生科院发现细胞凋亡蛋白酶在突触消除中的作用
3月13日，中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所和神经科学国家重点实验室的罗振革研究组在国际学术期刊Developmental Cell 在线发表了关于突触形成精细化分子机制的研究成果，论文题目是Caspase-3 Cleavage of Dishevelled Induces Elimination of Postsynaptic Structures。该项研究是在罗振革研究员指导下，由博士研究生王晋元和陈飞等人完成的。 在神经发育的早期，往往形成冗余的错误突触连接。随着发育的进程，这些错误的连接大多被消除，该过程对于神经环路和神经网络的精细化至关重要。利用神经肌肉接头(Neuromuscular Junction, NMJ)为模型，罗振革实验室对该问题进行了深入研究。以往的研究表明来自运动神经元的聚集素(agrin)和神经递质乙酰胆碱(ACh)分别作为突触稳定因子和消散因子来发挥作用，但二者如......阅读全文
《Nature》子刊重磅揭秘帕金森发病机制！这种蛋白是关键！
帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病，我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。大部分帕金森病患者为散发病例，仅有不到10%的患者有家族史。 多年来，科学家们已经知道帕金森氏病与脑细胞内α-突触核蛋白质的积聚有关。但是，这些蛋白质团块如何导致神经元死亡是一个谜。 蛋白质聚集和线粒体功能障
关于突触核蛋白的结构介绍
总体结构 α-突触核蛋白是位于4q21-22SNCA基因[16]编码的一个小分子蛋白质，分子量为19kDa,，由140个氨基酸构成，可以分成三个部分： 氨基端: (aa 1~60)包含了5个家族性帕金森病的突变位点以及高度保守的11个氨基酸中组成的KTKEGV 7模体重复序列，易形成两性α
TDP43基因突变导致蛋白质聚集并产生神经毒性
生物物理所等发现TDP-43基因突变导致蛋白质聚集并产生神经毒性 6月12日，Nature Structural & Molecular Biology在线发表了中国科学院生物物理研究所国家“千人计划”人才吴瑛课题组及其合作团队关于TDP-43基因突变导致其蛋白质聚集并产生神经毒性的研究论文(
分析多系统萎缩的病因和发病机制
病因不清。目前认为MSA的发病机制可能有两条途径：一是原发性少突胶质细胞病变假说，即先出现以α-突触核蛋白（α-synuclein）阳性包涵体为特征的少突胶质细胞变性，导致神经元髓鞘变性脱失，激活小胶质细胞，诱发氧化应激，进而导致神经元变性死亡；二是神经元本身α-突触核蛋白异常聚集，造成神经元变
科学家发现“线粒体炫”调控神经元突触水平的长时程记忆
为什么有的记忆能铭刻一生而有的只能存在几分钟？短期的记忆如何转变为长期的记忆？近日，中国科学技术大学生命科学学院毕国强课题组与北京大学分子医学研究所程和平课题组合作，发现神经元树突“线粒体炫信号”在神经突触传递短时程记忆向长时程记忆的转化中可能发挥着关键作用，相关成果于6月26日在《自然-通讯》
科学家阐明神经元细胞突触可塑性的分子机制
近日，一项刊登在国际杂志Neuron上的研究论文中，来自日本东京工业大学等处的科学家们通过研究发现，当眼睛中的神经元长时间暴露于光下后，其会改变特殊分子的水平，随后研究者又鉴别出了一种特殊的反馈信号机制或许是引发这一改变的原因，因此研究者或可利用先天性的神经元特性来保护眼部神经元免于退化或细胞死
物理所在类神经突触晶体管和忆阻器研究中取得进展
计算机作为人类科技发展的代表，在人们的日常生活中起着不可替代的作用。随着人类社会信息量的高速增长，计算机在运算速度提高的同时，对能源的消耗也在迅速增加。例如，我国的“天河二号”超级计算机（连续三次夺得世界超级计算机冠军），正常工作的功率高达20兆瓦，年耗电量约2亿度。相比之下，人脑是自然界中非常
Nano－Energy：一种全透明的可见光响应的光敏神经突触器件
