研究显示：异常脂肪流失可触发糖尿病
脂肪组织常被视为身体巴不得甩掉的累赘，但科学家早已确认它是活跃且必需的器官，支撑能量储存、激素分泌与代谢调节。问题在于：脂肪过多会增加糖尿病等风险，而脂肪异常流失同样危险——在家族性部分脂营养不良 2 型（FPLD2）等罕见病中，异常掉脂也会引发糖尿病。核心数据来自密歇根大学 Elif Oral 教授与 Ormond MacDougald 教授、研究生 Jessica Maung 等的合作。他们长期追问：为何病理性脂肪流失会损害代谢？通过对 FPLD2 患者与动物模型的研究，团队发现脂肪细胞内部正发生“灾难性”变化。在实验设计上，研究者构建了可特异性关闭脂肪细胞中 lamin A/C 基因的小鼠模型——该基因正是 FPLD2 患者的突变基因。他们同时检视患者捐献的组织，发现基因活动出现重大改变，使脂肪细胞无法正常处理和储存脂质；与此同时，脂肪细胞与组织内免疫细胞转入促炎状态，细胞内的线粒体也停止正常工作。Maung 解释，这些效......阅读全文
脂质稳态可以借钙离子依赖的线粒体代谢维持
脂肪组织是机体内脂肪代谢的核心，其功能出现异常会导致各类生理紊乱从而危及人类健康。Seipin基因突变导致严重的脂肪组织发育和脂肪储积缺陷（Lipodystrophy：脂肪营养不良）并伴有非脂肪组织脂质异位储积。Seipin基因编码了从酵母、果蝇到人类都非常保守的内质网蛋白，然而其蛋白的分子功能
研究显示：异常脂肪流失可触发糖尿病
脂肪组织常被视为身体巴不得甩掉的累赘，但科学家早已确认它是活跃且必需的器官，支撑能量储存、激素分泌与代谢调节。问题在于：脂肪过多会增加糖尿病等风险，而脂肪异常流失同样危险——在家族性部分脂营养不良 2 型（FPLD2）等罕见病中，异常掉脂也会引发糖尿病。核心数据来自密歇根大学 Elif Oral 教
线粒体损伤如何点燃“自体炎症之火”？
当受到压力、受损或功能失调时，线粒体会将氧化和分裂的DNA (mtDNA)排出到细胞质(细胞器漂浮在细胞内的液体)中，然后进入血液，引发炎症。在狼疮和类风湿性关节炎等自身免疫性疾病中，循环氧化mtDNA的数量与疾病的严重程度、突然发作以及患者对治疗的反应程度相关。一个困扰该领域的未解问题是，氧化的m
抑制脂肪组织炎症或不能改善胰岛素抵抗
近日，著名国际生物学期刊cell metabolism刊登了澳大利亚科学家的一项最新研究成果，他们发现阻断IL-6反式信号会产生与完全阻断IL-6不同的表型，阻断IL-6反式信号不会加重肥胖造成的体重增加，同时会抑制巨噬细胞向脂肪组织的募集过程，但并不能改善肥胖导致的胰岛素抵抗。 之前研究表明
【Nature】线粒体调节NLRP3炎症小体
线粒体调节NLRP3炎症小体 天然免疫指个体出生时即具备的免疫能力，是抵抗病原微生物感染的第一道防线。天然免疫主要通过模式识别受体（pattern recognition receptor,PRR）来识别病原体相关分子模式（pathogen-associated molecular
脂肪酸氧化在机体产热和氧化应激诱导炎症中的新发现
冷冻诱导的机体产热需要脂肪组织的脂肪酸氧化 激动剂诱导的产热基因表达需要脂肪组织的脂肪酸氧化 抑制脂肪组织脂肪酸氧化不改变体重 脂肪组织脂肪酸氧化会引起高脂饮食诱导的氧化应激和炎症 近日来自约翰霍普金斯大学医学院的研究人员在国际期刊cell reports发表了他们关于脂肪组织脂肪酸氧化
肥胖会因－RalA－激活而导致白色脂肪细胞线粒体破碎和功能障碍
肥胖已成为一种世界性流行病，大大增加了 2 型糖尿病、非酒精性脂肪性肝炎和其他心脏代谢异常的发病率。在肥胖的发展过程中，白色脂肪组织（WAT）长期扩张，并发生以激素不敏感、炎症、纤维化和细胞凋亡为特征的新陈代谢变化。线粒体在健康脂肪细胞中发挥着重要的代谢作用，肥胖者的脂肪细胞中线粒体含量比瘦弱者
线粒体糖尿病的临床特点
本病系母系遗传，多在45岁以前起病，最早者11岁，但亦有迟至81岁才发病，常有轻至中度神经性耳聋症状，但耳聋与糖尿病起病时间可不一致，可间隔20年。多数患者初诊为2型糖尿病，多无酮症倾向，但其体形消瘦，常伴有神经性耳聋及神经肌肉症状。发病时其胰岛β细胞功能尚可，常用口服降糖药治疗。随着病程延长，
bat可以降低血糖，提高胰岛素敏感性，预防脂肪肝
