2017年3月24日Science期刊精华
本周又有一期新的Science期刊（2017年3月24日）发布，它有哪些精彩研究呢？让小编一一道来。 1.Science：三分之二的致癌突变归因于随机DNA复制错误 在一项新的研究中，来自美国约翰霍普金斯大学基梅尔癌症中心的研究人员提供证据证实随机的不可预测的DNA复制“错误”导致将近三分之二的致癌突变。他们的研究建立在依据来自全世界的DNA测序数据和流行病学数据开发出的一种新的数学模型的基础上。相关研究结果发表在2017年3月24日的Science期刊上，论文标题为“Stem cell divisions, somatic mutations, cancer etiology, and cancer prevention”。 这些研究人员说，他们的结论与证实大约40%的癌症能够通过避免不健康的环境因素和生活方式加以阻止的流行病学研究相符合。他们说，促使开展这项新研究的缘由在于保持健康生活方式（不抽烟，健康饮食，健康体......阅读全文
ras基因突变致癌的机制
ras基因激活构成癌基因，其表达产物Ras蛋白发生构型改变，功能也随之改变，与GDP的结合能力减弱，和GTP结合后不需外界生长信号的刺激便自身活化.此时Ras蛋白内在的GTP酶活性降低，或影响了GTP的活性，使Ras蛋白和GTP解离减少，失去了GTP与GDP的有节制的调节，活化状态的Ras蛋白持续地
Cancer－Cell：致癌突变的关键执行者
科学家们发现，肠癌中的许多重要致癌基因都通过一种microRNA起作用，这一核心分子将成为相关药物开发的关键。文章于四月十四日发表在Cancer Cell杂志上。研究指出，靶标这种microRNA的药物可以同时阻断多个致癌突变的影响，此外这种分子的水平还可以帮助人们预测肠癌的侵袭性。
Nat－Commun：手机检测致癌突变，测序它也行！
1月16日，研究人员在《 Nature Communications》上表示，他们开发出了一种移动显微镜，利用手机相机来检测细胞和组织中DNA测序反应生成的荧光产物。这种移动显微镜可以检测到KRAS基因的突变位点，而该突发被发现于超过30%的结直肠癌患者体内。 本文共同作者，瑞典斯德哥尔摩大学
关于ras基因突变致癌的机制介绍
ras基因激活构成癌基因，其表达产物Ras蛋白发生构型改变，功能也随之改变，与GDP的结合能力减弱，和GTP结合后不需外界生长信号的刺激便自身活化.此时Ras蛋白内在的GTP酶活性降低，或影响了GTP的活性，使Ras蛋白和GTP解离减少，失去了GTP与GDP的有节制的调节，活化状态的Ras蛋白持
PNAS：新方法预测致癌突变的作用机制
在癌症研究中，人们的首要任务往往是发现突变基因。这些驱动突变影响了许多致癌通路，让癌细胞“野蛮生长”。然而，许多癌基因具有十分复杂的作用机制，调节了多个不同的生物学过程。这给癌症的机制研究和靶向治疗带来了挑战。 为了解决这个问题，美国Fred Hutchinson癌症研究中心Bruce Clu
研究发现高血糖促进胰腺细胞高发致癌KRAS突变
KRAS是一种鼠类肉瘤病毒癌基因，负责调控细胞生长的路径。当KRAS突变时，该基因永久活化，不能产生正常的RAS蛋白，从而使细胞内信号传导紊乱，细胞增殖失控而癌变。KRAS突变在胰腺癌中极为常见，并被发现与高血糖密切相关。高血糖引起的一系列代谢变化，让胰腺细胞缺乏合成修复DNA的原料dNTP，导
Cell子刊：正常酶与致癌突变狼狈为奸
Dana-Farber/波士顿儿童癌症与血液疾病中心的科学家们发现，一种被称为SYK的酶能与FLT3共同推动急性髓细胞白血病AML的进程，FLT3是AML中最常见的突变酶。这里两个分子还会增强AML细胞对FLT3抑制剂的抗性，这就是FLT3抑制剂在许多临床研究中表现不佳的原因。研究显示，在AML
上海生科院最新成果：基因突变致癌新发现
2013年8月29日， Cancer letters在线发表了中科院上海生物化学与细胞生物学研究所季红斌研究组、赵允研究组与复旦大学附属肿瘤医院陈海泉教授合作的最新研究成果“ Two co-existing germline mutations P53 V157D and PMS2 R2
Genes－Dev解析致癌组蛋白突变引发癌症的分子机制
