同济程黎明教授《自然医学》发表老年痴呆重要成果
许多与年龄相关的神经退行性疾病都存在神经纤维缠结（NFT），包括俗称老年痴呆的阿尔茨海默症（AD）。NFT由截短和过度磷酸化的tau蛋白组成。一直以来，人们并不清楚衰老过程中tau截短和聚集的具体分子机制。 天冬酰胺内肽酶AEP是一种溶酶体的半胱氨酸蛋白酶。上海同济大学和Emory大学的科学家们发现，AEP会在衰老过程中激活并水解tau蛋白，使其丧失微管装配功能，诱导tau聚集并引发神经退行性变。这一成果发表在九月十九日的Nature Medicine杂志上，文章的通讯作者是同济大学医学院的程黎明教授和Emory大学的叶克强教授（Keqiang Ye）。 研究人员构建了Tau P301S转基因小鼠，这种小鼠能表现出tau病变中的突触病理和行为障碍。研究显示，在人类AD大脑和Tau P301S转基因小鼠中都存在AEP的激活，而这种激活会导致tau蛋白截短。 删去Tau P301S转基因小鼠的AEP编码基因，能显著减少ta......阅读全文
同济程黎明教授《自然医学》发表老年痴呆重要成果
许多与年龄相关的神经退行性疾病都存在神经纤维缠结（NFT），包括俗称老年痴呆的阿尔茨海默症（AD）。NFT由截短和过度磷酸化的tau蛋白组成。一直以来，人们并不清楚衰老过程中tau截短和聚集的具体分子机制。 天冬酰胺内肽酶AEP是一种溶酶体的半胱氨酸蛋白酶。上海同济大学和Emory大学的科学家
Nature子刊：加重阿尔茨海默症和帕金森病的竟是同样的酶
阿尔茨海默症和帕金森病是不一样的。它们影响着大脑的不同区域，遗传和环境的危险因素也明显有区别。帕金森病有运动功能障碍，双手振颤，抬不起，迈不开步，直不起腰等症状。阿尔茨海默症最主要症状是记忆差，严重时分不清子女，不认路，人格出现障碍，但运动功能正常。 但在生化水平上，这两种神经退行性疾病竟然看
Nature子刊揭示发病新机制－阿尔茨海默治疗迎来新曙光
近日，华中科技大学王建枝课题组与同济大学叶克强课题组等人在Nature Communications上在线发表了题为“C/EBPβ regulates delta-secretase expression and mediates pathogenesis in mouse models of
女性更易患阿尔兹海默症，竟然是因为它！
2022年3月2日，中国科学院深圳理工大学（筹）生命健康学院叶克强教授（前Emory University终身教授）团队在 Nature 期刊发表了题为：FSH blockade improves cognition in mice with Alzheimer’s disease 的文章，首次
阿尔茨海默病治疗或迎来新方法
阿尔茨海默病（AD）是最常见的神经退行性疾病，一旦发病则不可逆转。1月14日，一项发表在《神经元》杂志上的最新成果，或可为AD治疗带来一种更加有效的新方法。论文通讯作者、深圳理工大学生命健康学院讲席教授叶克强介绍道，他们揭示了大脑里的一种突变基因（ApoE3 R136S）通过阻断微管相关蛋白（Tau
大鼠Tau蛋白(Tau)ELISA检测法
大鼠Tau蛋白(Tau)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内) 原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗大鼠 Tau 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的Tau与单抗结合，加入生物素化的抗大鼠Tau，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的Strept
ApoE4显著恶化tau蛋白介导的神经退化
2017年9月23日/生物谷BIOON/---在将近25年之前，人们鉴定出一种ApoE4基因变异体是阿尔茨海默病的一种主要风险因子，这种变异体让一个人患上这种神经退行性疾病的几率增加了高达12倍。然而，人们并不清楚为何这种变异体是如此危险。当ApoE4蛋白存在时，β-淀粉样蛋白（Aβ）团块在大脑
人TAU蛋白(TAU)ELISA试剂盒
人TAU蛋白(TAU)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内)原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗人 TAU 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 TAU与单抗结合，加入生物素化的抗人TAU，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的Streptavi