德克萨斯大学西南医学中心（UT Southwestern）领导的一项新研究表明，增加一种棕色脂肪中富含的蛋白质似乎可以降低血糖，提高胰岛素敏感性，并通过将白色脂肪重塑成更健康的状态来预防脂肪肝。 这项研究结果在线发表于《Nature Communications》网站上，最终可能为糖尿病及
中科院Cell子刊揭示代谢新机制
来自中科院遗传与发育生物学研究所、北京大学医学部的研究人员在新研究中证实，Seipin蛋白通过内质网Ca2+-ATP酶SERCA促进了脂肪组织储存脂肪。这一研究发现发表在5月6日的《细胞代谢》(cell metabolism)杂志上。 中科院遗传与发育生物学研究所的黄勋(Xun H
二甲双胍减少促炎信号通路以恢复体外棕色脂肪细胞功能
二甲双胍对肥胖/糖尿病患者的治疗潜力与其对抗胰岛素抵抗的能力有关。然而，它所涉及的信号通路以及是否某些细胞类型与它的有益作用特别相关仍然是未知数。细菌脂多糖 (LPS) 对巨噬细胞的 M1 激活促进了棕色脂肪细胞中缺氧诱导因子-1α (HIF1α) 的旁分泌激活，从而降低了胰岛素信号传导和葡萄糖
蔬菜水果中常见的它没准是你减肥路上的「绊脚石」！
曾经，一首《燃烧我的卡路里》唱出了多少人的心声。然而，你可能想不到的是，让你变胖的可能不是你吃的「一粒米」，而是米上残留的农药！ 来自加拿大麦克马斯特大学代谢、肥胖和糖尿病研究中心的 Gregory R. Steinberg 团队在 Nature Communications 上发表了题为 T
颠覆认知！脂肪组织竟是糖尿病罪魁祸首！
国际糖尿病联盟（IDF）最新数据显示，2017年全球约4.25亿成人患糖尿病，平均每11个人中就有1位患病。有人说肥胖跟糖尿病就象是孪生兄弟一样，研究界普遍认为肥胖是糖尿病的重要诱因之一，但二者关系仅限于此吗？近期，澳大利亚研究人员的一项研究彻底颠覆了糖尿病病因的固有思维！他们指出，肥胖正是糖
针对脂肪组织激素可能导向2型糖尿病疗法
哈佛大学T.H. Chan公共卫生学院（Harvard T.H. Chan School of Public Health）研究人员及其同事们进行的新研究描述了对一种可能治疗2型糖尿病、脂肪肝和其他代谢性疾病的疗法的临床前开发。研究人员开发了一种抗体，通过以脂肪组织中的aP2（也被称为FABP4
关于线粒体糖尿病的基本介绍
线粒体糖尿病是遗传缺损引起线粒体代谢酶缺陷，使ATP合成障碍、能量来源不足导致的一组异质性病变。Luft等（1962）首先报道一例线粒体肌病，生化严重证实为氧化磷酸化脱偶联引起。
概述线粒体糖尿病的临床特点
本病系母系遗传，多在45岁以前起病，最早者11岁，但亦有迟至81岁才发病，常有轻至中度神经性耳聋症状，但耳聋与糖尿病起病时间可不一致，可间隔20年。多数患者初诊为2型糖尿病，多无酮症倾向，但其体形消瘦，常伴有神经性耳聋及神经肌肉症状。发病时其胰岛β细胞功能尚可，常用口服降糖药治疗。随着病程延长，
5HT系统介导肝脏2型糖尿病相关的病理改变
非酒精性脂肪肝病（NAFLD）与2型糖尿病（T2DM）密切相关，它可以从简单脂肪变性发展为脂肪性肝炎，甚至恶化至肝硬化或肝细胞癌。可以肯定，高热量食物摄入过多、体内脂肪组织对脂肪的分解增加使得血液中游离脂肪酸、血糖浓度升高，是导致NAFLD病变的主要原因。但高血脂、高血糖诱导NAFLD的机制，至
Immunity：在巨噬细胞中发现了治疗肥胖相关疾病的新靶标
巨噬细胞是免疫系统中的细胞，除了在对微生物感染的早期反应中发挥重要作用外，还调节组织功能和炎症。炎症是一种有助于修复受损组织的生理反应，但如果不能正确消除，就会变成慢性炎症，这是许多疾病的根源，包括与肥胖相关的代谢综合征、2型糖尿病和心血管疾病。如今，在一项新的研究中，来自西班牙国家心血管研究中心（
研究人员发现神经元能够冷却脂肪组织中的炎症
正如食物中存在不同类型的脂肪一样，体内也存在不同类型的脂肪组织。白色脂肪组织(WAT)是最丰富的脂肪形式，而棕色脂肪组织(BAT)在生热作用(通过燃烧卡路里产生热量的过程)中发挥着重要作用。 最近的研究表明，WAT 库质量与心血管疾病之间的关联差异可能源于皮下 WAT 与腹部 WAT 的不同特
四川农大：转录组测序揭示猪内脏脂肪组织炎症特征
