健康所发表microRNA调控心脏疾病的最新研究进展
近日，国际学术期刊Journal of Cell Science在线发表了中国科学院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所核酸与分子医学研究组的最新研究进展：Attenuation of microRNA-1 derepresses the cytoskeleton regulatory protein twinfilin-1 to provoke cardiac hypertrophy。 心肌肥厚是心脏在受到各种生理刺激，组织损伤或者内分泌失调的情况下产生的肥厚性生长。心肌肥厚在功能上是一个初始的适应性反应，有助于增大心脏的收缩力，维持心脏血输出量，但是持续的肥厚最终会导致心衰和猝死。因此对心肌肥厚的发病机制的研究一直是生命科学研究的热点问题。最近研究表明，一种新的基因调控因子microRNA (miRNA)，参与了心肌肥厚的发生发展过程。然而，目前对miRNA在心肌肥厚过程中的作用及机制......阅读全文
肥厚型心肌病的病因分析
肥厚型心肌病是常染色体显性遗传性疾病，60%～70%为家族性，30%～40%为散发性，家族性病例和散发病例、儿童病例和成年病例具有同样的致病基因突变。目前已证实，至少14个基因突变与肥厚型心肌病的发病有关，其中有10种是编码肌小节结构蛋白的基因，绝大部分突变位于这些基因。
关于肥厚型心肌病的简介
常见体征有心浊音界向左扩大、心尖搏动向左下移位，可见抬举性冲动或心尖双搏动；胸骨左缘下段心尖内侧可听到收缩中期或晚期喷射性杂音，向心尖部传播，可伴有收缩期震颤，见于有左心室流出道梗阻的患者。凡增加心肌收缩力或减轻心脏负荷的措施(如给予洋地黄类、异丙肾上腺素，亚硝酸异戊酯、硝酸甘油、做Valsal
怎样治疗肥厚型心肌病？
１、对无症状、室间隔肥厚不明显及心电图正常者暂行观察。 2、避免剧烈运动 特别是竞技性运动及情绪紧张。 3、药物治疗 避免应用洋地黄制剂、硝酸甘油、异丙肾上腺素等药物。 （1）β受体阻滞剂 心得安、氨酰心安、美托洛尔、比索洛尔。 （2）钙离子拮抗剂 异搏定、硫氮卓酮。 （3）抗心衰
肥厚性心肌病的非药物治疗
肥厚性心肌病（HCM）是以心肌非对称性肥厚、左心室舒张期充盈受限、室壁顺应性下降为基本特征的一种遗传性疾病，肥厚的室间隔突向左心室，收缩时二尖瓣前叶向肥厚间隔移位，引起左室流出道（1eft ventricular outflow tract, LVOT）狭窄、梗阻和二尖瓣反流，临床表
肥厚性梗阻型心肌病临床路径
一、肥厚性梗阻型心肌病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为肥厚性梗阻型心肌病：（ICD-10:I42.101）。 行经皮腔室间隔心肌消融术PTSMA：（ICD-9-CM-3:37.34）。 （二）诊断依据。 根据《心肌病诊断与治疗建议》（中华医学会心血
肥厚型心肌病运动康复治疗
曾经肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）被认为是运动训练的禁忌症。但近年来的很多研究提示我们HCM患者运动并不增加风险。最初发现植入ICD后继续运 动的患者并不增加放电次数1,2， HCM运动员继续运动也不增加不良事件3。此外死后尸检资料证实194例HC
关于心室整体扩张的基本介绍
1、心肌细胞肥厚 心肌梗塞后，血流动力学的改变和神经内分泌的激活使心脏发生一系列的变化。其中血浆和心脏局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）与左室重构的关系倍受关注。左室重构时心肌细胞肥厚伴有长宽比例的增加，结果形成一种细长的结构不良的细胞，这种心肌细胞收缩功能下降。现已发现，胎儿和早期
调节性T细胞促进心肌细胞增殖
近日，《自然—通讯》发表的一项研究分析了调节性T细胞对心肌细胞增殖能力的影响。这项小鼠研究介绍了允许胚胎心脏内心肌细胞增殖的细胞因子，表明相同的因子也可以促进母体心肌细胞的增殖。这些发现或对治疗突发心脏病具有潜在意义。 心肌细胞会在胚胎心脏发育期间增殖，但在胎儿出生后丧失这种能力，这是成