来自清华大学医学院李海涛教授课题组7月31日在《基因与发育》(Genes&Development)杂志上发表了题为《Molecular basis for oncohistone H3 recognition by SETD2 methyltransferase》(甲基转移酶SETD2识别致癌组
对28种癌症研究证实：致癌突变男女有别－|－论文推荐
近日，公开发布于美国冷泉港实验室生物预印本数据库（CSH bioRxiv）中的一项研究首次全面证实了致癌突变的性别差异。 来自加拿大安大略癌症研究所（Ontario Institute for Cancer Research）和美国加州大学洛杉矶分校（University of Califor
Science：重大发现！揭示这种基因突变导致癌症
RAS蛋白发生的突变引发了许多最具侵袭性的肿瘤，寻找这些蛋白的药理学抑制剂已成为一个急需解决的问题。几十年来，科学家们都在试图关闭RAS蛋白，虽然付出了很多努力，但始终没有很大的进展。最近，发表在顶级学术期刊《Science》上的两篇文章显示，LZTR1基因能够调控RAS蛋白。 RAS家族蛋白
科研人员实现精准修正胶质瘤致癌基因突变
胶质瘤（Glioblastoma， GBM)）是一种严重威胁人类健康的脑部恶性肿瘤，目前尚缺乏有效的防治手段，以往的研究报道83%原发性胶质瘤携带端粒酶基因（TERT）启动子区域的致癌突变（Killela PJ， et al.PNAS 2013， PMID： 23530248），该突变重新激活端
Molecular－cell：关键突变导致癌细胞代谢“重连”促进药物抵抗
最近，来自艾默里大学的科学家发现在许多黑色素瘤中存在一个重要基因突变能够使癌细胞的代谢重新连线，使癌细胞的生长依赖于一种参与酮体生成的催化酶，这一发现为解决黑色素瘤细胞对靶向药物的抵抗，开发新的替代药物提供了深入见解，同时也部分解释了为什么这一突变在黑色素瘤细胞中频发。近日，相关研究结果发表在国
对环境致癌物进行全基因组测序－揭示突变特征
对人类肿瘤进行全基因组测序（whole-genome-sequencing, WGS）可显示出独特的突变模式，这些突变模式有助于揭示癌症的病因。 在一项新的研究中，来自英国剑桥大学、伦敦国王学院和韦尔科姆基金会桑格研究所的研究人员对324种暴露于79种已知或潜在的环境致癌物的人诱导性多能干细胞
Science和Cancer－Research针对随机突变是否导致癌症针锋相对
是什么导致癌症？吸烟当然会，日光照射和化学物接触等也会。癌症风险会因一些遗传易感性而增加，在老年时也会增加。将这些风险串联在一起的一条线索就是人体细胞发生的基因突变---吸烟和紫外线照射会增加DNA损伤率，而且受损DNA的每次复制就有机会获得能够触发癌症产生的随机突变。我们活得越久，这种坏运气就
非吸烟肺腺癌人群关键致癌基因突变谱已完善
11月30日，PLoS ONE 在线发表了中科院上海生命科学研究院生化与细胞所季红斌研究组与复旦大学肿瘤医院合作的研究成果Spectrum of Oncogenic Driver Mutations in Lung Adenocarcinomas from East Asian Nev
eLife：利用CRISPRCas9突变证实癌基因MELK其实并不致癌
根据一项新的研究，一种被认为是癌细胞必需的蛋白，即母系胚胎亮氨酸拉链蛋白激酶（maternal embryonic leucine zipper kinase, MELK），可能实际上并不是如此必需的。来自美国冷泉港实验室（CSHL）的研究人员利用CRISPR-Cas9敲除MELK基因，结果发现
直接致癌物的致癌机理
直接致癌物(direct carcinogen)不需在体内经过代谢活化就能直接诱发肿瘤的物质。数量较少,一般多为烷化剂,化学性质活泼,在环境下易被分解多在体内能释放出亲电子物,同生物大分子受体结合。
致癌物的来源和致癌机理
致癌物来源：来源于自然和人为环境、在一定条件下能诱发人类和动物癌症的物质。包括:①物理性致癌物。有X射线、放射性核素、氡及日光中的紫外线等;②生物性致癌物。有生物合成产物如真菌毒素、生物碱、甙、水和土壤微生物、低级和高级植物合成多环芳烃化合物、动物和人类激素等;③化学致癌物。致癌物进入细胞后与DNA
人类癌症基因组非编码区域中鉴别出关键的致癌突变