人TAU蛋白（TAU）酶联免疫分析（ELISA）
本试剂仅供研究使用 目的：本试剂盒用于测定人血清，细胞上清及相关液体样本中TAU蛋白（TAU）的含量。实验原理： 本试剂盒应用双抗体夹心法测定标本中人TAU蛋白（TAU）水平。用纯化的人TAU蛋白（TAU）抗体包被微孔板，制成固相抗体，往包被单抗的微孔中依次加入TAU蛋白（TAU），
tau蛋白抗体可以检测－磷酸化tau蛋白吗
但是我不能确定293T细胞是否能符合您研究目的细胞模型；如果要研究tau蛋白磷酸化与功能方面的联系需要用细胞模型。因为人为高表达的模型里得到的结果不一定就是正常条件下的结果。293T细胞是很好的基因转染表达模型，因为是人肾上皮细胞系。但是我不能确定293T细胞是否能符合您研究目的细胞模型；如果要研究
Tau蛋白是什么
Tau蛋白在正常人体内的主要功能是诱导与促进微管蛋白聚集成微管，并维持其稳定性。成人大脑中有6种Tau蛋白亚型，其中三种是有三段微管结合重复区域(2N3R、1N3R、0N3R) ，另三种是有四段微管结合重复区域 (2N4R、1N4R、0N4R)。2N4R/ Tau-441 是Tau全长蛋白 ， K1
揭示tau蛋白与微管之间相互作用－有助深入认识神经疾病
微管在维持细胞形状、启动某些形式的运动、促进胞内转运和在有丝分裂期间分离染色体方面发挥着重要的作用。每个微管是由十三条平行的微管蛋白原丝组成的空心圆柱体。 tau蛋白有助于让微管保持稳定和成束地组装它们。突变或翻译后修饰，比如降低tau蛋白对微管的亲和力的高度磷酸化，被认为导致tau蛋白缠结物
靶向tau乙酰化－为神经退行性疾病治疗找到新希望
来自美国格拉德斯通研究所的科学家们最近发现一种用于类风湿性关节炎的治疗药物--双水杨酯（salsalate）能够有效逆转额颞痴呆（FTD）动物模型中tau相关功能紊乱。Salsalate能够阻止tau在脑中的累积，避免发生类似阿尔茨海默病和额颞痴呆的认知损伤。 近日，相关研究结果发表在国际学术
首次观察到神经变性疾病罪魁祸首tau蛋白的……
在抵御诸如额颞叶痴呆等神经变性疾病的斗争中，tau蛋白或许就是最大的罪魁祸首，tau蛋白在脑细胞中大量存在，其能维持神经元的结构和稳定性，并帮助将营养物质从细胞的一个部分运输到另一个部分。当tau蛋白发生错误折叠时所有都会发生改变，其会变得粘性且不溶，不断聚集并在神经元中形成神经原纤维缠结，破坏
意大利AEP称重传感器的工作原理
意大利AEP称重传感器的工作原理意大利aep称重传感器.部分热卖型号有现货，不常规型号订货6-8周，厂家源头采购,保证,价格优惠！ 称重传感器按转换方法分为光电式、液压式、电磁力式、电容式、磁极变形式、振动式、陀螺仪式、电阻应变式等8类，以电阻应变式使用广。 包括光栅式和码盘式两种。
阿尔兹海默症与长寿由同一关键因素影响
正常衰老过程中的认知能力会下降，尽管老年人经常患阿尔兹海默症，但它并不是正常衰老的一部分，目前还不清楚导致阿尔兹海默症的确切原因。一些风险因素可能会使人更容易患阿尔兹海默症，而年龄是最突出的因素。最新发表的一项成果表明阿尔兹海默症和寿命长短是由同一因素决定。 北京时间3月31日凌晨，深圳理
阿尔兹海默症与长寿由同一关键因素影响
正常衰老过程中的认知能力会下降，尽管老年人经常患阿尔兹海默症，但它并不是正常衰老的一部分，目前还不清楚导致阿尔兹海默症的确切原因。一些风险因素可能会使人更容易患阿尔兹海默症，而年龄是最突出的因素。最新发表的一项成果表明阿尔兹海默症和寿命长短是由同一因素决定。 北京时间3月31日凌晨，深圳理工
AEP酶对细胞免疫有着至关重要的贡献
冬酰胺酰基内肽酶（Asparaginyl endopeptidase，AEP）在诱导的调节性T细胞(iTreg)中表达；AEP敲除的Foxp3和Aep−/−的小鼠外周Treg细胞数量升高；AEP缺陷会增加移植物抗宿主病和黑素瘤中的Treg细胞的频率和数量；PD-1信号通过抑制AEP来维持Foxp
AEP：香菇具有一定的抗突变作用
医学资料表明，常食香菇, 可预防佝偻病、感冒，降低血压血脂，调节免疫功能和刺激干扰素形成的功能。一项来自贵州省疾病预防控制中心550004的研究指出，香菇具有一定的抗突变作用。 研究人员阮海星、俞红等人将结果发表在汉斯出版社《环境保护前沿》学术期刊上。为了深入分析香菇中的多糖及其抗突变作用，研
