髓鞘再生机制将改变整个行业
在中枢神经系统中，快速而同步的通信依赖一种名为髓鞘的多层脂质鞘。它由专司此职的胶质细胞——少突胶质细胞合成，像电线外的绝缘层一样紧紧缠绕轴突，使动作电位得以在郎飞结之间跳跃式传导，即"跳跃传导"。数十年来，神经解剖学家观察到一条基本结构规律：较粗的轴突总是对应较长的髓鞘节段，而较细的纤维则承载较短的节段。这种结构的精密性，对调节神经冲动在复杂脑回路中的到达时间至关重要。 然而一个根本机制问题长期悬而未决：少突胶质细胞究竟如何 physically 探测轴突的"粗细"，又如何把这一感觉信号转化为"该建多长髓鞘"的指令？纽约州立大学上州医科大学的研究团队在《PLoS生物学》上发表论文，识别出 orchestrate 这一过程的分子传感器——一种名为Piezo1的机械敏感离子通道蛋白。由资深作者玛丽·贝希勒领衔，第一作者阿曼达·杨借助该校电子显微镜核心设施的高级细胞建模证明，少突胶质细胞依靠Piezo1来测量轴突直径。 实验过......阅读全文
髓鞘再生机制将改变整个行业
在中枢神经系统中，快速而同步的通信依赖一种名为髓鞘的多层脂质鞘。它由专司此职的胶质细胞——少突胶质细胞合成，像电线外的绝缘层一样紧紧缠绕轴突，使动作电位得以在郎飞结之间跳跃式传导，即"跳跃传导"。数十年来，神经解剖学家观察到一条基本结构规律：较粗的轴突总是对应较长的髓鞘节段，而较细的纤维则承载较
为轴突“披上”外衣
髓磷脂是包围在神经元轴突周围的一种重要的膜结构，起到绝缘和供给轴突神经营养支持的作用。髓鞘的破坏会引发产生脱髓鞘疾病，后者可发生于中枢神经系统和外周神经系统。Neuroscience Bulletin最新(2013年4月1日)一期 “髓磷脂和脱髓鞘疾病”专辑集合了来自国内外11个实验室的
少突胶质细胞的简介
少突胶质细胞分布于中枢神经系统。比星状胶质细胞小，其胞突短而少，细胞核呈圆形，小而致密，电镜下胞质电子密度高，主要含线粒体、核蛋白体和微管。在灰质，少突胶质细胞主要位于核周体附近；在白质，它们并排存在于有髓神经纤维之间，并构成髓鞘。组织培养中可见少突胶质细胞运动活跃。
为何某些脑细胞在多发性硬化症中格外脆弱？
来源：Science News 原文标题：Why some brain cells are particularly vulnerable to multiple sclerosis 原文链接：查看原文 多发性硬化症（MS）是一种让免疫系统攻击大脑和脊髓的神经系统疾病。在最新研究中，科学家
为什么要睡觉？研究发现睡眠促进脑细胞修复
人的一生将近三分之一的时间用于睡觉，可是人为什么要睡觉呢?来自美国威斯康星大学的研究人员为这个问题找到了一个新答案：睡觉可以补充大脑某种类型的细胞，促进大脑细胞修复。这项研究发表在9月4日的《神经科学杂志》(the Journal of Neuroscience)上。 睡眠促进大脑少突
细胞疗法或可治疗多发性硬化症
最近，美国纽约干细胞基金会（NYSCF）研究所的科学家，离多发性硬化症的细胞疗法——用患者自己的细胞制备一种可行的细胞补充疗法，更近了一步。相关研究结果发表在最近的《Stem Cell Reports》杂志。 NYSCF科学家首次产生了来自于原发性进展型多发性硬化症患者皮肤样本的诱导多能干细胞
少突胶质细胞原代培养
少突胶质细胞来源于1-2 天的大鼠。断头后大鼠大脑收集到Ham’s F-12培养液中，移除脑膜和血管。皮质用机械匀浆进行匀浆然后将细胞悬液依次通过230μm和104μm尼龙网进行过滤。细胞通过1000rpm 7分钟离心进行收集，用添加12.5%胎牛血清的DMEM进行重悬细胞。最后以2.0×1
Science解开悬而未决的神经学谜题
髓鞘是包裹在神经细胞轴突外面的一层膜，起作用是起绝缘作用，防止神经电冲动从神经元轴突传递至另一神经元轴突。根据美国加州大学旧金山分校（UCSF）的一项最新研究表明，形成髓鞘的细胞，可通过在血管上攀爬和摆动，迁移到发育的大脑中。研究人员还发现了一种机制，当这些不成熟的细胞——称为少突胶质前体细胞，