新生大鼠心肌细胞原代培养实验
原代培养技术 实验方法原理 将大鼠的心肌细胞从机体中取出，经胰酶、螯合剂（常用EDTA）处理，分散成单细胞，置合适的培养基中培养，使细胞得以生存、生长和繁殖。
抗心肌细胞膜抗体的介绍
心肌细胞膜可以引起病毒性心肌炎和扩张型心肌病患者产生免疫应答，产生特异性抗体，病毒感染可能引导心肌细胞膜成为自身抗原。抗心肌细胞膜抗体(antimyolemmal antibodies，AMLA)具有溶心肌细胞作用，电镜和心肌细胞免疫光镜检查显示，AMLA就结合在心肌细胞膜表面，它不能与肝细胞起
调节性T细胞促进心肌细胞增殖
近日，《自然—通讯》发表的一项研究分析了调节性T细胞对心肌细胞增殖能力的影响。这项小鼠研究介绍了允许胚胎心脏内心肌细胞增殖的细胞因子，表明相同的因子也可以促进母体心肌细胞的增殖。这些发现或对治疗突发心脏病具有潜在意义。 心肌细胞会在胚胎心脏发育期间增殖，但在胎儿出生后丧失这种能力，这是成年心脏
甲状腺激素或能**心肌细胞重生研究概要
人们普遍认为，出生后不久哺乳动物中的心肌细胞就停止了增殖，限制了损伤后心脏的自我修复能力。 现在，来自埃默里大学医学院等机构的研究人员在《细胞》（Cell）杂志上报告称，在青春期前小鼠中的心肌细胞经历了短暂的爆发性增殖，数量上增加了 40%,使得心脏能够满足快速生长期机体的循环需求。这些研究
成纤维细胞“变身”诱导心肌细胞
该图说明了成纤维细胞生长因子4和抗坏血酸的组合如何激活信号通路，促进诱导心肌细胞的成熟。这种方法有效地将成纤维细胞重新编程为具有改进结构和功能的心肌细胞。图片来源：高丽大学韩国高丽大学研究团队开发了一种创新技术，能够直接将人体内的成纤维细胞（一种常见的结缔组织细胞），转化为成熟且功能完整的诱导心肌细
抑制心肌细胞坏死的机制被发现
新华网东京9月28日电(记者蓝建中)日本一个研究小组27日发表公报称，他们发现实验鼠罹患心肌梗塞时，激活实验鼠心肌细胞表面的一种蛋白质能够抑制心肌细胞的坏死。 这种蛋白质是日本自然科学研究机构的一个科研小组发现的，被称为“CFTR离子通道”。这种蛋白质被激活时，细胞内的氯离子被释放出来，避
心肌细胞流式检测AV/PI个人经验
原代培养细胞，关键是消化，我一般酶液是新配的，要足量啊（又一次还剩三排的时候，一同学把酶液碰到水浴锅，害的我借得酶液，耽误了时间，而且组间数据紊乱，最后浪费细胞和染料，大家要注意保护好酶液啊），这样每次心理都有底，而且放入水浴37度30min，甚至扔到培养箱（不建议采用）升温。消化前，用温PBS轻洗
心脏受损后心肌细胞能再生吗
传统通常认为心肌细胞属于终末分化细胞，不可以再生，且心肌梗死的病人只可以控制梗死范围，梗死灶通常通过纤维修复形成瘢痕组织，但切尔诺贝利核泄露事件使当时受波及范围人群的心肌上被标上了C14，后来进行的科学实验中，很多年死去的这些人心脏有部分的心肌细胞上的C14消失了，具体机制不明，所以有人认为心肌细胞
staurosporine诱导小鼠心肌细胞凋亡模型构建
原代心肌细胞的培养及实验方案取出生后0~24 h C57BL/6cr小鼠心脏，按改良的Lader方法进行细胞的分离。 获取博动的心脏迅速放置于无Ca2+、Mg2+的Hank’s平衡液中。剪碎心脏，放置在4℃条件下100 g/L的Trypsin溶液中消化16~18 h，用Trypsin抑制剂中止消化。
抑制心肌细胞坏死的机制相关研究
日本一个研究小组27日发表公报称，他们发现实验鼠罹患心肌梗塞时，激活实验鼠心肌细胞表面的一种蛋白质能够抑制心肌细胞的坏死。 这种蛋白质是日本自然科学研究机构的一个科研小组发现的，被称为“CFTR离子通道”.这种蛋白质被激活时，细胞内的氯离子被释放出来，避免细胞膨胀坏死。 研究人员发现
新生大鼠心肌细胞原代培养实验
原代培养技术 实验方法原理 将大鼠的心肌细胞从机体中取出，经胰酶、螯合剂（常用EDTA）处理，分散成单细胞，置合适的培养基中培养，使细胞得以生存、生长和繁殖。
肥厚型心肌病致病因子被发现
