瘦素可作用于非神经元细胞并影响进食
据在线发表于《自然-神经科学》（Nature Neuroscience）上的一项研究称，饱胀感瘦素可以作用于大脑中的非神经元细胞并影响小鼠的进食行为。 瘦素是一类由体内脂肪细胞释放出的激素，具有调节进食行为和代谢的作用。Tamas Horvath 等人发现调节进食和代谢的大脑区域--下丘脑中的星形胶质细胞中含有瘦素受体。 对负责编码星形胶质细胞中瘦素受体的基因进行删除，会改变受体的形状以及下丘脑中神经细胞形成的突触的数量。瘦素通常会抑制进食行为，但在小鼠体内，星形胶质细胞中一旦没有瘦素受体，那么瘦素的作用将减弱。由于下丘脑的神经细胞能够控制进食行为，那么因为星形胶质细胞中瘦素受体的删除所造成的神经细胞连接性的改变或许决定了进食行为的最终变化。 该项研究首次发现瘦素能够作用于星形胶质细胞以及瘦素对神经细胞造成的影响以及从另一个角度让人们了解大脑及其内部各类型的细胞是如何调节进食行为的。......阅读全文
DRG瘦素ELISA试剂盒使用说明
1、说明DRG公司的瘦素酶免试剂盒可用于人血清和血浆中瘦素的定量检测。此检测试剂盒仅供体外诊断用。2、实验原理 DRG公司的瘦素酶免实验是一种基于夹心法原理的固相酶免吸附实验（ELISA）。反应板上的微检测孔包被有能结合瘦素分子上独特抗原位点的单克隆抗体。一份含有内源性瘦素的病人样本在包被孔中与
Cell－Metablism：肥胖机制新发现
近些年来，科学家们指出，瘦素耐受可能是引起肥胖的一个因素。然而，由辛辛那提大学代谢疾病研究所的科研人员领导的一项研究发现，瘦素不是引起肥胖的罪魁祸首。 "恢复瘦素的功能不能有效地降低肥胖，因为瘦素的功能在肥胖时是正常的，而不是受损的，"执导这项研究的助理教授Diego Perez-Tilve博
瘦素可促进突触形成或突触发生
瘦素这种激素以调节食欲而闻名，如今证据表面，它似乎会影响神经元的发育——这一发现可能有助于解释诸如自闭症等与功能失调的突触形成有关的疾病。 瘦素是一种由成人体内脂肪细胞释放的激素，研究人员主要关注它是如何控制食欲的。在5月18日发表在《科学信号》(Science Signaling)杂志上的一
兔瘦素（leptin）酶联免疫分析注意事项
注意事项：1．试剂盒从冷藏环境中取出应在室温平衡 15-30分钟后方可使用，酶标包被板开封后如未用完，板条应装入密封袋中保存。2．浓洗涤液可能会有析出，稀释时可在浴中加温助溶，洗涤时不影响。3．各步加样均应使用加样器，并经常校对其准确性，以避免试验误差。一次加样时间最控制在 5分钟内，如标本数量多，
猪瘦素受体ELISA试剂盒使用说明
猪瘦素受体ELISA试剂盒实验方法样品收集、处理及保存方法血清：使用不含热原和内毒素的试管，操作过程中避免任何细胞刺激，收集血液后，3000转离心10分钟将血清和红细胞迅速小心地分离。2. 血浆：EDTA、柠檬酸盐或肝素抗凝。3000转离心30分钟取上清。3. 细胞上清液：3000转离心10分钟去除
大鼠瘦素(Leptin)ELISA试剂盒使用说明
原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗大鼠 Leptin 单抗包被于酶标板上，标准品和样品中的 Leptin与单抗结合，加入生物素化的抗大鼠Leptin，形成免疫复合物连接在板上，辣根过氧化物酶标记的Streptavidin与生物素结合，加入底物工作液显蓝色，最后加终止液硫酸，在4
瘦素试验正常参考值及临床意义
中文名称：瘦素实验 英文名称：Leptin 正常参考值：见报告单 临床意义： Leptin与肥胖及其内分泌紊乱有关；与脂肪肝的发病和心血管疾病有一定的联系。
禁食再进食，竟让肠道干细胞－“亦正亦邪”
低热量饮食和间歇性禁食已被证明有许多健康益处，被认为能够延缓年龄相关疾病的发生，甚至延长寿命。这一现象背后有许多复杂的机制。麻省理工学院之前的研究显示，禁食发挥其有益作用的一种方式是通过提高肠道干细胞的再生能力，有助于肠道从损伤或炎症中恢复 。 而在一项最新研究中，麻省理工学院的研究人员进一步
Cell：瘦素发现者团队揭示“控制肥胖”新途径
