多发性硬化治疗新靶点:负性协同刺激分子PDL1

人类多发性硬化的病理过程和发病机制与实验性变态反应性脑脊髓炎非常相似,而目前已较清楚的知道实验性变态反应性脑脊髓炎发病中Th1细胞扮演着重要角色,为此中国苏州大学附属第一医院薛群和董万利主任医师领导的团队提出PD-L1在多发性硬化发病的机制中可能有重要作用的假设,并进行了一项研究希望能有所证明。结果发现,与普通小鼠相比,实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠发病急性期负性协同刺激分子PD-L1在脾细胞上和脊髓上的表达均增强,结果为进一步探讨PD-L1在多发性硬化发病机制中的可能作用奠定了基础。此项研究成果发表在2013年12月第35期的《中国神经再生研究(英文版)》杂志上。 ......阅读全文

小细胞肺癌的发病原因及发病机制

  发病原因  吸烟是肺癌的主要危险因素,SCLC与吸烟关系密切。根据对1970-1999年世界范围内吸烟与肺癌的汇总分析,肺癌与吸烟强度(吸烟量)和持续时间呈正相关,与SCLC的关系最为明显。  发病机制  过去几十年中SCLC发生的分子机制的研究较多,提示SCLC的发生可能包含多种基因的参与。有

镰状细胞性肾病的发病原因及发病机制

  发病原因  镰状细胞病是由于血红蛋白的β珠蛋白链亚单位异常的基因遗传所致,患者从 父母双方得到两个相同的异常血红蛋白基因,即纯合子,其红细胞缺乏正常血红蛋白(HbA),而被异常血红蛋白(HbS)所替代,称为镰状细胞性贫血或镰状细胞病,患者从 父母的一方得到一个异常血红蛋白基因,即杂合子,其红细胞

男性细胞瘤的发病机制

  肿瘤的病因仍不完全明确,可能与病毒感染、环境污染、内分泌异常、损伤及遗传等有关。目前有关资料已证明有5个因素可促使男性细胞瘤的发生:隐睾、以前患过睾丸生殖细胞肿瘤、有家族史、真两性畸形和不育症患者。隐睾恶变的发生率比正常下降至阴囊内的睾丸要高30~50倍。据文献报道每20只腹腔型隐睾或每80只腹

细胞瘤的发病人群

  造釉细胞瘤多见于青壮年,好发于下颌磨牙区及升枝部。生长缓慢,病程较长,可数年至十年。一般无明显自觉症状。肿瘤大小不等,可为实质性或囊性。

足细胞病的发病机理

  足细胞是肾小囊脏层上皮细胞,附着于肾小球基底膜(GBM)的外侧,连同GBM和毛细血管内皮一起构成了肾小球血液滤过屏障。足细胞特殊的解剖性质,使得其体内研究较为困难;又由于正常成年人体的肾脏足细胞是一种终末分化细胞,体外培养的原代细胞不能增殖,所以过去的足细胞体外研究工作开展得很少。直到20世纪9

小细胞肺癌的发病机制

  过去几十年中SCLC发生的分子机制的研究较多,提示SCLC的发生可能包含多种基因的参与。有研究认为抑癌基因p53、RB基因(视神经母细胞瘤基因),癌基因Bcl-2基因、Myc基因, PI3K/AKT/mTOR信号转导途径等均与SCLC的发病有一定关系。

小儿肾母细胞瘤的发病原因及发病机制

  发病原因  肾母细胞瘤可能由于未分化形成小管和小球的后肾胚芽异常增生所致。肾母细胞瘤增生复合体(nephroblastomatosiscomplex)也可能是Wilms瘤瘤前病变。近年来已确认肿瘤抑制基因WT1与WT2的缺失与部分肾母细胞瘤的发生有关。  肾母细胞瘤的发病原因尚不明了,有一定的家

镰状细胞性肾病的发病机制

  镰状细胞病是由于血红蛋白的β珠蛋白链亚单位异常的基因遗传所致,患者从 父母双方得到两个相同的异常血红蛋白基因,即纯合子,其红细胞缺乏正常血红蛋白(HbA),而被异常血红蛋白(HbS)所替代,称为镰状细胞性贫血或镰状细胞病, 患者从 父母的一方得到一个异常血红蛋白基因,即杂合子,其红细胞含有正常和

小细胞肺癌的发病原因

  吸烟是肺癌的主要危险因素,SCLC与吸烟关系密切。根据对1970-1999年世界范围内吸烟与肺癌的汇总分析,肺癌与吸烟强度(吸烟量)和持续时间呈正相关,与SCLC的关系最为明显。

腺泡细胞癌的并发病症

  腺泡细胞癌术后复发率为20%~55%,淋巴结转移率为3%~11%,远处转移率为10%~12%,肿瘤复发的原因是多方面的,而保守的肿瘤切除及剜出术者,局部复发率为66.7%,其中22.2%的患者死于肿瘤复发,做全腮腺切除术者,局部复发率为9.5%。