科学家发现Tau蛋白诱发AD等疾病神经炎症的新机制
神经退行性疾病的发生伴随神经炎症激活。有研究者认为，神经炎症可能直接参与诱导疾病的发生，因此探究诱导神经炎症的因素对神经退行性疾病早期筛查和防治有重要意义。 此前有研究表明，致病形式的Tau蛋白能够激活反转录转座子，并且发现反转录转座子能够在人类疾病发生过程中驱动炎症[1]。然而，Tau蛋白诱
Science：挑战常规！tau蛋白磷酸化起初是为了保护神经元
2016年11月19日/生物谷BIOON/--在一项新的研究中，来自澳大利亚新南威尔士大学（UNSW）和澳大利亚神经科学研究所的研究人员进一步揭示了导致阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）的细胞过程，推翻了之前持有的关于这种疾病如何产生的观点，并且为开发能够阻止
2所“双一流”，齐发Nature
3月3日，南京大学、武汉大学分别在国际顶级学术期刊Nature刊发研究成果。南京大学3月3日，国际顶级学术期刊Nature刊发了南京大学现代工程与应用科学学院聂越峰教授课题组、吴迪教授课题组与美国加州大学尔湾分校的潘晓晴教授课题组等国际团队合作的研究成果“High-density Switchabl
Adv－Sci：新研究揭示Lag3蛋白促进致病性Tau蛋白在神经元之间扩散
在一项新的研究中，来自美国约翰-霍普金斯大学医学院的研究人员在用实验室培育的脑细胞和小鼠模型进行的实验中发现，一种名为Lag3的细胞表面蛋白不仅是美国食品药品管理局（FDA）批准的刺激免疫系统攻击癌症的药物的作用靶点，而且也可能是一种旨在清除与阿尔茨海默病有关的“错误折叠”Tau蛋白的药物的作用
女性更易患阿尔兹海默症，竟然是因为它！
记不得刚说过的话，想不起刚做过的事，认不出陪伴身边的人……阿尔兹海默症作为全球最难治愈的疾病之一，有着“脑海中的橡皮擦”之称。 目前，全球至少有5000万的阿尔兹海默症患者。流行病学调查表明，女性阿尔兹海默症患者数量为男性患者的2倍，但是此前造成该现象的原因一直不明确。 北京时间3月3日，中
Nature：高盐通过影响tau蛋白导致痴呆
中国作为食盐大国一直都榜上有名，然而，近日发表在国际期刊《Nature》上的文章却给我们重重一击:文章指出，高盐饮食会导致大脑中tau蛋白的改变，进而对大脑认知功能产生负面影响，而维持低盐饮食则可延缓痴呆的发生。 去年发表在《Nature》子刊的某项研究表明:高盐饮食会显著减少小鼠脑部的血流
揭示tau蛋白聚集体如何损害大脑
在患有阿尔茨海默病、大多数形式的痴呆或脑震荡相关综合征（即慢性创伤性脑病，CTE）的患者大脑深处，你会发现一个常见的可疑罪魁祸首：像缠绕线球的tau蛋白聚集体沉积现象。以这种tau蛋白聚集体异常沉积为特征的神经退行性疾病统称为tau蛋白病（tauopathies）。虽然早在一个世纪以前，科学家们
Neuron：阿兹海默症相关Tau蛋白工作机制
由马萨诸塞州综合医院（MGH）和约翰霍普金斯医学院的研究人员领导的一项多机构研究发现，在阿尔茨海默病特征的神经原纤维缠结中累积的异常形式的tau蛋白可以破坏脑细胞的正常功能。在他们发表在“神经元”杂志上的报告中，研究小组描述了tau蛋白如何干扰神经细胞核与细胞质之间的通讯，。 “细胞核与细胞质
Science子刊：头部损伤，大脑出现tau蛋白缠结物
在一项新的研究中，来自英国伦敦大学帝国理工学院等研究机构的研究人员首次在遭受单次头部损伤的患者大脑中可视化观察到与痴呆症相关的蛋白“缠结物”。相关研究结果发表在2019年9月4日的Science Translational Medicine期刊上，论文标题为“In vivo detection
治疗阿尔兹海默，不让废物tau进入脑细胞即可
普遍认为tau蛋白是导致阿尔兹海默症和慢性创伤性脑病等神经退行性疾病的罪魁祸首。事实上，tau大量存在于我们脑细胞内，它通常的作用是维持神经元结构和稳定性，并帮助营养物质从细胞的一部分转移到另一部分。 当tau错误折叠时，它变得粘腻不溶解，聚集在神经元内形成神经纤维缠结，扰乱神经元功能，最终杀
JNeurosci：阿尔兹海默病是如何通过大脑传播的
根据发表在JNeurosci上的一项对小鼠神经元的研究，Tau可以在神经元之间迅速传播，但不会立即造成伤害。在tau蛋白最初积累期间进行干预可能会阻止阿尔茨海默病的发展。 阿尔茨海默病的一个标志是神经元中tau蛋白的积累，这导致了神经元的死亡。病变的tau蛋白自身折叠不正确，从而导致不断堆积。