植物群落中，由于难以从土壤中磷的不同化学形态中直接定量磷含量，因此关于磷的养分分配的证据和发现到现在还很少。 为了解决这个问题，
瘦素可促进突触形成或突触发生
瘦素这种激素以调节食欲而闻名，如今证据表面，它似乎会影响神经元的发育——这一发现可能有助于解释诸如自闭症等与功能失调的突触形成有关的疾病。 瘦素是一种由成人体内脂肪细胞释放的激素，研究人员主要关注它是如何控制食欲的。在5月18日发表在《科学信号》(Science Signaling)杂志上的一
什么是免疫突触？
T细胞突触即免疫突触。成熟T细胞在与APC识别结合的过程中，多种跨膜分子聚集在富含神经鞘磷脂和胆固醇的“筏”状结构上并且互相靠拢成簇，形成细胞间互相结合的部位，其中心区为TCR和抗原肽-MHC分子，以及T细胞膜辅助分子和相应配体，周围环形分布着大量的其它细胞粘附分子。
Nature：是什么控制着我们的记忆？
为什么有些事情我们铭刻在心，而有些则转瞬即忘？控制记忆的机制是什么？科学家做了很多努力来了解什么是控制记忆的分子机制。 法国波尔多大学和CNRS最近发现了一种在神经突触中储存信息的新机制，以及控制存储过程的一种手段。这一突破使科研更接近揭开记忆和学习过程分子机制的奥秘。相关文章于9月13日在N
突触的含义以及横过突触空隙传递神经讯号的步骤
突触（synapse）是神经纤维间的连繫。所有的神经纤维都是以轴突末稍（dendrite）连到其它神经纤维的树突末稍（axonbrush）。而且在轴突末稍和树突末稍间留有一个空隙，称为突触空隙（synspticcleft）。如下图所示。 横过突触空隙传递神经讯号的步骤： （1）神经讯号到达轴突末稍
最新研究发现突触脉冲的强度与突触大小直接相关
神经细胞通过突触彼此交流。近日，发表在《Nature》上的一项研究中，来自苏黎世大学神经信息学研究所和苏黎世联邦理工学院的Kevan Martin实验室的研究团队发现，这些联系似乎比以前认为的要强大得多。突触越大，传递的信号就越强。这些发现将有助于更好地了解大脑功能以及神经系统疾病是如何产生的。
干细胞的可塑性
越来越多的证据表明，当成体干细胞被移植入受体中，它们表现出很强的可塑性。通常情况下，供体的干细胞在受体中分化为与其组织来源一致的细胞。而在某些情况下干细胞的分化并不遵循这种规律。1999年Goodell等人分离出小鼠的 肌肉干细胞，体外培养5天后，与少量的骨髓间质细胞一起移植入接受致死量辐射的小
清华研发出首个人工神经突触
让电脑像人类的大脑一样学习和记忆是一个令科研人员望而却步的挑战。因为人类的大脑拥有850亿个神经元和数万亿个神经突触，而且这些神经突触具有很强的可塑性，可以随着时间的变化自我调整，变得更强或更弱。 不过，据物理学家组织网11月12日报道，清华大学信息科学与技术国家实验室的科研人员近日在美国化
程和平毕国强Nature子刊发现一种关键新机制：“线粒体炫”
为什么有的记忆能铭刻一生而有的只能存在几分钟？短期的记忆如何转变为长期的记忆？ 来自中国科学技术大学生命科学学院毕国强课题组与北京大学分子医学研究所程和平课题组合作，发表了题为“Dendritic mitoflash as a putative signal for stabilizing l
科学家发现“线粒体炫”调控神经元突触水平的长时程记忆
为什么有的记忆能铭刻一生而有的只能存在几分钟？短期的记忆如何转变为长期的记忆？近日，中国科学技术大学生命科学学院毕国强课题组与北京大学分子医学研究所程和平课题组合作，发现神经元树突“线粒体炫信号”在神经突触传递短时程记忆向长时程记忆的转化中可能发挥着关键作用，相关成果于6月26日在《自然-通讯》
持续性痛相关的海马结构突触联系和功能空间与时间可...
持续性痛相关的海马结构突触联系和功能空间与时间可塑性：平面微电极阵列记录技术持续性痛相关的海马结构突触联系和功能空间与时间可塑性：平面微电极阵列记录技术 赵晓艳1 刘明刚1 袁东亮2 王燕2 何莹1 王丹丹1 陈雪峰2 张福康1 李华1 贺小生2 陈军1，2 *（*通讯作者）1首都医科大学疼痛生物医
乙酸盐或是中晚期阿尔茨海默病的潜在疗法！
近日，由福建医科大学附属协和医院神经内科陈晓春/张静领衔的研究团队，在著名期刊《分子神经退行性疾病》（MN）上发表重要研究成果[1]。 他们发现，乙酰辅酶A合成酶2（ACSS2）是认知障碍的一个关键分子开关，AD小鼠模型和AD患者大脑中ACSS2的表达下调，会加剧突触可塑性的损伤。好消息是，促
流式细胞术可以检测细胞pdl1吗
流式细胞术可以检测细胞pdl1许多研究结果都已证明，PSD的形态变化是突触机能活动变化的重要结构基础，其厚度易受环境、行为训练、药物等因素的影响。PNS子代PSD增厚提示在没有外界干扰情况下子代脑内内环境已发生变化，突触后膜离子通道及其相关蛋白可能处于较高活化状态。此外，活性区长度增加，Sv较CON