生科院发现细胞凋亡蛋白酶在突触消除中的作用
3月13日，中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所和神经科学国家重点实验室的罗振革研究组在国际学术期刊Developmental Cell 在线发表了关于突触形成精细化分子机制的研究成果，论文题目是Caspase-3 Cleavage of Dishevelled Induces Elimination of Postsynaptic Structures。该项研究是在罗振革研究员指导下，由博士研究生王晋元和陈飞等人完成的。 在神经发育的早期，往往形成冗余的错误突触连接。随着发育的进程，这些错误的连接大多被消除，该过程对于神经环路和神经网络的精细化至关重要。利用神经肌肉接头(Neuromuscular Junction, NMJ)为模型，罗振革实验室对该问题进行了深入研究。以往的研究表明来自运动神经元的聚集素(agrin)和神经递质乙酰胆碱(ACh)分别作为突触稳定因子和消散因子来发挥作用，但二者如......阅读全文
新型神经调控策略助力阿尔兹海默病治疗
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/1/516956.shtm随着中国人口老龄化加剧，阿尔兹海默病（Alzheimer"s disease，AD）和其他失智症患者人群不断增大。在阿尔兹海默病患者的大脑中，常伴随有毒性的β淀粉样蛋白（Aβ）的聚集，
新冠N蛋白与α突触核蛋白相互作用促进淀粉样纤维形成
导致COVID-19的冠状病毒SARS-CoV-2正在全球肆虐。关于相对年轻的COVID-19患者在感染这种病毒后数周内患上帕金森病的案例报告，使科学家们怀疑这两者之间是否存在联系。 如今，在一项新的研究中，来自荷兰屯特大学的研究人员发现至少在试管中，SARS-CoV-2的N蛋白与一种称为α突
聚集癌症血液检测
虽然实体肿瘤的检测仍然是癌症诊断中的常规程序，但新一代测序等现代技术，已经使科学家们能够更详细地跟踪肿瘤的组织起源。许多肿瘤会脱落细胞，称为外泌体（exosome）的囊泡，也有DNA进入血液和其他体液的痕迹。最近的研究表明，这些碎片可以作为标记物，来监测疾病的进展，甚至有助于研究人员在症状出现之
面筋聚集仪GlutoPeak
原理：在面粉、全麦粉或面筋的溶液中，面筋可以通过搅拌动作先分离出来然后再聚集在一起。样品和所添加溶剂（水）量在整个测试过程中是恒定的。样品温度和转速保持恒定，直到完成测试。经过一段时间，（取决于面粉样品的特性）面筋发生聚集。形成一个均匀的面筋网络，导致扭矩曲线强劲增长。进一步的搅拌会破坏面筋网络，扭
蛋白聚集的机理
蛋白质聚集通常是通过一系列过程实现,首先是蛋白内部结构的变化导致形成二聚体或寡聚体,随后聚集体生长,最终形成亚可见或可见的颗粒。1. 初始聚集/成核蛋白质存在一定固有的构象波动或局部结构扰动,这些结构的变动可能会导致蛋白质中具有聚集倾向的序列或“热点(hot spot)”被暴露,进而使其与另外的蛋白
一种公认的神经发育原理受到质疑
最近，研究人员通过将两种相对较新的成像技术的优势结合起来，对一个广为接受的神经发育模型提出了质疑。 大脑中神经元之间的连接，在出生后不久就经受了大量的活动依赖性修剪。但是最近研究人员发现，有比以前认为的更多的神经元连接，仍然完整地带入成年期。在《Cell Reports》发表的这项研究中，研究
重症肌无力相关检测试剂盒介绍
乙酰胆碱受体抗体检测试剂盒（AChR-Ab ELISA）：用于定量测定人血清中乙酰胆碱受体抗体（AChR Ab）浓度。还可以帮助早期鉴别诊断NMO和多发性硬化症（MS），有益于NMO的早期干预治疗。这些抗体的测量在疾病诊断和管理中具有相当大的价值。骨骼肌受体酪氨酸激酶自身抗体检测试剂盒（MUSK-
睡眠剥夺改变大脑突触
此前已有研究发现，睡眠不足会对大脑造成严重破坏，导致学习能力下降、记忆混乱等。但其背后的机制仍存在许多不确定性。现在，一项针对小鼠的研究表明，上述睡眠不足导致的结果，部分可能源于脑细胞相互连接方式的改变。在近日发表于《当代生物学》的一项研究中，研究人员发现，仅几个小时的睡眠剥夺就会减少与学习和记忆相
－Nature：星形细胞参与突触消除
