遗传发育所发现神经突触发育的调控机制
神经突触是高度特化的细胞间连接，负责神经元与其靶细胞之间的信息传递。对突触形成和生长发育进行深入研究，不仅有利于阐明大脑发育和功能的分子机制，而且可以加深对相关神经精神疾病发病机制的认识。已知BMP(bone morphogenetic protein:骨形成蛋白)信号通路对多种组织器官包括大脑的发育调控起着极其关键的作用，但BMP信号通路的调控机制还远不清楚。 中国科学院遗传与发育生物学研究所张永清实验室长期致力于突触发育和功能调控及相关神经精神疾病发病机制的研究。为了研究突触发育的调控机制，通过对果蝇突变体的遗传筛选，实验室最近发现和鉴定了一个抑制BMP信号通路活性继而抑制神经突触生长发育的蛋白。该蛋白在进化上高度保守但功能未知。他们将该蛋白命名为S6蛋白激酶样蛋白（S6 kinase like, 简称S6KL)。S6KL突变造成神经突触扣结数目增多、电镜下突触囊泡数目变少，体积变大，在功能上表现为突触内吞功能明显减弱......阅读全文
遗传发育所发现神经突触发育的调控机制
神经突触是高度特化的细胞间连接，负责神经元与其靶细胞之间的信息传递。对突触形成和生长发育进行深入研究，不仅有利于阐明大脑发育和功能的分子机制，而且可以加深对相关神经精神疾病发病机制的认识。已知BMP(bone morphogenetic protein:骨形成蛋白)信号通路对多种组织器官包括大脑
遗传发育所神经突触发育研究取得新进展
神经突触是神经元之间进行信息交流的特化结构。长期以来，神经突触的发育与重塑是神经科学研究的核心科学问题。突触重塑是生物个体发育过程中神经环路的形成以及生物对生理和（或）环境变化的适应过程中普遍存在的生物学现象。同时，突触重塑的异常会导致许多重要的神经疾病。然而，我们对突触重塑的分子
《Science》极早期发育时期惊现神经突触
大脑新皮层（cerebral neocortex）掌权人脑功能，如有意识的思维和语言。在新皮层中，数十亿神经元被精确排列成有序的6层结构。在婴儿时期，这些神经元有次序地生成，再迁移至大脑表面。 “亚板神经元（subplate neurons）”是新皮层首批出现的神经元之一，它们在新皮层发育时短
遗传发育所揭示神经突触稳态调控新机制
突触是掌管神经系统信号传递的关键结构。成年大脑中突触的结构可塑性，即突触的形成和消失，被认为是长期记忆形成的基础。长时程在体成像观察表明：中枢神经系统中大部分轴突或树突以及突触的结构相当稳定，但受伤、丰富环境培养或长时间的感觉刺激会导致轴、数树突分支的产生和消失，这种产生和消失往往伴随着新突触的
张永清PLoS－Genetics解析神经突触发育调控新机制
神经突触是高度特化的细胞间连接，负责神经元与其靶细胞之间的信息传递。对突触形成和生长发育进行深入研究，不仅有利于阐明大脑发育和功能的分子机制，而且可以加深对相关神经精神疾病发病机制的认识。已知BMP(bone morphogenetic protein:骨形成蛋白)信号通路对多种组织器官包括大脑
神经所揭示智障相关蛋白CDKL5在兴奋性突触发育中的作用
5月13日，《美国科学院院报》(PNAS)在线发表了中科院上海生科院神经科学研究所熊志奇组的最新研究论文：《棕榈酰化依赖的CDKL5-PSD95相互作用调控CDKL5的突触定位和树突棘的发育》。这项工作揭示了智障相关蛋白CDKL5在兴奋性突触发育中的重要作用，增进了对CDKL5相关疾病的机理的理
神经所研究揭示发育期视网膜突触功能具有可塑性
《神经元》(Neuron)杂志于8月9日发表了中科院上海生命科学研究院神经科学研究所杜久林研究组题为“斑马鱼发育期视网膜兴奋性突触功能的长时程增强”的研究论文。该工作运用在体研究方法，首次发现了视网膜突触功能在发育时期具有长时程增强(long-term potentiation,
遗传发育所：糖鞘脂MacCer与Wnt相互作用促进神经突触生长
脂质作为细胞膜组分和信号分子，对神经系统的发育与功能至关重要。多种参与脂代谢的基因突变后导致神经系统疾病。但脂质种类繁多并在合成代谢通路中相互转化，哪些脂质参与调控神经发育及其相关调控机制是神经生物学领域的重大科学问题。 中国科学院遗传与发育生物学研究所研究员张永清实验室以传统的模式生物果蝇为