近日，一项刊登在国际杂志Nature上的研究报告中，来自加拿大安大略省癌症研究所的科学家们通过研究在人类癌症基因组中的大量非编码区域（也被称之为人类癌症DNA的“暗物质”）中发现了一种新型的致癌突变；这种突变或能作为一种新型潜在的治疗靶点，帮助科学家们开发治疗多种类型癌症的新型疗法，包括脑癌、肝
关注“致癌物”－各种致癌说是否可靠？
长期以来，网络流传多种食物、各种版本的致癌说，如"约有1/3的癌症与饮食有关"等。与此同时，有些网文又提出"一些食物可以有效阻止癌细胞的生长和繁殖"等抗癌说。癌症的成因和致病原理是什么？形形色色的致癌、抗癌说法是否靠谱？记者采访了有关专家。 人人都有癌细胞吗？ 【回应】正常人群没有癌
药物致癌试验
1. 目的本文件提供了评价药物潜在致癌性方法的指导原则。2. 背景迄今为止,对于评价药物的潜在致癌性,欧盟、日本、美国三方的管理要求均规定进行两种啮齿类动物的长期致癌试验,一般为大鼠和小鼠。由于这些试验费用高并需使用大量动物, ICH有责任探讨是否能在不影响药物对人体安全性的前提下减少用于进行长期致
红肉是“致癌物”还是“致癌风险因素”
今年9月，《柳叶刀》杂志刊载的两篇论文得出了违背规范膳食指南及冲击健康饮食方式的结论，那就是多吃脂肪，死亡率低；多摄入碳水化合物，增加死亡风险；饱和脂肪减少中风的风险，这引起国家食物与营养咨询委员会委员许世卫、首都医科大学心血管病研究所所长胡大一和中国农业大学副教授范志红等专家的质疑与反驳。
红肉是“致癌物”还是“致癌风险因素”
今年9月，《柳叶刀》杂志刊载的两篇论文得出了违背规范膳食指南及冲击健康饮食方式的结论，那就是多吃脂肪，死亡率低；多摄入碳水化合物，增加死亡风险；饱和脂肪减少中风的风险，这引起国家食物与营养咨询委员会委员许世卫、首都医科大学心血管病研究所所长胡大一和中国农业大学副教授范志红等专家的质疑与反驳。
生物物理所等研究团队实现精准修正胶质瘤致癌基因突变
胶质瘤（Glioblastoma, GBM)）是一种严重威胁人类健康的脑部恶性肿瘤，目前尚缺乏有效的防治手段，以往的研究报道83%原发性胶质瘤携带端粒酶基因（TERT）启动子区域的致癌突变（Killela PJ, et al.PNAS 2013, PMID: 23530248），该突变重新激活端
我国研究发现非吸烟肺腺癌人群中关键致癌基因突变谱
肺癌具有非常高的发病率和致死率，在全球范围内其五年存活期大约在15%。在我国，每年约有40万人死于肺癌。卫生部门公布的第三次死因调查结果显示，肺癌导致的死亡人数在过去三十年中上升了465%。从病理学的角度，肺癌大致可以分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌，其中后者又可细分为腺癌、鳞癌和大细胞癌
Nature：新研究揭示最常见的SF3B1基因突变如何导致癌症
在一项新的研究中，来自美国弗雷德哈金森癌症研究中心和纪念斯隆凯特琳癌症中心等研究机构的研究人员确定了SF3B1（splicing factor 3b subunit 1, 剪接因子3b亚基1）基因突变如何促进很多癌症形成，其中SF3B1是最为频繁发生突变的剪接因子编码基因。相关研究结果近期发表在
味精、鸡精都致癌
“味精、鸡精里面的主要成分是谷氨酸钠，这种物质在超过120℃的时候，容易转变成一种可以致癌的物质——焦谷氨酸钠。但在普通情况下，只要炒菜的温度不超过120℃，完全可以放心食用。” 当记者抛出“味精、鸡精是否致癌”的问题时，北京大学公共卫生学院营养与食品卫生系教授马冠生给出了上述解释。不过，现实
致癌原的种类
存在于人类生活环境中的致癌原大体可分为以下几种：1、 化学性致癌原：如苯可导致白血病，烟草的成分可导致肺癌等；2、 物理性致癌原：主要是一些放射性物质。如过强的紫外线会引发[皮肤癌，放射性氡气可能引发肺癌等；3、 病毒性致癌原：如B型肝炎病毒的感染，可能会导致肝癌等。人群感染胃癌Ⅰ类致癌原——幽门螺
TheScientist：食物与致癌
来自加州大学戴维斯分校的Takayuki Shibamoto是一位知名环境毒理学教授，他近期在The Scientist杂志上发表文章，解析了食物烹饪过程中产生的各种化合物与致癌之间的关联。 食物烹饪过程是产生具有诱人香味化合物的主要过程，这些化合物赋予了食物令人渴望的味道。在食物加热