软骨母细胞瘤的发病机制

  软骨母细胞瘤的发病机制还不很清楚。  1.大体检查 成软骨细胞瘤与周围骨松质分界清楚,病灶呈蓝灰色到灰白色,有沙砾状的黄色钙化灶及坏死区,肿瘤质地橡皮样。病变中可有囊性变区,多数有出血性改变。成软骨细胞瘤通过直接或间接途径可向关节内侵犯。  2.显微镜检查 成软骨细胞瘤组织学特点是:圆形、卵圆形

胶质母细胞瘤的发病机制

癌症干细胞假说,黄色的细胞是一种干细胞瘤胶质母细胞瘤的特征是由退化了的细胞包围的坏死组织。这个特征以及增生血管是它与三级星形细胞瘤的区别。胶质母细胞瘤有四个亚种。97%的“经典”亚种肿瘤携带特别多的表皮生长因子受体基因,这个基因的表现比一般情况要强。在这个亚种中在其它胶质母细胞瘤一般变异的P53基因

关于肺大细胞癌的发病原因与发病机制介绍

  大细胞肺癌和其他病理类型的肺癌一样,确切的发病原因至今尚欠了解。经过多年的大量调查研究,目前认为与下列因素有密切关系:  一、吸烟 几乎所有肺癌患者的发病与吸烟有关。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10-13倍。吸烟量越多,吸烟年限越长,开始吸烟年龄越早,肺癌死亡率越高。戒烟持续15年才与不吸烟者相

镰刀型细胞贫血症的发病原因及发病机制

  发病原因  是一种常染色体隐性遗传血红蛋白病。最常见的是父母双方均有异常基因称为纯合子SS, SS型即完全没有正常的HbA, 80%以上为HbS所代替, SS型预后严重,只有14%活到成年,而多死亡于30岁前。杂合子型,即正常HbA与异常HbS相混又称AS。在非洲有35%的病人是AS型基因;其变

皮肤B细胞淋巴瘤的发病原因及发病机制

  发病原因  就许多病例中真皮层恶性B细胞的存在和好发部位局限皮肤方面有许多疑问。尽管已知嗜表皮T细胞这一亚群多归巢或再循环至皮肤,但没有认为进行皮肤免疫监视的B细胞群的存在。IgA在分泌物中存在,如汗液,但没发现像胃肠道集合淋巴结群和呼吸道韦氏环这样的B细胞聚集区。有推断说皮肤与淋巴结引流形成一

皮肤B细胞淋巴瘤的发病原因及发病机制

  发病原因  就许多病例中真皮层恶性B细胞的存在和好发部位局限皮肤方面有许多疑问。尽管已知嗜表皮T细胞这一亚群多归巢或再循环至皮肤,但没有认为进行皮肤免疫监视的B细胞群的存在。IgA在分泌物中存在,如汗液,但没发现像胃肠道集合淋巴结群和呼吸道韦氏环这样的B细胞聚集区。有推断说皮肤与淋巴结引流形成一

成人T细胞白血病的发病原因及发病机制

  发病原因  ATL的发生与人类T细胞白血病病毒Ⅰ型(HTV-Ⅰ)感染有关患者血清HTLV-Ⅰ检查阳性。高发区是日本Kyushi岛的南部此处居民10%~15% HTLV-Ⅰ抗体阳性其他地方的发病率很低。如何把日本高发区和其他地区的发病联系起来还不清楚。  研究表明宿主易感性和(或)共同的环境条件与

小儿郎格罕细胞性组织细胞增生症的发病原因及发病机制

  发病原因  病因及发病机制至今尚不明了。可能的病因学包括感染、免疫功能紊乱和肿瘤等学说。有人认为是反应性疾病,而非真性肿瘤;也有人认为本病是免疫系统异常所致,但通过PCNA免疫组化染色可见较多的阳性细胞,且病变中常见核分裂象故认为是增生性疾病,可能为肿瘤性增生。一般认为,LCH无遗传倾向。目前多

小儿鞍上生殖细胞瘤的发病原因及发病机制

  发病原因  鞍上生殖细胞瘤起源于第三脑室底部和垂体柄生殖细胞,病因不清。  发病机制  典型的鞍上生殖细胞瘤起源于第三脑室底部和垂体柄,局部生长可压迫视丘下部,视交叉及临近结构,少数起源于鞍内向鞍上生长,可侵犯视神经或视交叉使其增粗变形,表现类似视神经胶质瘤,鞍上生殖细胞瘤的分化度差,恶性程度高