实验已证实，相比于身体脂肪重量，肥胖发生相关的代谢风险因素与脂肪组织在体内的分布更为相关。在哺乳动物中，脂肪组织可以根据不同的分布，划分为两个主要类型，内脏脂肪组织(VAT)和皮下脂肪组织(SAT)。VAT在生化上明显不同于SAT，其与多种肥胖诱导的疾病相关，如心血管疾病，II型糖尿病，和代谢综
Gene－Dev：敲除肿瘤抑制因子－促进脂肪细胞燃烧脂肪
研究人员最近发现一条新的分子途径能够刺激机体燃烧脂肪，这项研究有助于对抗肥胖，糖尿病以及心血管疾病。 在这项发表在国际学术期刊Genes and Development上的研究中，来自麦吉尔大学生化系的一个研究小组对名为folliculin的蛋白在调节脂肪细胞活性方面的作用进行了重点研究。通过
糖尿病药物可用于控制炎症？！
当组织受损的时候，机体的第一道免疫防线—巨噬细胞能够帮助清除受损组织并且促进组织修复。然而，过度的炎症反应则会导致包括肥胖症在内的许多疾病的发生。如今，一类常见的糖尿病药物被认为具有控制巨噬细胞反应的作用，从而有效抑制炎症反应的强度。这一发现最近发表在《Gene and Development》
肥胖新发现改写数十年脂肪科学认知
2026年5月8日，图卢兹大学（Université de Toulouse）的研究人员在《细胞代谢》（Cell Metabolism）杂志上发表了一项令人惊讶的发现：一个以燃烧脂肪而闻名的蛋白质在脂肪细胞内部做着完全意想不到的事情——从细胞核内部保护脂肪细胞的健康。这一发现可能重塑我们对肥胖和代
Diabetes：脂滴介导的细胞器协作调控脂肪细胞能量代谢
来自清华大学生命学院，清华-北大生命科学联合中心的研究人员发表了题为“Coordination Among Lipid Droplets, Peroxisomes and Mitochondria Regulates Energy Expenditure Through the CIDE-ATG
武汉大学生科院最新Nature－Immunology文章
来自武汉大学生科院，中科院的研究人员揭示了内质网应激感应蛋白IRE1α通过调控巨噬细胞的极性活化影响机体的能量平衡，在肥胖与相关代谢疾病的发生发展中发挥重要的功能。这一研究成果公布在Nature Immunology杂志上。 巨噬细胞介导的慢性炎症是肥胖诱发胰岛素抵抗与2型糖尿病的关键环节。在
关于遗传代谢病的种类介绍
种类繁多，涉及到各种生化物质在体内的合成、代谢、转运和储存等方面的先天缺陷根据累及的生化物质，可分为以下几类： （1）大分子类 ①溶酶体贮积症 主要包括：戈谢病、法布里病（Fabry病）、异染性脑白质营养不良、球形细胞脑白质营养不良、GM1神经节苷脂贮积症、GM2黑蒙性痴呆（Tay-Sach
关于线粒体糖尿病的疾病损害介绍
线粒体病最容易影响的组织是脑、骨骼肌及心肌。神经系统损害主要表现有：眼外肌麻痹、中青年人卒中、癫痫发作、肌阵挛、视神经病、肌病、神经性耳聋、共济失调、痴呆、周围神经病、肌张力障碍、脑脊液蛋白升高等。其它系统损害表现为：心脏传导阻滞、心肌病、母系遗传糖尿病、身材矮小、甲状腺功能低下、视网膜色素变性
－Cell惊人发现：糖尿病和线粒体有关？
葡萄糖是人体的重要能量来源。在我们代谢含糖食物的时候，血液中的葡萄糖水平也会随着攀升。人们普遍认为，血糖水平主要受胰岛素、肝脏和肌肉的影响。然而耶鲁大学的科学家们发现，大脑神经元的线粒体也在系统性血糖控制中起到了至关重要的作用。本期Cell杂志发表的这项研究可以帮助人们进一步理解二型糖尿病的发展
关于线粒体糖尿病的分型介绍
根据受累及的神经系统部位，线粒体病分为脑病、肌病、脑肌病和其他中间类型。 神经科临床多见的疾病有线粒体肌病，LHON，MELAS，CPEO，MERRF，KSS，Leigh病，NARP，Pearson综合症，Alpers病及Menkes病等。线粒体病的实验室检查异常包括：骨骼肌活检中破碎红纤维(
PNAS：高脂饮食或可减缓人类线粒体代谢疾病
近日，刊登在国际杂志PNAS上的一篇研究论文中，来自索尔克研究所的研究人员通过研究揭示了一种长寿激素如何帮助出生时线粒体发生多种突变的小鼠在其年轻时候维持机体代谢的自我平衡，相关研究或为开发治疗人类线粒体及代谢疾病相关的新型疗法提供帮助。 研究者Ronald Evans教授指出，本文研究或可帮