多发性硬化治疗新靶点：负性协同刺激分子PDL1

巨细胞病毒病的发病机制

　　人一旦发生CMV感染，常终身带毒，可侵入肺、肾、肝、肠道、视网膜等脏器及唾液腺、乳腺其他腺体和多核白细胞和淋巴细胞，可长期或间隙地自唾液、乳、汗、血液、尿液、精液、子宫分泌物多处排出病毒。免疫正常时可无症状，但病毒仍潜伏持续存在，主要潜伏部位是血管内皮细胞及血管平滑肌细胞，此外也潜伏于淋巴细胞、

概述全血细胞减少的发病机制

　　再障发病机制极为复杂，认为与以下几方面有关。　　1.造血干细胞内在增殖缺陷　　是再障主要发病机制，依据如下：　　(1)再障骨髓中造血干细胞明显减少：干细胞集落形成能力显著降低，异常干细胞可抑制正常干细胞功能。Scope等应用抗CD34及抗CD33单克隆抗体对15例不同严重程度AA患者及11例正常

戈谢细胞的发病原点介绍

　　溶酶体(lysosome)是一种细胞器，即细胞内的超微结构，为单层包被的囊泡，外面是一层脂蛋白膜。它是细胞的处理与回收系统。内部液体呈酸性，含有60多种酸性水解酶，可降解各种生物大分子，如核酸、蛋白质、脂质、黏多糖及糖原等。组成细胞的各种生物大分子都处于动态平衡中，不断被分解又不断被再合成。通过

简述急性粒细胞缺乏的发病机制

　　其发病机制目前认为是免疫介导所致的药物反应：由于药物致敏的患者所产生的抗中性粒细胞抗体不仅使粒细胞迅速破坏，也可直接损伤骨髓中粒系细胞各个阶段，使之生成障碍，分布异常，最后导致粒细胞严重缺乏。

概述全血细胞减少的发病机制

　　再障发病机制极为复杂，认为与以下几方面有关。　　1.造血干细胞内在增殖缺陷　　是再障主要发病机制，依据如下：　　(1)再障骨髓中造血干细胞明显减少：干细胞集落形成能力显著降低，异常干细胞可抑制正常干细胞功能。Scope等应用抗CD34及抗CD33单克隆抗体对15例不同严重程度AA患者及11例正常

神经母细胞瘤的发病原因介绍

　　目前关于神经母细胞瘤真正的病因尚不清楚。一些遗传易感因素被发现与神经母细胞瘤的发病相关。家族型神经母细胞瘤被证明与间变淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase，ALK）的体细胞突变（somatic mutation）所导致。此外，在神经母细胞瘤还发现有许多分子突变。N-m

腺泡细胞癌的诊断及并发病症

　　诊断　　由于临床上无特征性表现，虽然经涎腺造影、CT、B型超声及放射性同位素扫描等特殊检查，但术前也难以作出正确诊断， 一般需在病理检查后方能确诊。　　并发病症　　腺泡细胞癌术后复发率为20%～55%，淋巴结转移率为3%～11%，远处转移率为10%～12%，肿瘤复发的原因是多方面的，而保守的肿瘤

皮肤B细胞淋巴瘤的发病机制

　　一些遗传学和染色体异常在结节性B细胞淋巴瘤中的发生已为人所熟知。对PCBLC进行此种观察却没有发现这种异常。t(14；18)(q32；q21)在70%～90%滤泡结节性淋巴瘤中发现。这种易位引起bcl-2重排并过度表达，阻滞凋亡。相反观察者发现原发于皮肤的滤泡中心性淋巴瘤很少有t(14；18)易

淋巴细胞性垂体炎的发病机制

　　在本病的发病机制尚不清楚，据文献分析，多数作者认为是一种自身免疫疾病，由于妇女在妊娠期垂体会增生肥大，产后垂体慢慢缩小，释放了大量垂体抗原，促使产生自身免疫反应，淋巴细胞浸润垂体；引起垂体组织破坏，另外，Vanneste曾报道1例49岁妇女，在患病毒性脑膜炎后，发生垂体功能低下，1年后手术证实为

小儿肾母细胞瘤的发病原因

　　肾母细胞瘤可能由于未分化形成小管和小球的后肾胚芽异常增生所致。肾母细胞瘤增生复合体(nephroblastomatosiscomplex)也可能是Wilms瘤瘤前病变。近年来已确认肿瘤抑制基因WT1与WT2的缺失与部分肾母细胞瘤的发生有关。　　肾母细胞瘤的发病原因尚不明了，有一定的家族性发生倾向