薄膜晶体管（Thin-Film Transistors，TFTs）是半导体工业中最基础、最重要的三端电子元器件，已在平板显示、射频标签等消费类产品中广泛应用。近年来，TFTs在光电探测和光敏神经突触等领域已逐渐引起了人们的重视。与传统两端器件相比，光电TFTs具有以下突出优势：利用TFTs的栅压
首次发现一对跨神经细胞的黏附分子，可控制多巴胺突触
北京时间2021年6月17日晚23时，美国凯斯西储大学医学院神经科学系梅林教授研究组在Current Biology期刊发表论文——“In trans neuregulin3-Caspr3 interaction controls DA axonal bassoon cluster develo
3016个神经元和54.8万个突触，首张昆虫大脑图谱绘就
图片来源：Eye of Science/Science Photo Library科学家绘制了第一张完整的昆虫大脑图谱，包括所有神经元和突触。这是理解大脑如何处理感官信息流并将其转化为行动的里程碑式成就。相关论文3月9日发表于《科学》。果蝇是一种重要的模式动物，黑腹果蝇幼虫的大脑比罂粟籽还小。这项研
研究发现谷氨酸受体信号肽在神经突触传递中的新功能
人的大脑中约含有100亿个神经元，它们通过神经突触这一个独特而又基本的结构实现信息传递交流和整合。突触前神经元释放的神经递质，进入突触间隙之后会与定位于突触后膜的神经递质受体相结合，引起突触后神经元活性变化，从而实现神经信息的跨细胞传递。这一过程的调控异常被认为是神经精神疾病发生的重要原因之一，
人工突触可自主学习
来自法国国家科学研究中心及其他研究组织的研究人员创造了一种能够自主学习的人工突触。他们还对该设备进行建模，这对于开发更复杂的脑回路至关重要。该研究4月3日在《自然—通讯》杂志上发表。 生物模拟学的目标之一是从大脑的功能中获得灵感，以便设计越来越多的智能机器。这一原则已经以完成特定任务的算法形式
什么是T细胞突触－？
T细胞突触是APC(抗原提呈细胞)和T细胞相互作用的过程中，在细胞与细胞接触部位形成了一个特殊的结构，称为T细胞突触(T cell synapse)，又称为免疫突触(immunological synapse)。
突触信号传送的定义
中文名称突触信号传送英文名称synaptic signaling定 义神经系统中穿过化学突触进行细胞间的信号传递方式。应用学科细胞生物学（一级学科），细胞通信与信号转导（二级学科）
突触信号传送的概念
中文名称突触信号传送英文名称synaptic signaling定 义神经系统中穿过化学突触进行细胞间的信号传递方式。应用学科细胞生物学（一级学科），细胞通信与信号转导（二级学科）
突触信号传送的定义
中文名称突触信号传送英文名称synaptic signaling定 义神经系统中穿过化学突触进行细胞间的信号传递方式。应用学科细胞生物学（一级学科），细胞通信与信号转导（二级学科）
最新发现，OGlcNAc－强化了α突触核蛋白淀粉样株
错误折叠的蛋白质聚集体在大脑中的形成和沉积是大多数神经退行性疾病（NDDs）的共同特征，这些聚集体的形成与细胞功能障碍和死亡有关。译后修饰（PTM）可对健康和疾病中蛋白质的结构、生物化学和功能产生深远影响。对 NDDs 病理特征的生化研究表明，它们会聚集折叠错误的 Aβ、tau 和 α-syn
研究揭示APOE4加剧α突触核蛋白病变
科学家们已经确定了神经退行性疾病的几种遗传风险因素。在这些遗传风险因素中，载脂蛋白E（APOE）ε4等位基因（APOE4）是导致迟发性阿尔茨海默病的最强遗传危险因素，主要是通过驱动淀粉样β病理引起的。最近，人们还发现APOE4是路易体痴呆（Lewy body dementia, LBD）的一种遗
研究揭示突触可塑性长时程增强的突触后分子机制
中枢神经系统是脊椎动物调控最复杂、最严谨的器官之一，控制着感觉感知、情绪调节和机体维持等基本神经活动，以及思维、认知和意识等高级神经活动。大脑最重要的特征之一就是能够存储大量的信息，即学习和记忆能力，在阿兹海默病等神经精神疾病的患者中，学习和记忆能力的异常是重要的临床表征之一。神经元之间相互形成
《eLife》对帕金森病理论提出质疑
