科学家发现预防骨质破坏的新靶点
通过破骨细胞引起旧骨破裂和成骨细胞形成新骨，骨骼在不断地被改造。这种协调活动，对维持骨骼健康至关重要。然而，破骨细胞的过度活动，会引起骨疾病中的骨组织破坏，例如骨质疏松症、风湿性关节炎和肿瘤骨转移。一种称为磷脂酰肌醇3激酶(PI3Ks)的信号酶家族，能控制不同的细胞功能，但是直到现在，很少有人了解特定的PI3K异构体在破骨细胞中的功能。 在 12月6日的The Journal of Biological Chemistry杂志上，西安大略大学的Bone and Joint Initiative成员们，连同来自日本大学、卡尔加里大学和Gilead Sciences公司的同事们发表了一项研究，描述了一种新的、有效的和选择性的PI3K delta抑制剂GS-9820的特性。 在西安大略大学生理学和药理学系Stephen Sims和Jeff Dixon两位博士的指导下，研究生Ryan Shugg，在一组异构体......阅读全文
FDA今日批准安进骨质疏松症新药上市
今日，FDA宣布批准安进（Amgen）公司和优时比（UCB）联合开发的Evenity（romosozumab-aqqg）上市，治疗具有高骨折风险的绝经后妇女的骨质疏松症。这些患者已经有骨质疏松导致骨折的历史，或者携带骨折的多种风险因子，或者对其它骨质疏松症疗法没有反应或无法耐受。根据安进的新闻稿
帕米膦酸二钠葡萄糖注射液的药理毒理及药代动力学
药理毒理 本品为双膦酸类药物，是一种强效的破骨细胞性骨吸收抑制剂。在体外，它与羟磷灰石晶体精密结合并抑制这些晶体溶解。在体内，它可与骨矿物质结合，对破骨细胞性骨吸收具有一定的作用。本品能够抑制破骨细胞前体附着骨并抑制其转化为成熟的、有功能的破骨细胞。无论在体内和体外，与骨结合的双磷酸盐的局部和
骨碱性磷酸酶检测试剂盒说明
骨碱性磷酸酶检测试剂盒【预期用途】 骨碱性磷酸酶检测试剂盒用于定量检测人血清中骨特异性碱性磷酸酶(BAP)。作为成骨细胞活性的指示剂，本试剂盒可作为管理绝经后骨质疏松和变形性骨炎的辅助工具。 骨碱性磷酸酶检测试剂盒【相关简介】 骨是一个动态的组织，人的一生始终贯穿着骨的生成和骨的溶
原发性颅内软骨肉瘤病例报告
原发性颅内软骨肉瘤是一种罕见的颅内原发恶性肿瘤，多来源于胚胎时期的软骨细胞异常残留，通过影像学诊断本病较为困难。吉林大学第一医院2016年12月-2017年2月收治1例右侧颞叶软骨肉瘤病人，现对诊疗经验加以总结。 1.病历摘要 男，57岁；因体检时头部CT偶然发现右侧颞部占位性病变入院。查体：无阳
骨代谢标志物的临床应用
1、骨钙素 骨钙素（OC）又称骨γ-羟基谷氨酸蛋白（BGP），是目前最特殊的非胶原骨蛋白，其合成受1，25（OH）2D3调节。由于BGP由成骨细胞合成，与碱性磷酸酶（ALP）不同，它具有骨特异性。BGP测定用于监测骨发育、骨代谢，水平高低与血中Ca、ALP和PTH呈正相关；与年龄呈负相关，儿童
血管内皮细胞来源外泌体在骨代谢的调控机制
近日，在国家科技计划的持续支持下，海军军医大学附属长海医院创伤骨科苏佳灿教授研究团队在抗骨质疏松研究方面取得重要进展。其团队论文题目为“Reversal of Osteoporotic Activity by Endothelial Cell-Secreted Bone-Targeting an
关于依昔黄酮的基本信息介绍
依昔黄酮是一款改善骨质疏松症的骨量减少的药品。 依昔黄酮为7-异丙氧基异黄酮。在动物和人体中均能增加雌激素的活性，本品具有雌激素样维持骨质、抗骨质疏松特性，在各种骨质疏松实验模型中均能减少骨丢失，能增加骨中的总钙量，但不具有雌激素对生殖系统的影响。本品抗骨质疏松作用的机制主要是能促进成骨细胞的
关于老年人骨质疏松症的病因分析
影响峰骨量的因素有以下4个方面： 1.遗传 峰骨量的高低与遗传因素有关。①种族：高加索人与亚洲人的峰骨量较低，因而患骨质疏松症的危险性更大。②家族史：年轻女性的骨密度与其父母的骨密度具有显著相关性。③同卵双胎的骨密度具有更大的相似性。④维生素D先天性缺乏常伴随骨密度减低。 2.营养 适当
关于原发性骨质疏松的内分泌病因分析