肥厚型心肌病是心脑血管疾病中最常见的病症之一。日本庆应义塾大学12日发表公报称，研究小组找到了导致病情恶化的物质。 肥厚型心肌病是因心肌变厚，导致其难以向全身输送血液而发病的，有时会导致心力衰竭，是运动性猝死的原因之一。肥厚型心肌病通常有家族遗传倾向，目前尚无有效疗法。 庆应义塾大学研究人员
关于老年肥厚型心肌病的简介
肥厚型心肌病（HCM）是以心肌具有非对称性的、不均匀的肥厚和心室腔变小为特征的，原因不明的心脏病。发病以中、青年为主，家族性发病较多。但近年来老年人发病逐渐增多。 典型者室间隔肥厚远较游离壁明显，引起左室流出道狭窄，所以又称为原发性肥厚型主动脉瓣下狭窄（IHSS）。主要改变是左室舒张功能障碍，
简述肥厚性心肌病的临床表现
本病男女间有显著差异，大多在30～40岁出现症状，随着年龄增长，症状更加明显，主要症状有呼吸困难，劳力性呼吸困难，严重呈端坐呼吸或阵发性夜间呼吸困难。心绞痛；常有典型心绞痛，劳力后发作。胸痛持续时间较长，用硝酸甘油含化不但无效且可加重。晕厥与头晕；多在劳累时发生。血压下降所致，发生过速或过缓型心
肥厚型心肌病的临床表现
1、以青壮年多见、常有家族史。 2、可以无症状，也可以有心悸、劳力性呼吸困难、心前区闷痛、易疲劳、晕厥甚至猝死，晚期出现左心衰的表现。 3、梗阻性肥厚型心肌患者胸骨左缘可出现粗糙的收缩中晚期喷射性杂音，可伴震颤，应用洋地黄制剂、硝酸甘油、静点异丙肾上腺素及Valsalva动作后杂音增强，反之
肥厚型心肌病的鉴别诊断介绍
1、主动脉瓣狭窄 本病收缩期杂音位置高，向颈部传导，改变心肌收缩力及周围阻力的措施对杂音影响不大，主动脉瓣第二音减弱。超声心动图有助于发现主动脉瓣病变。 2、高血压性心肌肥厚 目前认为高血压患者心肌肥厚>2.5cm时，才可以诊断高血压合并肥厚型心肌病；否则，应考虑高血压引起的心肌肥厚。但是
小儿肥厚型心肌病的预后介绍
小儿HCM临床表现多样化，预后不一。婴儿患者多于1岁内死亡，心力衰竭为主要死亡原因。一般认为估计病死率约为1%或更低。猝死常发生在年龄15～35岁，青少年及年轻成人HCM患者。猝死前大多无症状或仅有轻微症状，多于运动后发生。
关于肥厚性心肌病的诊断治疗介绍
一、诊断 根据病因、临床表现及实验室检查即可做出诊断。 二、治疗 肥厚型心肌病发展缓慢，预后较好，但由于心律失常，可致猝死，生活上应注意避免过劳，防止过度精神紧张，β受体阻滞剂，心得安可降低心肌收缩力，减轻左心室流出道梗阻改善左心室壁顺应性及左心室充盈，也具有抗心律失常作用。 外科手术治
中国团队发现病理性心肌肥厚调控新机制
E3泛素酶TRIM16作为新型心肌肥厚调控分子，抑制病理学心肌肥厚及心衰进展。（研究团队供图）4月19日，武汉大学教授李红良团队在《循环研究》在线发表研究论文，首次揭示了TRIM16（三结构域蛋白16）是病理性心肌肥厚的关键保护分子，通过靶向Prdx1并抑制其磷酸化，抑制病理性心肌肥厚，有望成为改善
新研究揭示线粒体解偶联蛋白3抑制病理性心肌肥厚机制
中国科学院上海营养与健康研究所研究员杨黄恬与香港城市大学教授尹慧勇合作，揭示了线粒体解偶联蛋白3（UCP3）通过调控天冬氨酸代谢抑制病理性心肌肥厚的作用和分子机制，为靶向线粒体代谢重塑治疗心肌肥厚提供了新的理论依据和潜在干预策略。3月2日，相关研究发表于《分子和细胞心脏病学杂志》（Journal
干细胞用于构建疾病模型，解析遗传性心脏病致病机理
肥厚型心肌病（HCM）是一种原因不明的心肌疾病，患者负责心脏跳动的心肌细胞会出现异常肥厚症状。这种病症多存在于不少遗传性疾病中，包括CFC综合征（cardiofaciocutaneous syndrome）、努南综合征（患者常面部五官异常、身材矮小、骨骼畸形、先天心脏缺陷）。目前，对于这类心肌肥
Cell－stem－cell：纯化人类细胞新技术
多能干细胞研究之所以流行是因为在生物医学研究中，多能干细胞能够分化为任意细胞类型。但一些代表性的分化方法会导致异质性细胞群体的出现，这时候就需要将目的细胞进行纯化分离。 目前对这类细胞进行分离主要根据细胞表面的特征性受体不同，利用抗体进行分离筛选。但在一些情况下，这种分离方法的纯化水平很低，并