手脚不停颤抖、肌肉虚弱、动作缓慢……这些都是帕金森症状。全世界有超过600万人患有帕金森。研究人员发现，患者脑内多巴胺生产神经元逐渐消亡，由此产生的神经递质缺陷导致运动机能和认知能力障碍。 疑点：蛋白质纤维导致帕金森？ 目前，普遍认为α-突触核蛋白是帕金森的触发因素之一。这种蛋白一旦聚集、形
我国学者在帕金森病发病机制研究方面取得进展
图 红细胞释放的α-突触核蛋白在肾脏聚集并向脑内传播，促进帕金森病发生 在国家自然科学基金项目（批准号：82271447、81771382、82301430）等资助下，武汉大学张振涛教授研究团队在帕金森病发病机制研究方面取得进展，研究成果以“α-突触核蛋白从肾脏向脑内传播促进帕金森病发生（Prop
揭示帕金森病中蛋白聚集的秘密：NEMO蛋白的关键作用
神经退行性疾病，如帕金森病或阿尔茨海默病，与大脑中蛋白质聚集的沉积有关。当细胞废物清除系统存在缺陷或超负荷时，这些聚集物会积累。一种主要与免疫系统信号传导过程相关的蛋白质NEMO可以防止帕金森病中发生的蛋白质聚集物的沉积。现在，由博鲁姆大学（Ruhr University Bochum）领导的研究团
又一进步！基因疗法清除帕金森致病蛋白指日可待
帕金森病是一种慢性进行性运动障碍，影响身体控制运动的能力，目前尚无有效治疗方法。近日，由拉什医学院(Rush Medical College)的研究人员 Jeffrey Kordower博士领导的一个国际小组在帕金森治疗中迈出重要一步：利用基因疗法清除致病蛋白！DOI：https://doi
关于突触核蛋白的特性介绍
它的结构很大程度上依赖于其所处的细胞内环境，并且会表现出不同的结构如单体、寡聚体、原纤维和纤维等，病理状态下的突触核蛋白容易聚集形成不溶性的纤维蛋白沉淀，最终导致神经细胞死亡。人类基因学的研究证明了α-突触核蛋白基因突变在家族性的帕金森病中的主要致病地位，并且α-突触核蛋白的聚集有类似朊蛋白样的
简述突触核蛋白错误折叠
研究发现α-突触核蛋白正常、错误折叠及其寡聚化之间存在动态平衡，当这种平衡被打破后原纤维迅速聚集成大分子、不溶性的细纤维；α-突触核蛋白在不同的影响因素下会表现出许多种形态，包括舒展态、溶解前球型态、α-螺旋态（膜结合），β-片层态、二聚体态、寡聚体态、以及不可溶的无定型态和纤维态；α-突触核蛋
Commun－Biol：新研究未来有望解析帕金森症的病因
治疗帕金森病的最大困难之一了解其何时开始发生。如今，来自巴西里约热内卢联邦大学和美国弗吉尼亚大学医学院的研究人员在Communication Biology杂志上发表的一项研究可能有助于解决这个难题。科学家们首次观察到帕金森氏病关键蛋白“α-突触核蛋白”如何随时间变化，并能够对蛋白质聚集的初始阶
蛋白质上海设施揭示神经系统突触蛋白组织新机制
8月26日，国家蛋白质科学研究（上海）设施五线六站用户香港科技大学生命科学部嘉里理学教授张明杰及其团队在《细胞》（Cell）杂志发表题为Phase transition in postsynaptic densities underlies formation of synaptic compl
光疗增强突触功能－可改善阿尔兹海默症的神经退行性变
疗被用来治疗许多精神健康问题，包括季节性情感障碍、双相抑郁、慢性抑郁障碍和市面。目前的研究表明，它对痴呆症也有用。 视交叉上核（suprachiasmatic nucleus）是负责调节清醒-睡眠周期的脑区，痴呆症患者的周期经常受到干扰，因为大脑的这一区域受到了损伤。光疗法被认为可以改善痴呆患
新研究进一步破译神经元突触可塑性机制
人类大脑如何将外部信息转化为自己的记忆？作为“人类大脑计划”的一部分，来自德国、瑞典和瑞士的科研小组研究了大脑纹状体中的神经元回路。研究结果发表在近期的《计算生物学》杂志上，对理解神经系统的基本功能具有重要意义。 大脑信息处理发生在通过突触连接的神经回路内，突触的任何变化都会影响我们记忆事物，
新型神经调控策略助力阿尔兹海默病治疗
随着中国人口老龄化加剧，阿尔兹海默病（Alzheimer's disease，AD）和其他失智症患者人群不断增大。在阿尔兹海默病患者的大脑中，常伴随有毒性的β淀粉样蛋白（Aβ）的聚集，靶向清除Aβ毒性蛋白是极具前景的阿尔兹海默病药物研发策略。北京时间1月31日零时，中国科学院深圳先进技术研究