乔斯林糖尿病中心发现糖尿病肾功能衰竭的代谢线索
波士顿 - 2013年1月15日 – 大约33 %的2型糖尿病患者遭受着肾脏损害的折磨，并逐步进展到末期肾病(ESRD )，到那时，他们就需要接受透析或肾移植的治疗。科学家们一直认为，这种肾病是由肾脏中的血管，即肾小球，遭受的损害导致的——血管遭受破坏后，蛋白质白蛋白进入到尿中。目前针对产生的“蛋白尿”的治疗方法并不能防止肾功能衰竭。 然而，由乔斯林糖尿病中心的研究人员开展了一项新研究。他们对那些患上末期肾病的病人及那些还没有到达这一阶段的病人的代谢指纹进行了比较。 发表于《国际肾脏》期刊的这项研究十分独特：该研究对那些还很健康或者还在肾病早期阶段的病患的代谢情况进行了探索，并分析了具有相当广度的代谢因素，文章的主要作者、医学及哲学博士Monika Niewczas说。 Niewczas博士是哈佛医学院的医学讲师，同时在乔斯林糖尿病中心的遗传学和流行病学科主任、文章的资深作者、医学及哲学博士Andrzej......阅读全文
代谢干预或可实现治疗高血压肾病
长期的高盐摄入会增加患高血压的风险，而高血压是一种常见的慢性病，通常认为它会损害肾脏的肾小球，导致尿蛋白增加，从而引起肾脏疾病。 为了研究肾脏疾病，科研人员使用了一个多组学策略，即整合并分析了代谢组学、磷蛋白组学和蛋白组学的数据，发现了代谢组控制的与生理功能相关的关键通路和机制，其成果发表在《
关于肌病肾病性代谢综合征的简介
随着血管外科的发展，急性动脉栓塞的治疗取得了可喜的进展，但病死率和患肢截肢率仍相当高，导致这种结果的主要原因是缺血性横纹肌溶解及由此产生的肌红蛋白、离子紊乱、氧自由基等引起代谢性综合征(myonephropathic-metabolic syndrome，MMS)，即肌病肾病代谢综合征。以往未能
关于肌病肾病性代谢综合征的预后介绍
影响预后的主要因素： ①闭塞血管的数量、范围、程度； ②闭塞持续时间； ③肌间小动脉、小静脉受累的范围； ④MMS的早期诊断； ⑤针对缺血和早期代谢性改变的及时治疗措施，包括自由基引起的改变。 坏疽导致截肢的发生率为30%～50%；病死率为30%～80%；高病死率主要原因是高钾血症、
概述肌病肾病性代谢综合征的发病机制
1.缺血性改变 急性动脉阻塞后几小时内即可出现患肢的苍白、肿胀，在24h时这一变化更为显著。此时切开肌肉，可呈鱼肉样外观，24h以后，肌肉因充血而发紫，变硬，切开筋膜时，仍有活力的肌肉转为粉红色，并从筋膜切开上疝出；如不能缓解，血运恢复后，水肿会进一步加重，此时肌肉可能会呈现不同程度的坏死。
药物治疗肌病肾病性代谢综合征的简介
MMS的治疗应同时兼顾局部和全身治疗。警惕潜在并发症的发生是诊治的关键。 治疗前须确定2大重要表现：①有无肌红蛋白尿；②有无患肢僵硬、非凹性水肿。监测体循环及受累患肢血的生化指标；如pH值、肌红蛋白、CPK、PCO2、PO2、血K等，判断血容量，根据检测结果，给予对症处理。 1.术前治疗 立
概述肌病肾病性代谢综合征的症状特征
随着病程的进展，可分为2个阶段：急性缺血期(血管阻塞期)及血供重建再灌注期。 1.急性缺血期 表现为患肢剧烈疼痛、皮温低、肤色苍白、发绀、感觉异常或消失，运动或检查肢体均会加重疼痛。本期最典型的临床表现是患肢僵硬或坏死后强直。尤其是远端关节如膝、踝，发生“冻僵”现象。肢体的僵硬预示着代谢综合征
关于肌病肾病性代谢综合征的病理病因分析
1.急性动脉阻塞 (1)急性动脉栓塞。 (2)非栓塞性动脉阻塞。包括：①腹主动脉或腹主动脉瘤急性血栓形成；②体外循环时股动脉插管；③动脉创伤；④大动脉重建时钳夹阻断血流。 2.缺血性肌坏死。 3.非创伤性肌病 肌损伤、长期昏迷、药物毒性作用、感染、烧伤、金属中毒。
Science－子刊：代谢干预或将实现高血压肾病的治疗
长期的高盐摄入会增加患高血压的风险，而高血压是一种常见的慢性病，通常认为它会损害肾脏的肾小球，导致尿蛋白增加，从而引起肾脏疾病。 为了研究肾脏疾病，科研人员使用了一个多组学策略，即整合并分析了代谢组学、磷蛋白组学和蛋白组学的数据，发现了代谢组控制的与生理功能相关的关键通路和机制，其成果发表在《
