后天基因功能变化或引发阿尔茨海默症
据新科学家（New scientist）网站报道，经过对脑组织的解剖分析，科学家首次发现了后天的基因功能改变与阿尔茨海默症（Alzheimer's ，亦称老年痴呆症）之间存在的某种联系。研究人员强调，仍需进行深入研究，以确定这些基因功能的改变是引发阿尔茨海默症的“元凶”。 事实上，科学家已经发现，不良的饮食习惯、缺乏锻炼和炎症性疾病，如糖尿病、肥胖、脂肪堆积引发的血管堵塞，与导致罹患阿尔茨海默症的风险提高相关。新研究则印证了不良生活方式其实是通过影响基因功能，从而最终导致疾病。 对脑组织样本的分析所得数据更加印证了这一构想。相关脑组织取自上百名死亡时患有该症的患者，基因部分由来自英国和美国的两个不同团队分别进行研究。 但是，想要确定基因变化与阿尔茨海默症是否存在直接联系并非易事。因为这些脑组织样本取自死者，研究人员无法断言基因变化是否与该病有关。甚至有研究研究提出质疑，这些后天的基因变化只是自然衰老过程的一部分。 两......阅读全文
延缓阿尔茨海默症的新希望
研究人员结合小鼠模型研究和阿尔茨海默症患者死后的大脑样本分析，发现单次中重度创伤性颅脑损伤TBI能破坏负责调控阿尔茨海默症相关酶的蛋白，文章发表在Journal of Neuroscience杂志上。研究人员发现了一个复杂的机制，会导致创伤后大脑BACE1酶水平的急剧升高。这一研究成果有
阿尔茨海默病新标记物“现身”
阿尔茨海默病的神经退行性病变通常是渐进的，在任何症状（如记忆丧失）出现多年前，患者可能就已经发病。因此，早期诊断有助医生施用药物减缓患者病情。瑞典和英国科学家在最新一期《大脑》杂志上发表论文称，他们的最新研究发现，胶质纤维酸性蛋白（GFAP）可能是阿尔茨海默病早期阶段的生物标志物，有助提前10年揭示
美国批准阿尔茨海默氏症测试新法
图片来源：美国国立卫生研究院4月6日，美国食品与药物管理局（FDA）批准用一种放射性化合物评估阿尔茨海默氏症患者的认知损伤。这种名为Amyvid的药物能够与淀粉体斑块结合在一起，后者是阿尔茨海默氏症在大脑中的名片。在进行正电子发射层析（PET）扫描之前，Amyvid使得医生
药物治疗阿尔茨海默症的介绍
目的在于改善认知功能，延缓疾病进展。这类药物的研制和开发方兴未艾，新药层出不穷，对认知功能和行为都有一定改善，认知功能评分也有所提高。按益智药的药理作用可分为作用于神经递质的药物、脑血管扩张剂、促脑代谢药等类，各类之间的作用又互有交叉。 （1）作用于神经递质的药物 胆碱能系统阻滞能引起记忆、学
阿尔茨海默症药：默克公司研发失败
美国默克公司日前宣称，其研发的一种治疗阿尔茨海默症的新药Verubecestat，将不再进行下一期试验。而在两个月前，另一种新药Solanezumab也宣告失败。这两种药物均靶向聚集在患者大脑中的β淀粉样蛋白斑块。 阿尔茨海默症是一种神经退行性疾病。在去年年底的世界生命科学大会上，中科院上海药
基因让老年女性患阿尔茨海默氏病风险加大
近日，刊登在《美国医学会杂志—神经内科学》上的新研究显示，男女性别差异可能导致阿尔茨海默氏病发病风险不同。 载脂蛋白Eε4等位基因（APOE）是晚发型阿尔茨海默氏病的主要遗传风险因子，而其女性携带者会比男性更易患阿尔茨海默氏病吗？一个流行观点是，携带APOE拷贝的女性得阿尔茨海默氏病的风险要
－后天基因功能变化或引发阿尔茨海默症
据新科学家（New scientist）网站报道，经过对脑组织的解剖分析，科学家首次发现了后天的基因功能改变与阿尔茨海默症（Alzheimer's ，亦称老年痴呆症）之间存在的某种联系。研究人员强调，仍需进行深入研究，以确定这些基因功能的改变是引发阿尔茨海默症的“元凶”。 事实上，科学家已经发
阿尔茨海默氏症或将迎来新疗法
哈佛大学医学院和麻省综合医院的研究人员日前发现，β淀粉样蛋白在保护大脑免受细菌入侵过程中发挥重要作用：适量蛋白可消灭有害细菌，但免疫系统功能一旦下降，反而会产生大量β淀粉样蛋白导致阿尔茨海默氏症。发表在《科学转化医学》杂志上的研究结果，或将改变这一老年病的治疗方向。 β淀粉样蛋白是治疗阿尔茨海
睡眠改变或是阿尔茨海默症早期指标