内分泌在骨代谢中发挥着重要的作用，骨吸收和形成的过程受多种激素的调节。OP的发生与女性雌激素缺乏、男性睾酮水平下降以及甲状旁腺激素、降钙素、1，25-(OH)2D3等激素水平的变化有关。 雌激素(estrogen) 绝经后妇女卵巢功能衰退、雌激素水平显著下降，骨吸收明显增强，骨丢失加快，绝经
佝偻病和骨质软化症的概述
骨质软化症（osteomalacia）和佝偻病（rickets）是指新形成的骨基质（类骨质或骨样组织）不能正常地完成骨矿化的一种代谢性骨病。发生在成人者称骨质软化症，发生在婴幼儿和儿童者称佝偻病。从病因和发病机制上看两者是完全相同的，只是在不同年龄阶段表现出不同的临床特征而已。 本病为多种原因导
关于成骨源性肉瘤的病理介绍
成骨源性肉瘤恶性程度甚高，预后极差，可于数月内出现肺部转移，截肢后3～5年存活率仅为5～20%。发生在股骨下端及胫骨上端的约占所有成骨源性肉瘤的四分之三，其它处如肱骨、股骨上端、腓骨、脊椎、髂骨等亦可发生。多数为溶骨性，也有少数为成骨性，发病年龄：可发生在任何年龄，但大多在10～25岁，男性较多
自主神经方面新进展，治疗骨质疏松新思路
在国家自然科学基金项目（批准号：81670807、81871822、82072504）等资助下，中南大学湘雅医院谢辉团队发现自主神经通过调节骨细胞神经肽Y的分泌来调控骨髓间充质干细胞的成骨、成脂分化。研究成果以“骨细胞源性神经肽Y介导的神经性骨—脂失衡（Neuronal induction of
首次以通讯单位在Nature－Metabolism发文－揭示lncRNA的调控机制
lncRNA属于一类没有编码蛋白能力的RNA，在过去几年中受到了相当多的关注，并已成为生物调节的重要参与者。许多lncRNA越来越多地涉及控制重要基因的功能和调节细胞的命运。此外，lncRNA正在成为细胞增殖和细胞凋亡的关键调节因子，这与癌症的发生有关。 越来越多地使用高通量研究表明，lncR
痛风并发髌骨骨破坏病例分析
病例资料患者，男，28岁，主因“反复右膝关节疼痛8年，伴肿胀7d。”于2016年4月10日收入院。患者自诉2008年3月21日踢球后出现右膝关节疼痛，无发热、咳嗽。后自行口服止痛药，5d后疼痛症状缓解，之后平均每1~2年发作1次，每次持续3~5d自行缓解，发作与饮食、受凉及饮酒无明显相关，未予诊疗。
骨质疏松的介绍
骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种常见的全身性代谢性骨病，以单位体积内骨量减少及骨微结构改变为特征，多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松的严重后果为发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤时或日常活动中即可发生的骨折，以脊柱、髋部和前臂为好发部位。发生骨折会导致骨质疏松症
如何预防骨质疏松？
从青少年期就加强运动、保证足够的钙质摄入，同时防止和积极治疗各种疾病，尤其是慢性消耗性疾病与营养不良、吸收不良等，防止各种性腺功能障碍性疾病和生长发育性疾病；避免长期使用影响骨代谢的药物等，可以尽量获得理想的峰值骨量，减少今后发生骨质疏松的风险。 成人期补充钙剂是预防骨质疏松的基本措施，不能单
骨质软化的治疗
1、补充维生素D和钙剂，每日口服维生素D，早期可用突击疗法1次或2次，每次30万U，肌内注射。口服钙剂有乳酸钙或葡萄糖酸钙或10%氯化钙，每日3次。 2、对有急性手足抽搐症状者，1，25-(OH)2D3有效，但不需维持用药。 3、预防和治疗骨折，严重畸形者手术治疗，但如果代谢性疾病仍然存在或
骨质软化的检查
（一）肾性骨病性骨质软化 1、实验室检查 血清钙下降或正常，血清磷升高，血碱性磷酸酶升高，尿钙、磷减少。 2、X线检查 X线片上有普遍骨质疏松，呈不规则网状脱钙，皮质变薄而分层，髓腔加宽后期可有骨干弯曲，凸侧有病理性骨折，胫骨及耻骨可出现假骨折缆（Looser带）。 （二）佝偻软骨病
韩国开发治疗骨质疏松症的新型物质
韩国研究财团发布消息称，首尔大学开发出可调节促进骨形成，同时能够抑制骨吸收的功能性物质，并查明了骨质疏松症的恢复机理。该研究结果发表在《细胞死亡和分化》杂志上。 目前，骨质疏松症的治疗药物只是减缓骨流失的速度，无法再生，长时间使用会出现副作用。 研究组在玻连蛋白（存在人体血清和骨组织中）中发
