禁食能否对抗牙周病？科学家发现惊人联系
间歇性禁食近年来因其在减重和代谢健康方面的益处而备受关注，但大阪大学的研究团队发现，禁食的好处可能远不止于此——它还能有效对抗牙周病。这一发现揭示了饮食模式与口腔健康之间此前未被认识的深层联系，也为牙周病的预防和治疗开辟了全新途径。 牙周病是全球最常见的慢性炎症性疾病之一，影响超过50%的成年人。传统观点认为，牙周病主要由牙菌斑中的致病菌引起，治疗手段集中在机械清除菌斑和抗生素使用。然而，越来越多的证据表明，宿主的免疫反应在疾病进展中扮演着同样重要的角色，这也解释了为什么同样的菌斑水平在不同个体中会导致截然不同的牙周状况。 研究团队在小鼠模型和人体临床试验中同时验证了禁食对牙周健康的影响。在动物实验中，采用16:8限时进食模式（每天8小时进食窗口）的小鼠，其牙槽骨吸收量比自由进食对照组减少了约35%。在为期12周的人体试验中，40名轻中度牙周病患者在维持限时进食后，探诊出血指数和牙周袋深度均有显著改善，多项炎症指标也明显下降。......阅读全文
禁食能否对抗牙周病？科学家发现惊人联系
间歇性禁食近年来因其在减重和代谢健康方面的益处而备受关注，但大阪大学的研究团队发现，禁食的好处可能远不止于此——它还能有效对抗牙周病。这一发现揭示了饮食模式与口腔健康之间此前未被认识的深层联系，也为牙周病的预防和治疗开辟了全新途径。 牙周病是全球最常见的慢性炎症性疾病之一，影响超过50%的成年人。
自噬性死亡的自噬机制
细胞为维持正常新陈代谢，其生长过程始终都有自噬现象，这已在形态学中得到证实。但自噬的消长受多种因素影响，营养缺乏、胰高血糖素可诱导自噬，胰岛素抑制自噬，细胞肿胀也同胰岛素一样有抑制自噬的作用，它们的作用点在于改变氨基酸的浓度。当氨基酸浓度降低时，自噬启动可产生氨基酸，保证器官成活；相反则自噬被抑制。
自噬体的自噬发生条件
自噬体（autophgosome）自噬溶酶体（autolysosome）当自噬体与溶酶体融合后，形成自噬溶酶体。自噬性溶酶体是一种自体吞噬泡, 作用底物是内源性的,即细胞内的蜕变、破损的某些细胞器或局部细胞质。这种溶酶体广泛存在于正常的细胞内，在细胞内起“清道夫”作用，作为细胞内细胞器和其它结构自然
自噬的自噬的研究方法
正常培养的细胞自噬活性很低，不适于观察，因此，必须对自噬进行人工干预和调节，经报道的工具药有：（一）自噬诱导剂1）Bredeldin A / Thapsigargin / Tunicamycin ：模拟内质网应激2）Carbamazepine/ L-690，330/ Lithium Chloride
自噬的自噬发生过程
在此过程中，自噬体的形成是关键，其直径一般为 300 ~ 900 nm，平均 500 nm，囊泡内常见的包含物有胞质成分和某些细胞器如线粒体、内吞体、过氧化物酶体等。与其他细胞器相比，自噬体的半衰期很短，只有 8 min 左右，说明自噬是细胞对于环境变化的有效反应。由于自体吞噬较少受到关注,而且很难
间歇性禁食减肥？不如“管住嘴”！
在减肥热潮中，间歇性禁食（Intermittent Fasting）是人们熟知的饮食模式之一。间歇性禁食方案有多种，常见的有隔日禁食（简单来说就是饱一天饿一天）、5:2禁食（每周有2天只吃一顿中等热量的餐食）、每日限时饮食等。过去20年里，科学家们开展了大量动物实验和临床研究，来考察间歇性禁食的
间歇性禁食提高免疫力
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/7/505742.shtm 间歇性禁食使免疫细胞更有效地对抗病原体和癌症 图片来源：Shutterstock/Nok Lek Travel Lifestyle 近年来，间歇性禁食风靡一
伴牙周病口腔蝇蛆病病例报告
蝇蛆病是双翅幼虫侵入人体或其它哺乳类动物活组织中所引起的一种疾病。蝇将卵产在开放性伤口或自然腔道，然后孵化为幼虫，幼虫从坏死组织内获取营养，孵化为幼虫，该病1909年由Laurence首次报道，各年龄组均可发病，口腔蝇蛆病非常罕见，文献报道蝇蛆病多见于华南温热地区，华北地区罕有报道。 1.资料与方法