最新一期《Cell》有篇名为“Identification of a Brainstem Circuit Controlling Feeding”的文章。据文章第一作者Alexander Nectow称，他们确定了2个脑细胞新种群，两类细胞都负责调节食欲，它们坐落于脑干中被称为中缝背核（dors
Cell子刊：谁控制着我们的食欲
McGill大学的科学家们鉴定了一种控制食欲的关键大脑细胞。他们在本周的Cell Metabolism杂志上发表文章指出，大脑的瘦素感知和体重控制需要正中隆起（median eminence）区域的NG2胶质细胞。这一发现开辟了药物研发的新途径，有望帮助人们更好的治疗肥胖症。 肥胖是现代工业社
浅谈维生素D，瘦素和生长激素与心血管疾病（二）
高血压在GHD患者中非常常见，常导致对压力和/或运动的血管舒张反应减弱。尽管GH的某些血管活性作用是其一部分原因，但GH－IGF－1轴通过几 种机制降低了血管张力[67]。实际上，GHD患者的肌肉交感神经活动明显增加，GH替代疗法已显示出这种作用降低，表明GH－IGF－1轴参与了自主交 感系统的
浅谈维生素D，瘦素和生长激素与心血管疾病（一）
一、维生素D（VitD）与心血管疾病 维生素D是核受体激素1,25－(OH)2D的前体，维生素D也并不只有在食物获得；日光紫外线照射皮肤，可由7－脱氢胆固醇在皮肤合成。但只有波长270–300nm的紫外光才具有裂解7－脱氢胆固醇，继而合成维生素D3。 在心血管系统中很多起关键作用的细胞可以表达维
为何暴饮暴食？竟然是“吃饱了”信号传递被干扰
8月22日，《Science Translational Medicine》期刊以封面形式发表了这一篇题为“Cleavage of the leptin receptor by matrix metalloproteinase–2 promotes leptin resistance and o
中药立功啦－传统中药雷公藤提取物或可帮助有效减肥
雷公藤的一种提取物在传统中药中已经使用了很长一段时间了，其可以有效降低小鼠食物的摄入，并且促进其体重降低45%，这种减轻体重的化合物名为雷公藤红素 (Celastrol)，其可以通过增强抑制食欲的激素—瘦素的活性从而发挥其潜在的效应，相关研究刊登于国际杂志Cell上，该研究或可帮助研究者以雷公藤
脂肪过多症的发病机制
脂肪过多症的内因为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖，其发病机制与遗传因素、神经精神因素、高胰岛素血症、褐色脂肪组织异常等有关。 遗传因素 普通型单纯性脂肪过多症可能属多基因遗传性疾病，遗传在其发病中起着一个易发的作用，父母体重均正常者其子女肥胖的几率约10%，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率
为何暴饮暴食？Science：原来是“吃饱了”信号传递被干扰
全球流行的肥胖问题，很大程度上与“吃”有关。如何合理克制饮食？很多科学家都在试图找到背后的机理。近期，一个国际研究团队发现了一种破坏性机制，证实其会导致一种与肥胖相关的经典现象——瘦素抵抗（leptin resistance）。 8月22日，《Science Translational Med
新型脑细胞会告诉我们何时停止进食
当小鼠摄入足够食物时，小鼠大脑中的神经元会告诉它们停止进食——人类可能也有同样的细胞，所以我们有朝一日可能会操纵这些细胞来帮助治疗肥胖症。相关研究成果发表于《细胞》。“我们试图解答的主要问题是大脑如何感知并响应不同的信号。”美国哥伦比亚大学的Alexander Nectow说，为了解更多信息，他和同
瘦素和胰岛素作用于POMC神经元促进白色脂肪棕色化
近日，来自澳大利亚莫纳什大学的Tony Tiganis在国际顶尖期刊cell发表了他们关于瘦素和胰岛素作用于POMC神经元促进白色脂肪棕色化的相关研究成果。文章首次证明瘦素和胰岛素能够协同作用于POMC神经元驱动白色脂肪棕色化以维持机体能量平衡。 研究人员指出，瘦素是由脂肪细胞分泌的一种重要的
激素决定了你会不会胖？