我国学者在骨质疏松研究领域取得重要进展
在国家自然科学基金项目（批准号：81771043，81770873，81722031，81470715）等资助下，北京航空航天大学王晓刚研究员、暨南大学张弓教授与同济大学王佐林教授、孙瑶教授团队合作研究，发现了一个在成骨细胞特异表达并能促进成骨细胞分化的新长链非编码RNA（lncRNA）分子，研
关于绝经后骨质疏松的病因分析
雌激素的缺乏是引起PMO的主因之一，雌激素能促进早期成骨细胞分化，刺激胶原蛋白并抑制破骨细胞活性。绝经后雌激素严重不足，致破骨细胞活性增加，骨密度降低，增加骨转化率，影响钙盐沉积，使骨消融增加，大量骨质丢失，最终导致PMO。 PMO可分为两类： ①绝经后早期骨质疏松，以骨量迅速丢失为特点，与
溶解骨骼的破骨细胞在太空更活跃
宇航员长期逗留在太空中，会导致骨密度降低。日本研究人员利用青鳉进行研究，发现在无重力的太空环境下，溶解骨骼的破骨细胞非常活跃，从而减少骨量。这一发现弄清了骨量在无重力环境下减少的部分机制，还将有助于探明人类随着年纪增加而出现骨质疏松症的原因。 机体中存在着分解骨质的破骨细胞和形成骨骼的成骨细
治疗肝性骨病，我们有哪些药物可选用？
肝性骨病（HO）是慢性肝病者中出现的骨代谢变化，主要表现为骨质疏松症（OP）、骨量减低和骨软化症，其中OP的发生率与肝病严重程度呈正相关。临床上除有慢性肝病基础病变表现以外，其骨质疏松主要表现为全身骨量减少、骨脆性增加、骨组织的微细结构被破坏、骨强度降低及易发生骨折等。HO可继发于肝炎肝硬化、原
揭示软骨细胞向成骨细胞转分化在骨组织形成中的作用
细胞分化是一种得到广泛研究的现象，它是形成包括胎儿生长和骨折愈合在内的所有发育过程的基础。最近的一系列研究表明在骨组织形成过程中软骨细胞向成骨细胞转分化（chondrocyte-to-osteoblast transdifferentiation）发挥着新的作用。软骨细胞向成骨细胞转分化也被称作
二磷酸盐治疗骨质疏松症利大于弊
骨质疏松症(osteoporosis)是一种以骨量丢失和骨质量下降为特征的常见代谢性骨病，其致残率和致死率高，经济负担沉重。成骨细胞/破骨细胞偶联失衡引起的骨重建率过高或过低是导致骨强度下降与骨折风险增高的直接原因。依据作用靶点，现有的骨质疏松治疗药物可分为抑制骨吸收、促进骨形成以及骨代谢双向调
科学家发现预防骨质破坏的新靶点
通过破骨细胞引起旧骨破裂和成骨细胞形成新骨，骨骼在不断地被改造。这种协调活动，对维持骨骼健康至关重要。然而，破骨细胞的过度活动，会引起骨疾病中的骨组织破坏，例如骨质疏松症、风湿性关节炎和肿瘤骨转移。一种称为磷脂酰肌醇3激酶(PI3Ks)的信号酶家族，能控制不同的细胞功能，但是直到现在，很少有人了
最新研究揭示：骨细胞是骨骼“抗衰老”的关键
近几年，越来越多的学者开始关注骨细胞的重要功能。 记者22日获悉，中澳学者的一项最新发现揭示了骨细胞在衰老相关骨代谢性疾病中的重要作用，这为未来开发靶向骨细胞治疗衰老相关骨代谢性疾病奠定了理论基础。 据悉，骨细胞是人体骨骼中最主要的细胞成分。在成年人骨骼中，骨细胞占骨骼细胞总数量的90%～9
韩国开发治疗骨质疏松症的新型物质
首尔大学开发出可调节促进骨形成，同时能够抑制骨吸收的功能性物质。图片来源于网络 韩国研究财团发布消息称，首尔大学开发出可调节促进骨形成，同时能够抑制骨吸收的功能性物质，并查明了骨质疏松症的恢复机理。该研究结果发表在《细胞死亡和分化》杂志上。 目前，骨质疏松症的治疗药物只是减缓骨流失的速度，
碱性磷酸酶肝胆疾病引起的ALP升高
肝细胞参与合成ALP，肝胆疾病时增高的ALP来自肝细胞。 淤胆性疾病时ALP的升高 ALP存在于毛细胆管面的微绒毛上，在胆汁分泌障碍时明显增高。因胆汁酸刺激而ALP mRNA转译增高，肝细胞合成ALP亦增高。ALP经胆汁排出，肝内外胆管阻塞时，ALP有非常明显的升高，ALP升高先于黄疸的出现
骨领形成的形成过程
软骨雏形形成后，在其中段周围的软骨膜内出现血管，由于营养及氧供应充分，软骨膜深层的骨祖细胞分裂并分化为成骨细胞，并在软骨表面产生类骨质，成骨细胞自身也被包埋其中而成为骨细胞。类骨质钙化为骨基质，于是形成一圈包绕软骨雏形中段的薄层骨松质，称骨领（bone collar）。骨领表面的软骨膜改称外膜。骨外