Autophagy（自噬）
自噬是近年来很热门的领域，搜了一下园子，发现没有这方面系统的介绍或讨论，但很多战友有这方面的疑问，加上本人最近对此也非常感兴趣，因此，借本版来专门讨论一下自噬（说实在的，自噬属于丁香园哪一个版块的范围我也选不好），与各位同行或有志于研究自噬的战友共同学习，也欢迎大家提出自己的看法，本人的目的就是交流
自噬分类
根据细胞物质运到溶酶体内的途径不同，自噬分为以下几种。①大自噬：由内质网来源的膜包绕待降解物形成自噬体，然后与溶酶体融合并降解其内容物；②小自噬：溶酶体的膜直接包裹长寿命蛋白等，并在溶酶体内降解；③分子伴侣介导的自噬（CMA）：胞质内蛋白结合到分子伴侣后被转运到溶酶体腔中，然后被溶酶体酶消化。CMA
Autophagy（自噬）
自噬是近年来很热门的领域，搜了一下园子，发现没有这方面系统的介绍或讨论，但很多战友有这方面的疑问，加上本人最近对此也非常感兴趣，因此，借本版来专门讨论一下自噬（说实在的，自噬属于丁香园哪一个版块的范围我也选不好），与各位同行或有志于研究自噬的战友共同学习，也欢迎大家提出自己的看法，本人的目的就是交流
间歇性禁食“跌落神坛”？禁食越久,抗感染能力大幅下降！
饮食对生理有深刻的影响。过度营养会通过影响免疫和代谢而增加患病风险，但热量限制和禁食似乎是有益健康的。尽管饮食和健康之间存在多种关联，但其背后的生物学原理仍不清楚。2023年2月23日，美国西奈山伊坎医学院Filip K. Swirski团队在Immunity（IF=43）在线发表题为“Monocy
关于细胞自噬的自噬形式的介绍
细胞自噬主要有三种形式：微自噬（microautophagy)、巨自噬（macroautophagy）和 分子伴侣介导的自噬 (Chaperone-mediated autophagy，CMA）。 微自噬 定义 ：指 溶酶体或者液泡内膜直接内陷底物包裹并降解的过程。 作用时间：多在种子成熟
一文了解间歇性禁食真相
2019年即将过去，我们也将迎来崭新的2020年，对于许多人而言，新的一年往往是养成新的习惯并重新致力于个人健康的时候，在过去20年里，间歇性禁食已经成为很多人最受欢迎的健康和健身方式之一，而且有研究认为这种策略能够帮助减肥、增强机体经历并延长寿命。那么这种饮食策略背后是否有一定的科学依据呢？
揭秘：间歇性禁食与长寿的关系
间歇性禁食（IF）策略已被证明可以减肥并延长许多物种的寿命以及提高认知能力，包括在啮齿类动物、灵长类动物以及人类的衰老过程中引起广泛的健康改善。最近还有研究强调，禁食后转向健康饮食，可以作为高血压和代谢综合征患者的非药物干预手段。 间歇性禁食通常分为三种形式：一种是每日限时进食，即将进食时间段
间歇性禁食不是减肥的最好方法
巴斯大学营养、运动和新陈代谢中心的一项新研究表明，如果你想减肥，间歇性禁食(比如5:2的节食法)可能没有很多人认为的那么有效。 本周发表的一项新研究对一种流行的观点提出了挑战。这种观点认为，间歇性禁食(如隔日禁食或“5:2”禁食法)是最有效的减肥方法。 近年来，人们每周禁食几天的节食法越
细胞自噬工具
就像我们会打扫以保持房间整洁一样，细胞也演化出了一系列“清洁”机制，来维持有序的生命活动。自噬（autophage）就是其中最重要的机制之一。自噬于上个世纪60年代被发现，但引起科学界的广泛关注，还是在1990年代日本科学家大隅良典（Yoshinori Ohsumi）做的相关研究。大隅良典也因此获得
什么是自噬？
自噬是溶酶体吞噬细胞器和其他内容物以清除不必要或功能失调的成分的过程。该关键机制允许细胞材料的系统降解和回收。它可以依据不同的环境促进细胞存活或细胞死亡。
细胞自噬过程
a、吞噬泡噬过程存在于膜的形态变化，体现了膜的流动性特点，a正确；b、线粒体是有氧呼吸的场所，氧气在线粒体中被消耗，线粒体功能退化，氧气的消耗量减少，b正确；c、细胞及时清除受损的线粒体，维持了细胞内部环境的相对稳定，c正确；d、当细胞养分不足时，细胞“自噬作用”一般都会增强，为细胞提供更多的养分，