小儿肾母细胞瘤的发病机制

  肾母细胞瘤起源于胚胎,在肾脏实质中发展,长大过程中形态畸变(distortion),侵犯周围的肾脏组织。小儿的肾脏肿瘤几乎都属这一类。来源于原始间胚叶,故病理切片可见多种未分化组织。有时肿瘤突破被膜、侵入横膈、肾上腺及结肠等组织。在10%~45%手术标本中可见肾静脉中有肿瘤组织。

简述急性粒细胞缺乏的发病机制

  其发病机制目前认为是免疫介导所致的药物反应:由于药物致敏的患者所产生的抗中性粒细胞抗体不仅使粒细胞迅速破坏,也可直接损伤骨髓中粒系细胞各个阶段,使之生成障碍,分布异常,最后导致粒细胞严重缺乏。

概述全血细胞减少的发病机制

  再障发病机制极为复杂,认为与以下几方面有关。  1.造血干细胞内在增殖缺陷  是再障主要发病机制,依据如下:  (1)再障骨髓中造血干细胞明显减少:干细胞集落形成能力显著降低,异常干细胞可抑制正常干细胞功能。Scope等应用抗CD34及抗CD33单克隆抗体对15例不同严重程度AA患者及11例正常

简述骨髓浆细胞瘤的发病机制

  骨髓浆细胞瘤目前尚不明确。老年人多发性骨髓瘤的显著增多,提示其基本过程与免疫功能及衰老有关。免疫衰老以T细胞系的变化最明显,与胸腺退化相一致。多步骤致肿瘤模式为:首先是胸腺退化(可能法氏襄亦退化),并失去对早期B细胞发育的控制,包括异常细胞因子产生;第2步是因失去正常调控而致多克隆上异常增生;第

简述小脑星形细胞瘤的发病机制

  肿瘤分化程度高,缓慢生长,60%一86%的肿瘤发生囊性变,形成非常大的囊胜,使得其体积增大,压迫、推移周围结构最容易压迫第四脑室引起梗阻性脑职水,发生颅内比增高症状、肿瘤进一步增大可使小脑扁桃体下疝入椎管,可压迫颈神经根引起强迫头位。也可推移压迫脑干发作小脑危象,危及牛命,另外,长期的小脑受压,

神经母细胞瘤的发病原因

  关于神经母细胞瘤真正的病因尚不清楚。一些遗传  易感因素被发现与神经母细胞瘤的发病相关。家族型神经母细胞瘤被证明与间变淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)的体细胞突变(somatic mutation)所导致。此外,在神经母细胞瘤还发现有许多分子突变。N-m

镰状细胞性肾病的发病原因

  镰状细胞病是由于血红蛋白的β珠蛋白链亚单位异常的基因遗传所致,患者从 父母双方得到两个相同的异常血红蛋白基因,即纯合子,其红细胞缺乏正常血红蛋白(HbA),而被异常血红蛋白(HbS)所替代,称为镰状细胞性贫血或镰状细胞病,患者从 父母的一方得到一个异常血红蛋白基因,即杂合子,其红细胞含有正常和异

戈谢细胞的发病原理介绍

  溶酶体中的每一种酶皆有各自的编码基因。每一种酶的缺陷直接导致某一特定的生物大分子不能正常降解而在溶酶体中贮积。其共同结果都是溶酶体随之发生肿胀,细胞也变得臃肿失常,细胞功能受到严重影响,最终导致疾病,称为溶酶体贮积症(lysosomal storage disease,LSD)。

小儿生殖细胞瘤的发病机制

  1.生殖细胞性肿瘤的组织起源 胚胎发育第4周在卵黄囊区可见未分化的、无性别差异的胚胎性生殖腺,此后原始的生殖腺从卵黄囊移行至后腹膜的生殖脊,受性染色体信息指令调控发育成熟为卵巢或睾丸并渐分别下降至盆腔、阴囊健康搜索。原始生殖腺可发生异位移行如移行至松果体、纵隔、后腹膜骶尾部等。因此生殖细胞性肿瘤

概述全血细胞减少的发病机制

  再障发病机制极为复杂,认为与以下几方面有关。  1.造血干细胞内在增殖缺陷  是再障主要发病机制,依据如下:  (1)再障骨髓中造血干细胞明显减少:干细胞集落形成能力显著降低,异常干细胞可抑制正常干细胞功能。Scope等应用抗CD34及抗CD33单克隆抗体对15例不同严重程度AA患者及11例正常

巨细胞病毒病的发病机制

  人一旦发生CMV感染,常终身带毒,可侵入肺、肾、肝、肠道、视网膜等脏器及唾液腺、乳腺其他腺体和多核白细胞和淋巴细胞,可长期或间隙地自唾液、乳、汗、血液、尿液、精液、子宫分泌物多处排出病毒。免疫正常时可无症状,但病毒仍潜伏持续存在,主要潜伏部位是血管内皮细胞及血管平滑肌细胞,此外也潜伏于淋巴细胞、