突触消除是脑发育的一个重要方面，在其中突触接触的数量以依赖于活动的方式减少。胶质细胞(在脑中发挥各种作用的非神经细胞)最近被发现在突触重塑中起一定作用，其中能吞噬细胞的小神经胶质负责一定比例的连接优化，而关于这一现象背后机制的其他情况则基本上不清楚。 在这篇文章中，Won-Suk Chun
睡眠剥夺改变大脑突触
此前已有研究发现，睡眠不足会对大脑造成严重破坏，导致学习能力下降、记忆混乱等。但其背后的机制仍存在许多不确定性。现在，一项针对小鼠的研究表明，上述睡眠不足导致的结果，部分可能源于脑细胞相互连接方式的改变。在近日发表于《当代生物学》的一项研究中，研究人员发现，仅几个小时的睡眠剥夺就会减少与学习和记忆相
遗传发育所在亨廷顿病研究方面取得新进展
亨廷顿病(Huntington’s disease，HD)是一种家族遗传性神经退行性疾病，临床上，以运动障碍、精神异常和痴呆为特点;病理学上，以纹状体和大脑皮质神经元选择性死亡为特征。HD由亨廷顿基因第一外显子中的CAG三核苷酸序列过度重复(>35)编码突变亨廷顿蛋白(mutant hu
神经所揭示智障相关蛋白CDKL5在兴奋性突触发育中的作用
5月13日，《美国科学院院报》(PNAS)在线发表了中科院上海生科院神经科学研究所熊志奇组的最新研究论文：《棕榈酰化依赖的CDKL5-PSD95相互作用调控CDKL5的突触定位和树突棘的发育》。这项工作揭示了智障相关蛋白CDKL5在兴奋性突触发育中的重要作用，增进了对CDKL5相关疾病的机理的理
张祺屿等－过氧化物酶建立标记阐明神经突触连接模式
由于突触连接的构成部分非常小（约数十纳米），通常借助电子显微镜来阐释神经元之间的突触连接模式（synaptic connectivity）。现有的大规模神经系统电镜重建数据（large-scale EM reconstruction of the nervous system）虽然可以用于构建无
VIB研究发现修复神经元之间沟通交流的机制
2015年11月27日——VIB/鲁汶大学（KU Leuven）Patrik Verstreken教授领导的研究团队揭示了一种机制的详细细节，为神经元之间的沟通交流提供了更多的洞察。该研究阐明了受损的神经突触（synapses）——神经元之间的连接点——如何被修复以保持神经元之间的交流处于最佳水
小口香糖里的大奥秘：人工甜味剂甘露醇可治疗帕金森病
当你每天嘴里咀嚼着口香糖时，你可曾想到这小小的口香糖可以帮助你预防和治疗帕金森病。近期以色列特拉维夫大学的研究人员在《生物化学》杂志上发表的一篇文章证明了这个说法。 甘露醇是一种多羟基醇类，可从藻类中提取，广泛应用于无糖口香糖中作为一种人工甜味剂使用。此外，甘露醇也是经美国食品药物管理局(
同济程黎明教授《自然医学》发表老年痴呆重要成果
许多与年龄相关的神经退行性疾病都存在神经纤维缠结（NFT），包括俗称老年痴呆的阿尔茨海默症（AD）。NFT由截短和过度磷酸化的tau蛋白组成。一直以来，人们并不清楚衰老过程中tau截短和聚集的具体分子机制。 天冬酰胺内肽酶AEP是一种溶酶体的半胱氨酸蛋白酶。上海同济大学和Emory大学的科学家
()黄皮酰胺酰胺有利于海马回CA1区突触的突触传递
中国医学科学院北京协和医学院陈乃宏研究员团队近日在European Journal of Pharmacology发表文章，主要探讨了(-)黄皮酰胺酰胺对海马回CA1区突触(hippocampal Schaffer collateral-CA1 synapses)信号传递的作用。 黄皮酰胺是从民
地中海植物提取物或可有效抵御多种神经变性疾病
阿尔兹海默病和帕金森疾病是两种和年龄相关相关的神经变性疾病，其主要特点就是随着时间延续，患者的大脑中会积累损伤患者机体神经系统的粘性蛋白聚集物，进而就会影响患者的运动能力和记忆力。日前一项发表在国际杂志Neuroscience Letters上的研究报告中，来自马尔他大学等机构的研究人员通过研究
揭秘阿尔茨海默病免疫治疗失败的原因
免疫疗法是目前最有希望治疗阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）的策略之一。然而，基于该疗法的抗体药物开发却在临床试验中屡屡失败。过程工程所刘瑞田研究员团队经过多年研究，发现AD抗体药物介导神经突触过度丢失是导致免疫治疗失败的原因，并提出了无效应片段（Fc段）或无效应功
揭秘阿尔茨海默病免疫治疗失败的原因