雄激素有望治疗神经脱髓鞘病
法美研究人员在最新一期英国学术期刊《脑》上报告说，他们发现睾丸酮等雄激素能刺激髓鞘再生，有望用来治疗多发性硬化症等神经脱髓鞘病。 髓鞘是包裹在神经细胞轴突外的一层膜，具有保护轴突并提高神经冲动传导速度的作用。脱髓鞘病是由髓鞘形成障碍或其受到破坏导致的一种神经疾病，目前尚无有效方法能够刺激髓
雄激素有望治疗神经脱髓鞘病
法美研究人员在最新一期英国学术期刊《脑》上报告说，他们发现睾丸酮等雄激素能刺激髓鞘再生，有望用来治疗多发性硬化症等神经脱髓鞘病。 髓鞘是包裹在神经细胞轴突外的一层膜，具有保护轴突并提高神经冲动传导速度的作用。脱髓鞘病是由髓鞘形成障碍或其受到破坏导致的一种神经疾病，目前尚无有效方法能够刺激髓
多发性硬化的疾病病理
特征性病理改变是中枢神经系统白质内多发性脱髓鞘斑块，多位于侧脑室周围，伴反应性胶质增生，也可有轴突损伤。病变可累及大脑白质、脊髓、脑干、小脑和视神经。脑和脊髓冠状切面肉眼可见较多粉灰色分散的形态各异的脱髓鞘病灶，大小不一，直径1～20mm，以半卵圆中心和脑室周围，尤其是侧脑室前角最多见。镜下可见
关于多发性硬化的病理分析
特征性病理改变是中枢神经系统白质内多发性脱髓鞘斑块，多位于侧脑室周围，伴反应性胶质增生，也可有轴突损伤。病变可累及大脑白质、脊髓、脑干、小脑和视神经。脑和脊髓冠状切面肉眼可见较多粉灰色分散的形态各异的脱髓鞘病灶，大小不一，直径1～20mm，以半卵圆中心和脑室周围，尤其是侧脑室前角最多见。镜下可见
关于少突胶质细胞瘤的简介
少突胶质细胞瘤起源于少突胶质细胞，占胶质瘤的5%－10%，占颅内肿瘤的1.3%-4.4%，男女比列2.13：1，多见于成人。肿瘤常位于大脑皮质或皮质下，其生长缓慢，半数以上位于额叶，其次为顶叶与颞叶，无包膜，但与正常脑组织界限清楚，以膨胀性生长为主，生长缓慢。钙化发生率高，为50%－80%。出血
治疗少突胶质细胞瘤的简介
少突胶质细胞瘤属于低级别胶质瘤。 1、手术治疗：在低级别胶质瘤的处理方法中，外科治疗是必要的，主要目标是进行性组织学诊断、减少肿瘤体积以降低颅内压、改善神经功能损害症状，阻止恶性变和控制癫痫发作。 2、术后立即放疗、只对未完全切除肿瘤的低级别胶质瘤进行放疗、复发或肿瘤继续进展时放疗，都被认为
少突胶质细胞微细结构的介绍
病理上肿瘤没有包膜，但境界清楚，位于脑白质，可以向皮层和软脑膜扩展。极少数少突胶质细胞瘤也可境界不清楚，呈弥漫性浸润性生长。肿瘤质地较软，类似胶状，肿瘤内明显囊变、出血和坏死少见。肿瘤内钙化常见且明显。 CT平扫时，肿瘤多表现为有钙化的混杂密度，钙化的发生率可高达70%～90%。未钙化部分常表
少突胶质细胞瘤的MR表现
①大多数肿瘤轮廓可见，水肿轻微。 ②肿瘤内部T1加权、T2加权可见不规则低信号影（为钙化所致）。 ③大多数肿瘤呈斑片状，不均匀轻微强化。 ④恶性者水肿和强化明显，与Ⅲ、Ⅳ级星形细胞瘤不易区分。
Cell－reports：细胞坏死引起多发性硬化
多发性硬化是一类常见的中枢神经系统退行性疾病，主要伴随着少突胶质细胞的减少以及脱髓鞘作用。虽然目前对于多发性硬化的研究有很多，但少突胶质细胞的减少的机制目前依然不清楚。由于少突胶质细胞的死亡会引起髓磷脂的减少以及神经轴突的退化，从而造成不可避免的神经退化，从而对少突胶质细胞死亡机制的探索有助于我
上海药物所等发现促髓鞘再生的药物作用靶点
多发性硬化（Multiple sclerosis，MS）是一种自身免疫病，通常是由于免疫系统攻击神经系统导致神经髓鞘的破坏和白质损伤，是仅次于创伤的中青年人致残原因，有着“死不了的癌症”之称。现有药物均为免疫抑制剂，只能缓解和减少复发，但对已经造成的神经损伤并无修复作用。 中枢神经系统的髓鞘是
Science颠覆旧观点：学习不能单靠神经元