在阿尔茨海默症（AD）患者中，早在临床症状出现之前，β-淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结就积聚在大脑中。因此，早期干预对于减缓神经退行性病变和疾病进展至关重要，但科学家们需要找到可靠的早期标志物。美国圣路易斯华盛顿大学的布兰登·卢西等研究人员分析了老年认知正常受试者的睡眠模式，发现非快速眼动（NR
关于阿尔茨海默病的临床表现
该病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女∶男为3∶1）。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三
德国发明阿尔茨海默病检测新法
德国一项最新研究发现，通过检测鼻粘膜中的一种蛋白质沉淀物有助于提早发现阿尔茨海默病这种疾病。德国达姆施塔特工业大学研究人员15日公布研究成果说，在阿尔茨海默氏症症状出现数年前，患者鼻粘膜中即可检测出一种名为Tau蛋白的沉淀物。这种蛋白质可导致早老性痴呆症患者脑细胞死亡。参与研究的鲍里斯·施密特教授介
阿尔茨海默氏症与维E水平有关
瑞典和意大利科学家在美国出版的新一期《阿尔茨海默氏症杂志》上报告说，阿尔茨海默氏症（早老性痴呆症）与血液中的维生素E水平有关，维生素E水平较高的老年人患阿尔茨海默氏症的几率较低，反之亦然。 研究人员强调指出，所谓维生素E的水平是指维生素E家族中所有8个“成员”的水平，并不仅
何首乌或有助防治阿尔茨海默氏症
中国研究人员在新一期荷兰《恢复神经学和神经科学》杂志上报告说，何首乌中所含的成分二苯乙烯苷可能有助防治阿尔茨海默氏症，该成分有效抑制了患病实验鼠的一些相关症状。 阿尔茨海默氏症又称早老性痴呆症，其病因是大脑中一些蛋白质异常堆积，阿尔法突触核蛋白就是罪魁祸首之一。中国首都医科大学的研究人员发
3种示踪剂有助诊断阿尔茨海默症
美国约翰霍普金斯大学一项新研究发现，三种新的放射性示踪剂分子，能绑定人脑中的Tau蛋白缠结并将其“照亮”，有效增强病患的正电子放射断层造影术（PET）扫描效果。由于Tau蛋白与阿尔茨海默症密切相关，因此，这些示踪剂会是一种很有前途的诊断工具，帮助推进该疾病的诊治研究。 阿尔茨海默症的特征在于大
简述阿尔茨海默症的临床表现
该病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女∶男为3∶1）。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三
Science:不止人类会患阿尔茨海默病
在电影《猩球崛起》中，人类利用猩猩研究阿尔茨海默病药物 科学家已经在20只老年黑猩猩大脑中发现了阿尔茨海默病的迹象，这重新引爆了一个长达数十年的争论，即人类是否是唯一可能随着衰老失智的物种。黑猩猩是真患上了阿尔茨海默氏症还是仅仅存在大脑异常但并不具备疾病症状，目前还不得而知。但无论哪种方式
阿尔茨海默病国产新药获批上市
国家食品药品监督管理总局8月7日发布消息称，该局近日批准国产盐酸美金刚溶液和盐酸美金刚片用于中重度至重度阿尔茨海默型痴呆的治疗。 此次获批上市的盐酸美金刚口服溶液(120毫升240毫克)和盐酸美金刚片(10毫克)由珠海联邦制药股份有限公司生产。前者是3.1类新药，后者是国内首个盐酸美金刚仿
阿尔茨海默病疗法开发即将迎来拐点？
深度解读礼来在研抗体详细结果 上周末，礼来公司（Eli Lilly and Company）在《新英格兰医学杂志》上发表了其阿尔茨海默病（AD）抗体疗法donanemab的2期临床试验详细结果。这一结果得到业界的广泛关注，因为AD药物开发的历史上，多个在研疗法已经在后期临床试验中“折戟沉沙”。
Cell：阿尔茨海默氏症研究启示录
阿尔茨海默氏症临床研究中的一些令人失望的结果，让某些医生和科学家们打消了继续研究ɣ-分泌酶（ɣ-secretases）以及可能的治疗方法的念头。在著名期刊《细胞》（Cell）杂志上，阿尔茨海默氏症专家Bart De Strooper表示，这些研究并非毫无意义，而是表明了下一步应该为阿尔茨海默氏
阿尔茨海默氏症药物有损小鼠脑细胞