突触发育也有昼夜节律性
日出而作，日落而息。在人类行为的背后，是生物钟的调控。发育或许也是如此。日前，我国科学家以经典的视网膜-视顶盖突触为模型，运用在体双光子长时程成像，发现了发育早期突触形成速率存在昼夜节律性，为生物钟参与调节动物发育过程奠定了重要理论基础，为认识神经环路连接建立的发育规律提供了重要实验依据。 该
突触的含义以及横过突触空隙传递神经讯号的步骤
突触（synapse）是神经纤维间的连繫。所有的神经纤维都是以轴突末稍（dendrite）连到其它神经纤维的树突末稍（axonbrush）。而且在轴突末稍和树突末稍间留有一个空隙，称为突触空隙（synspticcleft）。如下图所示。 横过突触空隙传递神经讯号的步骤： （1）神经讯号到达轴突末稍
Nat－Commun：新技术可观测到神经突触中的单个蛋白
我们的大脑包含数百万个突触-这些连接在神经元之间传递信息。在这些突触中有数百种不同的蛋白质，这些蛋白质的功能障碍会导致精神分裂症和自闭症等疾病的发生。 最近，麻省理工学院以及哈佛大学和麻省理工学院的研究人员现在已经设计出一种新方法，可以以高分辨率对这些突触蛋白快速成像。使用荧光核酸探针，它们可
遗传发育所脑肿瘤抑制因子调控突触发育研究获进展
神经突触是神经元与其靶细胞之间进行信息交流的特化结构。突触生长过程的精确调控对于神经环路的形成和可塑性至关重要，突触发育和功能的异常导致多种神经精神疾病包括智力低下、自闭症、精神分裂症和神经变性病等。因此，寻找和鉴定突触发育和功能调控基因一直是神经生物学家的重要研究内容之一。 果蝇脑肿瘤基
神经发育：解锁大脑
成长于纽约市郊外的Takao Hensch从他老爸口中学会了德语，从老妈口中学会了日语，从生活中学会了英语。“我感到非常奇怪，”他说，“为什么在孩提时期学语言如此之易，而成人之后学起来又是如此之难?” 现在，作为麻省波士顿儿童医院的神经科学家，Hensch在这一问题的研究前沿，他们正努
蛋白质上海设施揭示神经系统突触蛋白组织新机制
8月26日，国家蛋白质科学研究（上海）设施五线六站用户香港科技大学生命科学部嘉里理学教授张明杰及其团队在《细胞》（Cell）杂志发表题为Phase transition in postsynaptic densities underlies formation of synaptic compl
简述突触核蛋白错误折叠
研究发现α-突触核蛋白正常、错误折叠及其寡聚化之间存在动态平衡，当这种平衡被打破后原纤维迅速聚集成大分子、不溶性的细纤维；α-突触核蛋白在不同的影响因素下会表现出许多种形态，包括舒展态、溶解前球型态、α-螺旋态（膜结合），β-片层态、二聚体态、寡聚体态、以及不可溶的无定型态和纤维态；α-突触核蛋
突触核蛋白与synphilin1蛋白结合
Engelender等运用酵母双杂交技术发现synphilin-1蛋白能作为调节分子将α-突触核蛋白锚钉在参与囊泡转运和细胞骨架功能的蛋白分子上面[25]；synphilin-1蛋白是一个90kDa的胞内蛋白质，含有ANKYRIN样重复单位、一个螺旋结构域和可能的ATP/GTP结合位点；Kawa
清华研发出首个人工神经突触
让电脑像人类的大脑一样学习和记忆是一个令科研人员望而却步的挑战。因为人类的大脑拥有850亿个神经元和数万亿个神经突触，而且这些神经突触具有很强的可塑性，可以随着时间的变化自我调整，变得更强或更弱。 不过，据物理学家组织网11月12日报道，清华大学信息科学与技术国家实验室的科研人员近日在美国化
神经突触仿生器件研制成功
记者日前从东北师范大学获悉，在国家自然科学基金及国家重大科学研究计划的资助下，该校刘益春研究组利用InGaZnO材料，构造了具有自主学习和记忆能力的神经突触仿生器件，在单一无机器件中实现了多种生物突触功能。相关成果发表在国际学术期刊《先进功能材料》上，并被选为标题页文章进行了重点报道。 据
Nature惊人发现：神经元通讯无需突触