小儿巨细胞病毒肺炎的发病机制

　　肺部感染引起病理改变根据发病年龄分为3个类型：　　1.肺部感染伴有全身病变 主要是全身各脏器广泛受累，而肺部病理改变轻微，多为先天性感染，胸膜、喉、气管均正常，胸部淋巴结不肿大，仅有少许紫红色梗死斑样灶，压切面有血色液体。镜下支气管变化轻微，无溃疡及坏死。支气管壁血管充血，肺泡充血和水肿，肺泡间

慢性髓细胞白血病的发病机制

肥大细胞增生病的发病机制

　　肥大细胞是一种结缔组织细胞，存在于富有结缔组织的器官。它来源于结缔组织血管周围未分化的间质细胞。许多非特异性因素均可引起肥大细胞增多及脱颗粒反应，如药物、寒冷、外伤、感染；饮酒、X线照射、放射显影剂、精神紧张等。创伤愈合时，特别是烧伤时，往往肥大细胞增多，尤以肉芽组织中多见，一般认为是对细胞损伤

成人T细胞白血病的发病机制

　　HTLV-Ⅰ感染后尚需长时间潜伏期才可能最终导致少数人罹患ATL这本身说明ATL发病的复杂性。迄今尚未最终阐明ATL的发病机制，诸多资料表明，ATL发病可能与以下机制有关。　　1.调节蛋白Tax 在HTLV-Ⅰ原病毒末端存在一种长末端重复序列(LTRs)，LTRs含有病毒的调节部分，包括启动子序

概述小儿肾母细胞瘤的发病机制

　　肾母细胞瘤起源于胚胎，在肾脏实质中发展，长大过程中形态畸变(distortion)，侵犯周围的肾脏组织。小儿的肾脏肿瘤几乎都属这一类。来源于原始间胚叶，故病理切片可见多种未分化组织。有时肿瘤突破被膜、侵入横膈、肾上腺及结肠等组织。在10%～45%手术标本中可见肾静脉中有肿瘤组织。　　1.病理改变

中性粒细胞增多症的发病原因

　　感染　　多种局部或全身的急，慢性感染，如细菌感染尤其是球菌中的葡萄球菌，链球菌，肺炎球菌，脑膜炎球菌等及结核分枝杆菌所致者；病毒感染如狂犬病，脊髓灰质炎，水痘；立克次体感染等均可致中性粒细胞增多，增多程度常与感染程度成比例，有化脓现象，增多更为明显，甚至引起类白血病反应，此白细胞总数可达50×1

中性粒细胞增多症的发病原因

　　中性粒细胞在骨髓中生成源于造血干细胞，原，早幼及中幼粒细胞等阶段均有合成DNA的能力，进行有丝分裂而增生，构成骨髓中粒细胞的增生池，正常时，这些细胞不能穿过骨髓血窦壁，故不能进入外周血液循环，晚幼粒，杆状核，分叶核粒细胞不能增生，晚幼粒细胞一般在外周血中也不能见到，杆状核粒细胞在外周血也少见，分

简述纯红细胞再生障碍的发病机制

　　发病多数与免疫因素有关，目前认为的发病机制：①体液免疫异常：部分患者血浆IgG对红细胞系具有选择性的抑制活性；②细胞免疫异常：部分患者CD4+/CD8+比例下降或倒置，存在T淋巴细胞介导的红细胞系免疫损伤；③某些药物对红系祖细胞具有直接毒性作用；④病毒诱发所致，如B19微小病毒感染可以诱导红系祖

简述巨细胞病毒病的发病机制

　　巨细胞病毒可广泛存在于受染患者全身各器官组织内，感染可直接导致受染宿主细胞损伤；此外，还可能通过免疫病理机制产生致病效应。　　巨细胞病毒主要侵犯上皮细胞。全身各主要脏器（肺、肝、脑、肾、脾、心、肠），腺体（涎腺、性腺），及神经系统等均可受累。受染细胞变性，体积增大呈巨细胞化，然后崩解，导致局部坏

概述外阴梅克尔细胞癌的发病机制

　　肿瘤位于表皮，侵犯真皮。黄色或红紫色肿块，表面光滑，大小1.5～9cm，质硬。切面灰白色，边界不规则，伴局灶出血、坏死。　　镜检见大小一致的小圆形细胞排列呈梁状、巢状或片状，偶见菊形团结构。细胞界限不清，胞浆少，核大，圆形或卵圆形，空泡状，颗粒性染色质及多个核仁，核分裂象较多，并可见细胞凋亡。偶