在如今的社会，不少人都会被体重问题所困扰，超重者往往会因为超重的并发症、来源于身边的异样眼光等因素来寻求减肥方法，这也催生出了巨大的减肥市场。可是，在你苦苦寻求减重途径之时，你有没有想过一个问题：身上的肥肉，究竟是怎么来的呢？实际上，超重很可能并不是你的错，而是身体里调控体重的系统“宕机”了！至
单纯性肥胖与胃动力相关激素的临床观察研究
肥胖患者往往存在胃动力异常，胃动力除受神经系统调控外，还受胃动素( MTL) 、瘦素( leptin) 、生长素( ghrelin) 、胰高血糖素样肽-1( GLP-1) 等激素的调控和影响。MTL 可促进胃排空; 瘦素可抑制食欲，减少动物的摄食; 生长素可增加摄食量，刺激胃酸分泌和胃动力，
瘦素可以作为一种治疗药物，治疗脂肪肝
在脂肪肝患者中，脂肪不是流入脂肪组织，而是流入肝脏，要么是因为脂肪库不足(在罕见的遗传疾病脂肪营养不良中可见)，要么是因为脂肪库太满(在肥胖患者中可见)。 这些人中有三分之一会发展成非酒精性脂肪性肝炎(NASH)，这是一种由进行性炎症和器官瘢痕引起的脂肪性肝病的晚期形式。 2002年，刚刚从
瘦素受体新配体及其促进异位骨化形成机制获揭示
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/1/515378.shtm
Sh2b1敲除小鼠瘦素促进减肥的关键机制
瘦素（leptin）是一种由脂肪组织分泌的蛋白质类激素，能够刺激交感神经系统（SNS），促进能量消耗和减轻体重，但潜在的分子机制仍不清楚。近日，美国密歇根大学芮良优（Liangyou Rui）教授领导的研究团队揭开了瘦素促进减肥的关键机制。 他们发现，表达瘦素受体（LepR）的神经元中的Sh2b1能
OB/OB瘦素缺陷型小鼠模型的基本信息与应用
当前经济的发展让我们身边的老百姓生活越来越好，然而随着生活水平的提高，一些由肥胖引起的“富贵病”也愈发突出。作为研究肥胖症和II型糖尿病的良好疾病模型动物，OB/OB瘦素缺陷型小鼠在这些疾病的研究领域扮演了不可或缺的角色，今天就给大家带来B-OB/OB小鼠的部分实验数据。1、OB/OB小鼠简介瘦素（
OB/OB瘦素缺陷型小鼠模型的基本信息与应用
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NEJM：罕见瘦素基因突变导致的贪吃与肥胖及其治疗
身体调控体重的一种方法是使用由脂肪组织产生的瘦素（Leptin）。身体中脂肪组织越多,产生的瘦素就越多。瘦素到达大脑并将体内储存的脂肪量“告知”特定神经元,大量瘦素意味着有大量的脂肪储存。作为回应,大脑会触发抑制食欲和增加能量消耗的行为,从而导致脂肪组织减少和体重减轻。当一切正常时,脂肪组织和大
OB/OB瘦素缺陷型小鼠模型的基本信息与应用
当前经济的发展让我们身边的老百姓生活越来越好，然而随着生活水平的提高，一些由肥胖引起的“富贵病”也愈发突出。作为研究肥胖症和II型糖尿病的良好疾病模型动物，OB/OB瘦素缺陷型小鼠在这些疾病的研究领域扮演了不可或缺的角色，今天就给大家带来百奥赛图B-OB/OB小鼠的部分实验数据。 1、OB
关于老年人肥胖症的病因病理介绍
临床和实验研究发现与下列一些因素有关。 1.遗传 以往的研究发肥胖动物有单基因和多基因缺陷。人类的流行病学研究也表明单纯性肥胖可呈现家族倾向，但遗传基础未明，也不能排除其共同生活方式因素(如对食物的偏好、体力活动少等)，临床上疑有染色体异常的单纯性肥胖仅限于几个罕见的遗传性疾病，如Lauren
吃得晚，胖得快
图片来源：Sukrit / stock.adobe.com肥胖困扰着约42%的美国成年人，并导致糖尿病、癌症等疾病的发生。虽然流行的健康饮食指南不建议吃夜宵，但很少有全面调查研究晚进食如何影响卡路里摄入量、卡路里消耗量和脂肪组织中的分子变化的，而这也是导致肥胖风险的3个主要因素。近日，美国哈佛大学
禁食后恢复进食的小鼠肠干细胞更有活力
近日，一项发表于《自然》的针对小鼠的研究表明，打破禁食比禁食本身的健康益处更多。该研究发现，小鼠禁食后，再次开始进食时，干细胞会激增以修复肠道损伤。不过，这种干细胞激活是有代价的——如果小鼠禁食后发生了导致癌症的基因变化，那么与完全不禁食的小鼠相比，它们的肠中更有可能形成癌前息肉。未参与该研究的美国