十一月二十一日的Nature杂志上发表了一项新研究，显示果蝇触须中相邻的嗅觉神经元可以相互阻断，即使二者并没通过突触直接相连。这种通讯手段被称为ephaptic coupling，神经元通过电场使其邻居沉默，而不是通过突触传递神经递质。 “Ephaptic coupling这一理论
神经胶质胚胎发育
大部分的胶质细胞自发育中胚胎的外胚层组织衍生而来，特别是神经管及神经脊；唯一例外者为自造血干细胞衍生而来的小胶质细胞。在成人的身体中，小胶质细胞为可自我更新的一个族群，与中枢神经系统受损时会渗入的巨噬细胞及单核细胞有明显不同。 在中枢神经系统，胶质细胞发育自神经管的脑室区(ventricular
突触核蛋白抗细胞凋亡作用
Alves da Costa等发现与模拟转染的TSM1型神经元对照，野生型的α-突触核蛋白能够显著地减弱三种不同的细胞凋亡诱导剂星孢菌素、依托泊苷和神经酰胺C2对胞内半胱天冬酶（caspase）的激活[30]，同样这可能与α-突触核蛋白的伴侣样蛋白作用有关；Ostrerova等也发现α-突触核蛋
关于突触核蛋白的特性介绍
它的结构很大程度上依赖于其所处的细胞内环境，并且会表现出不同的结构如单体、寡聚体、原纤维和纤维等，病理状态下的突触核蛋白容易聚集形成不溶性的纤维蛋白沉淀，最终导致神经细胞死亡。人类基因学的研究证明了α-突触核蛋白基因突变在家族性的帕金森病中的主要致病地位，并且α-突触核蛋白的聚集有类似朊蛋白样的
突触核蛋白的发病机制介绍
损害线粒体：Nakamura等发现在哺乳动物的多种细胞中过量表达α-突触核蛋白可以造成线粒体的裂解，而在胞内的其他细胞器的形态变化很小（如高尔基复合体），α-突触核蛋白不抑制线粒体的融合而表现出促进其分裂，并且不依靠线粒体分裂时需要的主要分裂蛋白Drp1[42]；另外过量表达的α-突触核蛋白能够
关于突触核蛋白的结构介绍
总体结构 α-突触核蛋白是位于4q21-22SNCA基因[16]编码的一个小分子蛋白质，分子量为19kDa,，由140个氨基酸构成，可以分成三个部分： 氨基端: (aa 1~60)包含了5个家族性帕金森病的突变位点以及高度保守的11个氨基酸中组成的KTKEGV 7模体重复序列，易形成两性α
关于突触核蛋白的基本介绍
α-突触核蛋白是一种在中枢神经系统突触前及核周表达的可溶性蛋白质，它与帕金森病的发病机制和相关功能障碍密切相关，是路易小体的主要成分。 α-突触核蛋白的功能多样，可能参与到突触结构的维持、神经的可塑性、学习、记忆、发生、细胞粘附、磷酸化、细胞分化以及多巴胺的摄取调控等许多方面。
简述突触核蛋白的发现史
突触核蛋白最初于1988年由Maroteaux等利用纯化的抗胆碱能囊泡抗体在电鲟体内发现，并且确定其分布在神经突触前末梢和核周[1,2]，同样突触核蛋白也在阿尔滋海默病的老年斑块内发现，但没有β-淀粉样蛋白含量高，突触核蛋白的中间部分（aa61-65）被命名为非β-淀粉样结构（NAC）。至今人们
简述突触核蛋白的伴侣蛋白样作用
Kim等发现α-突触核蛋白能够表现出类似伴侣蛋白样作用防止谷胱甘肽硫转移酶（GST）和醛缩酶在受热的条件下发生沉淀，并且还能防止二硫苏糖醇（DTT）诱导α-乳白蛋白和小牛血清蛋白的沉淀[29]，这可能与α-突触核蛋白能够与发沉降过程中的蛋白质的亲水性结构域结合并稳定其结构不被破坏。
离体神经突触的代谢性标记实验
试剂、试剂盒 固定剂 温育液 氯霉素 放射自显影乳剂 显影剂 SDS样本缓冲液 实验步骤
离体神经突触的代谢性标记实验
mRNA 和 rRNA 存在于树突和轴突内（VanMinnen1994;Steward1997)。令人疑惑不解的是，位于胞体外区域的 mRNA 是否真的被翻译。下面的方法可以证明神经突起确实可以不依赖胞体而合成蛋白。现代神经科学研究技术作者：U.Windhorst & H. Johansson 翻
中国科研人员解密神经突触“黑匣子”
记者10日从中国科学技术大学获悉，该校科研人员在利用冷冻电镜解析神经突触超微结构方面取得突破，解密了神经突触“黑匣子”。 国际学术期刊美国神经科学学会会刊《神经科学期刊》(《Journal of Neuroscience》)近日以封面形式报道了该项研究成果。 突触是大脑行为、意识、学习与记忆