关于肌病肾病性代谢综合征的检查方法介绍
一、实验室检查： 1.血液检查 血钾、CPK、SGOT及LDH升高的程度反映骨骼肌坏死的程度和范围；血肌红蛋白增高注意肾衰可能；血pH值下降，特别是在血运重建后，pH值进一步下降提示预后不佳。 2.尿液检查 尿液中出现肌红蛋白时应警惕肾衰的发生。 3.氧自由基检测 因其化学性质不稳定及半衰
关于肌病肾病性代谢综合征的预防护理介绍
预后：影响预后的主要因素： ①闭塞血管的数量、范围、程度； ②闭塞持续时间； ③肌间小动脉、小静脉受累的范围； ④MMS 的早期诊断； ⑤针对缺血和早期代谢性改变的及时治疗措施，包括自由基引起的改变。坏疽导致截肢的发生率为30%～50%；病死率为30%～80%；高病死率主要原因是高钾血
膜性肾病合并IgA肾病病例报告
膜性肾病(Membranousnephropathy,MN)与IgA肾病(ImmunoglobulinAnephropathy,IgAN)共同发生于同一患者极为少见,其发病率约占肾脏穿刺病例的0.1%[1]｡近年来国内文献陆续有报道｡现回顾我科确诊的1例膜性肾病合并IgA肾病病例的临床和病理特点以及
膜性肾病合并IgA肾病病例分析
膜性肾病(Membranousnephropathy,MN)与IgA肾病(ImmunoglobulinAnephropathy,IgAN)共同发生于同一患者极为少见,其发病率约占肾脏穿刺病例的0.1%[1]｡近年来国内文献陆续有报道｡现回顾我科确诊的1例膜性肾病合并IgA肾病病例的临床和病理特点以及
高钙血症肾病的诊断
根据临床表现和实验室检查所见如血钙浓度增高、尿钙增加(高钙尿症)尿中有时可见红细胞、白细胞、细胞管型，偶见钙管型等以及肾功能损害的临床特征多尿、夜尿、氨基酸尿、肾性糖尿、蛋白尿、肾钙化、尿路结石，常合并肾盂肾炎。 晚期出现GFR下降、氮质血症及尿毒症或有全身特殊体征的表现即慢性结膜炎，角膜钙化
怎样预防IgA肾病？
1.适当休息，避免剧烈运动，但病情稳定时，适当的锻炼是必要的。 2.增加抗病能力，避免受凉，减少感染的机会，一旦出现各种感染，应及时应用强有力的抗生素以及早控制感染。 3.IgA肾病防治的饮食：饮食以清淡为主，宜多吃水果、蔬菜及优质高蛋白食物，禁辛辣、肥甘厚味，以及霉制品、腌制食品，忌酒。
如何诊断胶原Ⅲ肾病？
发病年龄范围广，从婴幼儿到成人均可发病，无性别差异，部分病例呈家族聚集性。常见临床表现主要有蛋白尿、水肿，部分患者表现为肾病综合征，肾功能正常或轻度异常，由于临床表现及实验室检查无特异性，诊断主要依靠病理、免疫荧光或免疫组化证实有大量的Ⅲ型胶原纤维沉积或电镜下有典型改变可以确诊。
肾病检验检查方法
一、尿常规 方法：留取清晨空腹、早餐前新鲜尿液约50毫升，送一楼门诊化验室。 影响因素：药物或食物可改变尿液颜色及酸碱度；饮水后尿液稀释，可影响尿比重及其他项目；女性病人月经期及月经前后2-3天内验尿，可影响尿液结果。尿液中混有大便或手纸，均可影响化验结果。 意义：筛查泌尿系
梅毒肾病的概述
梅毒传染与发病过程的特点是周期性潜伏与再发，其原因与机体免疫力的产生有关。当机体免疫力下降时，梅毒螺旋体可以侵犯机体某些部位。梅毒相关性肾病主要发生于后天性二期梅毒，其发生率较低。后天性梅毒肾损害的临床表现是多种多样的，如急性肾病综合征、膜性肾小球肾病、急性进行性肾小球肾炎等，而后者的发生率并不
梅毒肾病的概述
梅毒肾病是梅毒引起的免疫性肾损害。梅毒传染与发病过程的特点是周期性潜伏与再发，其原因与机体免疫力的产生有关。当机体免疫力下降时，梅毒螺旋体可以侵犯机体某些部位。梅毒肾病主要发生于后天性二期梅毒，其发生率较低。梅毒肾病临床主要表现为大量蛋白尿、水肿，一般肾功能和血压多为正常。一般而言患者的临床症状
IgA肾病的预后