科学家们意外的发现，大脑胶质细胞（非神经元）生成新髓鞘的功能对于学习运动技能至关重要。 十月十六日Science杂志上发表的一项研究指出，髓鞘改变在学习运动技能中起到了不容忽视的作用，髓鞘是神经元轴突上的绝缘层。无法生成髓鞘的基因工程小鼠，在学习新运动技能时比对照组差得多。 “这篇文章清楚地
颠覆了！少突胶质细胞竟然类似免疫细胞？
多发性硬化（MS）小鼠模型的中枢神经系统，少突胶质细胞（oligodendrocyte）特定细胞群的定位显示，它们在疾病发展中可能具有重大作用。这一发现或将产生包括免疫系统在内等其他领域的新疗法。该研究由瑞典卡罗林斯卡学院研究人员发表在 Nature Medicine杂志上。2016年，该团队曾
关于少突胶质细胞瘤的预后介绍
1、临床表现 好发于35-40岁。常见首发症状为局灶性癫痫，局部神经功能障碍则取决于病变部位。晚期常出现颅内高压，还可以出现精神症状。 2、预后 低级别胶质瘤与高级别胶质瘤相比有较好的预后，平均有5-10年的生存期，10年生存者占5%-50%，其中50%-75%的患者最后死于此病。
关于少突胶质细胞的简介和起源
（一）简介： 少突胶质细胞肿瘤包括少突胶质细胞瘤（oligodendroglioma）和间变性（恶性）少突胶质细胞瘤（anaplasticoligodendroglioma）。少突胶质细胞瘤的WHO恶性度分类为Ⅱ级，间变性少突胶质细胞瘤WHO的恶性度分类为Ⅲ级。由于少突胶质细胞瘤内常含有其他胶
大鼠视神经少突胶质细胞培养
实验方法原理 采用视神经，DMEM/F12条件培养基培养，观察细胞形态及生长，并进行免疫组织化学鉴定。实验材料 Wistar大鼠试剂、试剂盒 亚硒酸钠腐胺转铁蛋白胰岛素甲状腺素黄体酮谷氨酰胺小牛血清兔抗鼠GC抗体仪器、耗材 眼科剪滴管离心机培养皿 CO2培养箱实验步骤 一、实验步骤1. 取新生2
我国学者发现维生素C可促进髓鞘再生
中枢神经系统中，髓鞘对神经元功能至关重要。在一些脱髓鞘疾病中，如多发性硬化（Multiple sclerosis，MS），免疫系统攻击自身神经系统导致神经髓鞘的破坏和白质损伤，是仅次于创伤的中青年人致残原因，有着“死不了的癌症”之称。现有药物均为免疫抑制剂，只能缓解和减少复发，但对已经造成的神经
大鼠视神经少突胶质细胞培养实验
牛血清培养法 实验方法原理 采用视神经，DMEM/F12条件培养基培养，观察细胞形态及生长，并进行免疫组织化学鉴定。
关于少突胶质细胞起源的肿瘤的简介
少突胶质细胞瘤是起源于少突胶质细胞的低级别肿瘤，其细胞成分可有单独由少突胶 质细胞瘤构成或混合星形细胞。少突胶质细胞瘤占所有胶质瘤的5%～10%。少突胶质细胞瘤的临床表现与低级别星形细胞瘤类似，出现临床症状的平均年龄为44岁，诊断前症状持续时间较长。男女比例为2：1。 少突胶质细胞瘤及间变（恶
关于少突胶质细胞瘤的鉴别诊断介绍
①节细胞胶质瘤：少见，好发于儿童及青年人，80%发生在30岁以下，发病部位较少突胶质瘤深在。 ②低分级星形细胞瘤：位置常稍深在，肿瘤密度偏低，钙化量较少呈点状或斑片状，部分患者瘤周水肿较重。 ③脑膜瘤：基底邻贴脑膜或颅骨板，与颅骨呈钝角，局部颅骨可有增生性改变，瘤内钙化多呈沙粒状；增强扫描示
大鼠视神经少突胶质细胞培养实验
牛血清培养法 实验方法原理 采用视神经，DMEM/F12条件培养基培养，观察细胞形态及生长，并进行免疫组织化学鉴定。
关于少突胶质细胞瘤的CT表现介绍
①为略高密度混杂的肿块，边缘清楚；囊变区呈低密度。 ②瘤内有钙化，呈条状、斑点状或大而不规则，其中弯曲条带状钙化具有特征性。 ③瘤周水肿轻，占位效应轻。 ④增强扫描示肿瘤轻至中度强化，亦可不强化；不典型病例可表现为皮质低密度，类似脑梗死灶。
关于少突胶质细胞的生理功能介绍
少突胶质细胞的主要功能是在中枢神经系统中包绕轴突、形成绝缘的髓鞘结构、协助生物电信号的跳跃式高效传递并维持和保护神经元的正常功能。其异常不仅会导致中枢神经系统脱髓鞘病变，还会引起神经元损伤或精神类疾病，甚至可以引发脑肿瘤。