免疫疗法是目前最有希望治疗阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）的策略之一。然而，基于该疗法的抗体药物开发却在临床试验中屡屡失败。过程工程所刘瑞田研究员团队经过多年研究，发现AD抗体药物介导神经突触过度丢失是导致免疫治疗失败的原因，并提出了无效应片段（Fc段）或无效应功
Mol－Cell－相分离对于重新认识突触的形成与维持的重要意义
神经元（Neuron）是神经系统的基本功能单位，神经元之间的连接形成突触（Synapse），上一个神经元通过突触前膜（Pre-synapse）释放神经递质（Neurotransmitter），经过突触间隙（Synaptic cleft），被下一个神经元的突触后膜（Post-synapse）接收，
简述神经干细胞的治疗机理
1、患病部位组织损伤后释放各种趋化因子，可以吸引神经干细胞聚集到损伤部位，并在局部微环境的作用下分化为不同种类的细胞，修复及补充损伤的神经细胞。由于缺血、缺氧导致的血管内皮细胞、胶质细胞的损伤，使局部通透性增加，另外在多种黏附分子的作用下，神经干细胞可以透过血脑屏障，高浓度的聚集在损伤部位；
神经干细胞的治疗机理
1、患病部位组织损伤后释放各种趋化因子，可以吸引神经干细胞聚集到损伤部位，并在局部微环境的作用下分化为不同种类的细胞，修复及补充损伤的神经细胞。由于缺血、缺氧导致的血管内皮细胞、胶质细胞的损伤，使局部通透性增加，另外在多种黏附分子的作用下，神经干细胞可以透过血脑屏障，高浓度的聚集在损伤部位；2、神经
Nature子刊：加重阿尔茨海默症和帕金森病的竟是同样的酶
阿尔茨海默症和帕金森病是不一样的。它们影响着大脑的不同区域，遗传和环境的危险因素也明显有区别。帕金森病有运动功能障碍，双手振颤，抬不起，迈不开步，直不起腰等症状。阿尔茨海默症最主要症状是记忆差，严重时分不清子女，不认路，人格出现障碍，但运动功能正常。 但在生化水平上，这两种神经退行性疾病竟然看
阿尔茨海默病致病机制研究获重要进展
大脑特定区域中过度活跃的神经元被认为是阿尔茨海默病（Alzheimer‘s disease, AD）的早期表现，出现时间甚至早于记忆力丧失。来自德国慕尼黑工业大学的科学家首次阐释了这一阿尔茨海默病早期重要神经功能障碍的原因和机制。他们发现兴奋性神经递质——谷氨酸在活跃神经元周围的持续聚集可导致神
神经退行性疾病复杂背后蛋白聚集的高度有序性和多态性
蛋白病理性淀粉样聚集广泛存在于不同神经退行性疾病患者脑中（如阿尔兹海默病、帕金森病、渐冻人症等），并作为相应疾病的临床病理标志物，在神经退行性疾病的分型、诊断和药物研发中起到重要作用。然而，长期以来，对于蛋白病理聚集体在神经退行性疾病中的作用（发病原因VS.伴生现象或结果）存在一些争议，对蛋白病
我国学者利用显微成像证明Nlg1参与调控Brp多环结构形成
突触后谷氨酸受体减少会产生逆向信号诱导突触前神经递质释放的增加以维持突触传递功能，这个调控过程称为突触稳态。突触后受体如何跨突触逆向影响突触前结构和功能是神经生物学研究的核心科学问题。突触结构和功能的紊乱与精神分裂症、自闭症及智力发育迟缓等多种神经精神疾病密切相关，解析突触后谷氨酸受体如何调控突
研究发现突触稳态调控的结构基础
突触后谷氨酸受体减少会产生逆向信号诱导突触前神经递质释放的增加以维持突触传递功能，这个调控过程称为突触稳态。突触后受体如何跨突触逆向影响突触前结构和功能是神经生物学研究的核心科学问题。突触结构和功能的紊乱与精神分裂症、自闭症及智力发育迟缓等多种神经精神疾病密切相关，解析突触后谷氨酸受体如何调控突
PNAS：新研究发现治疗神经退行性疾病的关键蛋白
一项最新发表在《PNAS》上的研究发现了一种可能帮助开发神经退行性疾病药物的关键蛋白，在包括帕金森、亨廷顿、阿尔兹海默症以及肌萎缩性脊髓侧索硬化症（ALS）等一系列疾病中发挥重要作用。这些疾病都是由于脑部蛋白功能异常导致，这些构象异常的蛋白会聚集在神经元中，造成神经元损伤和死亡。在这项最新研究中
帕金森病在脑细胞之间扩散新机制
在一项新的研究中，来自瑞典林雪平大学、卡罗林斯卡研究所、乌普萨拉大学和德国埃尔兰根大学医院的研究人员发现，神经细胞之间的较小通道参与了一种新发现的关于帕金森病如何在大脑中扩散的机制。这些结果表明有害的蛋白聚集物或者说沉积物能够结合通道形成蛋白并“搭便车”，并以这种方式扩散至健康细胞。相关研究结果