老年患者、起病年龄较大者、持续性镜下血尿伴有蛋白尿、有肾功能不全、IgA肾病患者有高血压，特别是难于控制的严重高血压、病理类型在Lee分型Ⅲ级以上预后较差。
梅毒肾病的病因
本病的病原体是梅毒螺旋体，属小螺旋体科密螺旋体属。梅毒的病原体因其体液透明，表面光滑，折光力较强而不易染色，故又命名为苍白螺旋体。苍白螺旋体是一种细长的螺旋状微生物。用油镜观察，可发现它以下列方式运动，旋转前进依靠长轴旋转向前，是侵入人体最主要的方式；摆动身体呈波浪式左右摆动向前，为最常见的运动
低钾血症肾病的简介
低钾血症肾病(hypokalemic nephropathy)是持久性低钾血症引起的慢性间质肾炎或肾脏病，又称失钾性肾病(kalium-losing nephropathy)。其严重性决定于缺钾的程度与持续的时间，临床表现主要是尿浓缩功能障碍，但临床极少见。
如何诊断IgA肾病？
IgA肾病的诊断必须要有肾活检病理，必须要有免疫荧光或免疫组化的结果支持。其诊断特点是：光镜下常见弥漫性系膜增生或局灶节段增生性肾小球肾炎；免疫荧光可见系膜区IgA或以IgA为主的免疫复合物沉积，这是IgA肾病的诊断标志。
高钙血症肾病的概述
高钙血症肾病(hypercalcemicnephropathy)是指高钙血症(血清钙＞2.8mmol/L)引起的肾脏器质性损害和功能改变。主要表现为小管间质病变。肾脏浓缩功能障碍是高钙血症肾病最显著和出现最早的功能异常。早期表现为多尿、夜尿、烦渴、尿比重和渗透压降低，甚至发生肾性尿崩症，抗利尿激
疟疾肾病的概述
疟疾肾病主要临床表现为高血压、蛋白尿、血尿和水肿，4种疟疾均可并发此症，但以三日疟较多见。疟疾所致的急性肾衰竭患者，可有高热、大量出汗、摄入水量不足导致有效血容量降低，继而代偿性交感神经活性增高，儿茶酚胺分泌增加，肾血管强烈收缩，导致肾血流量明显降低，则可引起或加重肾功能不全。[1]
疟疾肾病的诊断
1、疟疾的诊断 （1）多数病例在发热前有时间长短不一的寒战或畏寒。 （2）体温在短时间内迅速上升，持续数小时，然后很快下降，继而有不同程度的出汗。每隔2～4小时测量体温1次，分析体温曲线，则可发现夜间的体温往往降至正常或在常温以下。 （3）发作有定时性，发热期与无热期交替出现，且有一定的规
疟疾肾病的病因
人类对几种人体疟原虫普遍易感。疟原虫感染是本病的惟一诱因。人们发现同一时期内疟疾流行区肾脏病发病率远高于非流行区。临床和组织学研究，在患者肾小球内免疫复合物中有疟原虫抗原物质，进一步证实了疟疾是产生肾脏病的重要病因。
高钙血症肾病的病因
高血钙常见病因有甲状旁腺功能亢进，包括原发性和继发性甲状旁腺功能亢进、急性和慢性肾功能衰竭，肾移植后，吸收不良性骨软化；甲状腺功能亢进或减退，肾上腺皮质功能减退，嗜铬细胞瘤；恶性肿瘤；钙摄入过多；维生素D、A中毒；对维生素D敏感性增加如突发性婴儿高钙血症，肉芽肿病，结节病，结核，组织胞浆菌病，球
关于骨髓瘤管型肾病的尿酸肾病的介绍
由于多发性骨髓瘤病人核酸分解代谢增强，常有高尿酸血症，尤其在并发浆细胞型白血病或化学治疗时，血尿酸增高更明显，但发生急性尿酸肾病者不多见。长期高尿酸血症者，在低氧、低pH状态下肾髓质易使尿酸沉积结晶，在肾小管内形成管型，造成肾内阻塞，使肾小管-间质受到损害。
铁代谢是如何代谢的？
（一）铁的来源1.来自食物，正常人每天从食物中吸收的铁量1.0～1.5mg、孕妇2～4mg.2.内源性铁主要来自衰老和破坏的红细胞，每天制造红细胞所需铁20～25mg.（二）铁的吸收动物食品铁吸收率高（可达20%），植物食品铁吸收率低（1%～7%）。食物中铁以三价铁为主，必须在酸性环境中或有还原剂如
胆红素的代谢：肝内代谢
肝内代谢：肝脏对胆红素有摄取、转化、排泄的功能。1）摄取：胆红素随血运输到肝后，在膜上与白蛋白解离，并被肝细胞摄取。肝细胞内有Y蛋白和Z蛋白的两种色素受体蛋白。Y蛋白是肝细胞主要的胆红素转运蛋白，Z蛋白对长链脂肪酸具有很强的亲和力。Y、Z蛋白与进入胞质的胆红素结合，并将它运至内质网。2）转化：肝细胞