细胞自噬现象
细胞自噬（autophagy）的过程（以下有视频讲解）1）细胞接受自噬诱导信号后，在胞浆的某处形成一个小的类似"脂质体"样的膜结构，然后不断扩张，被称为Phagophore。2）Phagophore不断延伸，将胞浆中的任何成分，全部揽入，然后"收口"，成为密闭的球状的autophagosome，即"
细胞自噬过程
细胞自噬(autophagy)是真核生物中进化保守的对细胞内物质进行周转的重要过程。该过程中一些损坏的蛋白或细胞器被双层膜结构的自噬小泡包裹后，送入溶酶体(动物）或液泡（酵母和植物 ）中进行降解并得以循环利用。
禁食可减少炎症，改善慢性炎症性疾病
近年来，禁食方案已获得公众和科学界的关注，但禁食不应被视为一种时尚。在一项新的研究中，来自美国西奈山伊坎医学院的研究人员发现，禁食可减少炎症，改善慢性炎症性疾病，同时不会影响免疫系统对急性感染作出的反应。相关研究结果近期发表在Cell期刊上，论文标题为“Dietary Intake Regula
自噬流的变化可以反应自噬的变化吗
检测LC3II/LCI: lc3参与自噬的形成，自噬形成时，胞浆型LC3(即LC3-I)会酶解掉一小段多肽，转变为(自噬体)膜型(即LC3-II)，LC3II升高代表自噬的启动；2.检测P62：P62可以通过自噬来降解，因此P62可以反映自噬的强弱。当LC3 II升高，P62同时降低，表明自噬流通畅
线粒体自噬时自噬小体会被dapi染成蓝色吗
自噬抑制剂氯喹使用自噬（autophagy）是由Ashford和Porter在1962年发现细胞内有“自己吃自己”的现象后提出的，是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体（autophagosome），并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其
自噬体和自噬溶酶体有什么区别与联系
自噬溶酶体是因为细胞内发生了自噬现象，具体表现为LC3蛋白从I型转为II型，Atg5蛋白表达升高。自噬溶酶体的出现意味着细胞步入死亡。 溶酶体是一般真核细胞内具有的细胞器
溶酶体自噬与自溶的区别
溶酶体消化的主要功能。有消化底来源有三种：①自噬（自噬），细胞内原有的物质吞噬作用;有害物质②通过形成所提供的吞噬小体（吞噬体）吞噬作用; ③通过内吞作用（内吞作用）提供的营养素。因为吞噬作用和胞吞作用被从细胞中提供，在统称为异体吞噬（heterophagy）的物质这两种来源的转消化的物质被消化。后
自噬流怎么检测
1.检测LC3II/LCI: lc3参与自噬的形成，自噬形成时，胞浆型LC3(即LC3-I)会酶解掉一小段多肽，转变为(自噬体)膜型(即LC3-II)，LC3II升高代表自噬的启动；2.检测P62：P62可以通过自噬来降解，因此P62可以反映自噬的强弱。当LC3 II升高，P62同时降低，表明自噬流
细胞自噬系统介绍
自噬是近年来很热门的领域，做一下系统的介绍或讨论，内容：1） 什么是自噬？包括自噬的定义、形态学特征、分子基础、调控等2）自噬的意义自噬与细胞存活、细胞死亡、疾病、衰老等的关系3）怎么研究自噬？主要谈谈怎么证明细胞发生了自噬，即自噬的判断标准和各种研究自噬的方法及局限性。一、自噬的过程——从一张图片
自噬流怎么检测
1.检测LC3II/LCI: lc3参与自噬的形成，自噬形成时，胞浆型LC3(即LC3-I)会酶解掉一小段多肽，转变为(自噬体)膜型(即LC3-II)，LC3II升高代表自噬的启动；2.检测P62：P62可以通过自噬来降解，因此P62可以反映自噬的强弱。当LC3 II升高，P62同时降低，表明自噬流
什么是细胞自噬
自噬是指细胞分解细胞质等自身构成成分的现象。自噬作用是细胞加速新陈代谢，或者在饥饿时获得能量的一个重要手段。自噬在各种生命活动中发挥着重要作用，比如它可以加速细胞内的新陈代谢，或者在细胞处于饥饿状态时从分解产物中获得能量。自噬过程中，细胞需要一个特殊的“口袋”将有待分解的物质包围并隔离起来，这个叫做