皮肤B细胞淋巴瘤的发病机制

　　一些遗传学和染色体异常在结节性B细胞淋巴瘤中的发生已为人所熟知。对PCBLC进行此种观察却没有发现这种异常。t(14；18)(q32；q21)在70%～90%滤泡结节性淋巴瘤中发现。这种易位引起bcl-2重排并过度表达，阻滞凋亡。相反观察者发现原发于皮肤的滤泡中心性淋巴瘤很少有t(14；18)易

简述膀胱印戒细胞癌的发病机制

　　腺癌占原发性膀胱癌2%以下，分3类：原发性膀胱印戒细胞癌，脐尿管癌和转移性腺癌。腺癌也可发生在肠管代尿道通道，扩大膀胱等。原发性膀胱印戒细胞癌好发于膀胱底部（三角区、颈部、侧壁），膀胱顶部。腺癌在膀胱外翻中发病率最高，肠道腺癌的组织学类型如印戒细胞癌，胶样癌，在膀胱中均可发生。腺癌可能是乳头状或

小细胞肺癌的分类及发病原因

　　分类　　病理组织学上SCLC可分为：小细胞肺癌（包括以往的燕麦细胞癌）、混合性癌（即小细胞癌与鳞或腺癌的混合型）。　　SCLC治疗领域最常用的分期系统为美国退伍军人医院肺癌研究小组制定的SCLC分期系统：如果肿瘤局限于一侧胸腔（包括其引流的区域淋巴结，如同侧肺门、纵隔或锁骨上淋巴结）且能被纳入一

急性髓细胞白血病的发病机制

　　1.染色体异常 AML的染色体异常，像急性淋巴细胞白血病一样，可分为2大类：①染色体结构异常，如染色体结构中某一部分缺失(del)、重复(dup)、倒位(inv)，或两个染色体中的某一结构(基因)断裂，相互易位(t)，形成融合基因；②染色体数量的改变，如某一染色体的长臂或短臂缺失(-p，-q)，

小细胞肺癌的发病机制及病理生理

　　发病机制　　过去几十年中SCLC发生的分子机制的研究较多，提示SCLC的发生可能包含多种基因的参与。有研究认为抑癌基因p53、RB基因（视神经母细胞瘤基因），癌基因Bcl-2基因、Myc基因， PI3K/AKT/mTOR信号转导途径等均与SCLC的发病有一定关系。　　病理生理　　一般认为小细胞肺

恶性滋养细胞肿瘤症的发病机制理

　　专家介绍说，恶性滋养细胞肿瘤是发于胞宫的病变。胞宫又名女子胞，位于少腹，是女子之血脏，属奇恒之府。其在冲、任、督、带及脏腑等的共同协调作用下，完成其正常生理功能。胞宫病，多因先天秉赋不足或经期、产后失调、饮食劳倦、七情内伤、伤于房室及六淫之邪内侵等，致脏腑失和，冲、任、督、带失调，气血乖违，气机

镰刀型细胞贫血症的发病机制

　　正常成人血红蛋白是由两条α链和两条β链相互结合成的四聚体，α链和β链分别由141和146个氨基酸顺序连结构成。镰状细胞贫血患者因β链第6位氨基酸谷氨酸被缬氨酸所代替，形成了异常的血红蛋白S（hemoglobin S，HbS），取代了正常血红蛋白（HbA），在氧分压下降时HbS分子间相互作用，成为

小细胞肺癌的发病机制及病理生理

　　发病机制　　过去几十年中SCLC发生的分子机制的研究较多，提示SCLC的发生可能包含多种基因的参与。有研究认为抑癌基因p53、RB基因（视神经母细胞瘤基因），癌基因Bcl-2基因、Myc基因， PI3K/AKT/mTOR信号转导途径等均与SCLC的发病有一定关系。　　病理生理　　一般认为小细胞肺

成骨髓细胞瘤的发病率

　　骨巨细胞瘤在我国发病率很高，据相关文献介绍，其发病率占所有骨肿瘤的13－15%，明显高于欧美等国。骨巨细胞瘤好发于青壮年，其中70－80%的病例发生于20－40岁，性别无明显差异。它好发于长骨的两端，一般为单发，最多见于膝关节附近，如股骨下端与胫骨上端，约占50%以上，其次可见于腕，肩关节附近，

概述中性粒细胞增多症的发病机制

　　中性粒细胞在骨髓中生成源于造血干细胞。原、早幼及中幼粒细胞等阶段均有合成DNA的能力，进行有丝分裂而增生，构成骨髓中粒细胞的增生池。正常时，这些细胞不能穿过骨髓血窦壁故不能进入外周血液循环。晚幼粒、杆状核、分叶核粒细胞不能增生。晚幼粒细胞一般在外周血中也不能见到杆状核粒细胞在外周血也少见。分叶核