治疗阿尔茨海默氏症药物或加剧病情。 本报讯 药物会让阿尔茨海默氏症变得更严重吗？动物实验表明，在接受阿尔茨海默氏症药物治疗的患者体内发现的一种抗体，可能会对人体带来不利影响。 现在，科学家正利用抗体展开临床试验治疗阿尔茨海默氏症，因为研究发现它们可以破坏在大脑中形成的棘手病情。但是在一项通
阿尔茨海默病家系遗传机制被揭示
阿尔茨海默病（AD）是老年人群的常见疾病，但家族性阿尔茨海默病（FAD）却十分罕见。不过，因FAD患者集中了AD疾病的所有病理生理特点，故而成为业内专家研究AD发病机制的最佳人群。 自1906年第一例AD患者报道以来，重要的发病机制进展如Aβ学说、tau学说、炎症学说等都来源于FAD的研究。因
阿尔茨海默症研究获重大突破
3月29日，香港科技大学深圳研究院对外发布消息，该研究院分子神经科学和药物创新研究孔雀团队(称谓由深圳引进高技术人才项目“孔雀计划”而来)在阿尔茨海默症研究领域取得突破性进展。针对中国的患病人群首次进行全基因组测序研究，发现与疾病发生发展有密切关系的新风险基因位点，揭示了人体免疫系统失调与阿尔茨
美国推动阿尔茨海默症变革性研究
日前，在由美国健康与人类服务部与国家老龄化研究所联合召集的“美国阿尔茨海默症研究峰会 2015：治疗与预防的路径”上，美国国立卫生研究院发布了阿尔茨海默症研究议程框架建议，与以往研究议程相比，新的研究议程框架更具大胆性、更具变革性。 该备受瞩目的框架建议，要求学术界、生物制药产业界和政府部门在
焦虑，竟是阿尔茨海默症的早期表现？！
高水平淀粉样蛋白与焦虑症相关 此前研究表明，抑郁症和其他神经精神症状可能是AD在其“临床前”阶段进展的预测因子。在此期间，纤维状淀粉样蛋白和tau蛋白会在患者的大脑中积累，这一阶段可能发生在患者出现轻度认知障碍的十多年前。 此次，布列根和妇女医院（Brigham and Women'
新英格兰医学：首个阿尔茨海默氏症年表
由华盛顿大学医学院的科学家们领导的一个研究小组组装了迄今最为详细的人脑长期缓慢陷入全面阿尔茨海默氏症的年表。这一突破性的研究成果发表在7月11日的《英格兰医学杂志》(NEJM)上。 作为显性遗传阿尔茨海默氏症网络(DIAN)国际研究合作的一部分，华盛顿大学以及其他地方的科学家们对来自遗传易
突破！改良蛋白可预防阿尔茨海默病！
淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein，app）一直被认为是老年痴呆症的主要病因。它的一个片段，淀粉样肽，可以在大脑中分裂和积累，导致被称为老年斑的肿胀的白色球体，这是该疾病的一个标志。 然而，在最近发表在《Cell Reports》杂志上的一项研究中，芝加哥大学(
刷新认知！牙周炎竟会导致阿尔茨海默病！
衰老是生命无法避免的必由之路。人上了年纪，机体各个脏器功能都会逐渐退化，而一旦大脑也步入老化进程，将引发各种难以逆转的神经退行性疾病，其中，阿尔茨海默病正是随着年龄的增长而逐步袭来一大威胁，曾有研究认为牙周炎与阿尔茨海默病的发生及加重密切相关，但具体影响机制始终未明。近日，芝加哥伊利诺伊大学研究
Nature：阿尔茨海默病惊现人际传播！
数据显示，目前全球阿尔茨海默病（AD）患者已高达3000万人，预计2050年将超过8000万人。随着诊断水平的提升，人寿命的延长，AD俨然成了一种“流行病”，而且至今没有行之有效的治疗方式。日益增长的AD患病数据令人不寒而栗，我们不得不怀疑除了技术发展与人口老龄化的影响，AD本身是否存在“传染
牙齿咬合不好易患阿尔茨海默氏症
牙齿不整齐就可能患上阿尔茨海默氏症(早老性痴呆症)，这听上去有些不可思议。但日本科学家的最新研究证明，这种说法至少在大白鼠身上是正确的。 日本冈山大学的科学家森田学等人将大白鼠的臼齿切削掉一部分，使牙齿不能正常咬合。8周后，大白鼠脑内的贝塔淀粉样蛋白质总量上升至正常水平的4倍以上。这种蛋白
JBC：星形胶质细胞与阿尔茨海默症
南安普敦大学的科学家们，对阿尔茨海默症的小鼠模型进行了蛋白质组分析，解析了星形胶质细胞与疾病之间的联系，为诊断和治疗这类神经退行性疾病带来了新的启示。 朊蛋白病和阿尔茨海默症都是由蛋白错误折叠引发的大脑疾病。在这类疾病中，遗传突变或遗传突变与环境影响的相互作用，使神经元中的功能性蛋白发生了